Przewlekłe zapalenie trzustki - patogeneza

W patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki jednym z wiodących mechanizmów jest aktywacja enzymów trzustkowych, przede wszystkim trypsyny, i „samostrawienie” tkanki trzustki. Doświadczenia na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że wprowadzenie do jej przewodu niemal wszystkich enzymów trzustkowych pod odpowiednim ciśnieniem powoduje „samostrawienie” jej tkanki i zmiany zapalne w niej; wyjątkami są amylaza i karboksypeptydaza. Szczególne znaczenie w rozwoju zapalenia trzustki ma trypsyna, która powoduje martwicę krzepnięcia tkanki zrazikowej z naciekiem leukocytów, a także A- i B-fosfolipazy, które niszczą warstwę fosfolipidową błon i komórek, oraz elastaza, która działa destrukcyjnie na sprężysty „szkielet” ścian naczyń i dodatkowo powoduje zmiany naczyniowe, które przyczyniają się do krwotocznego zapłodnienia tkanki trzustki.

Patologiczną, przedwczesną aktywację trypsyny z trypsynogenu przeprowadza enterokinaza, która wnika do przewodów trzustkowych podczas dyskinezy dwunastnicy. Ostatnio jednak udowodniono, że w warunkach patologicznych, przy obecności procesu zapalnego w trzustce i przeszkód w odpływie soku trzustkowego, aktywacja trypsyny, chymotrypsyny i elastazy zachodzi w samej trzustce. Występuje również aktywacja kalikreiny, która przyczynia się do wzrostu przepuszczalności naczyń, obrzęku tkanki gruczołowej i nasilenia bólu. Zakłada się również udział w zaostrzeniu procesu innych substancji wazoaktywnych, zwiększających przepuszczalność naczyń włosowatych, a także niektórych prostaglandyn. Ważne jest, początkowo - z powodu obrzęku, a następnie - zmian sklerotycznych w tkance zrazikowej, niedrożności odpływu chłonki; mikrokrążenie zostaje zaburzone z powodu tworzenia i odkładania się włókien fibrynowych w naczyniach włosowatych i żyłkach oraz ich mikrozakrzepicy. Jednocześnie trzustka ulega zagęszczeniu z powodu proliferacji tkanki łącznej i włóknienia gruczołu. W postępie procesu ważną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne.

W przewlekłym zapaleniu trzustki, przebiegającym bez wyraźnych nawrotów, wszystkie te zmiany postępują stopniowo lub szybciej, równolegle z tym zmniejszają się rezerwy czynnościowe trzustki, a następnie klinicznie ujawniają się objawy jej czynnościowej niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej. W przewlekłym nawracającym zapaleniu trzustki, w wyniku powtarzających się oddziaływań czynników etiologicznych (ostre naruszenia reżimu dietetycznego, znaczne spożycie napojów alkoholowych, zwłaszcza mocnych, ciężkie choroby zakaźne, niektóre zatrucia itp.), okresowo występują ciężkie zaostrzenia, przypominające w swoim obrazie morfologicznym i patofizjologicznym ostre zapalenie trzustki, które następnie są zastępowane przez remisje. Każde zaostrzenie jest przyczyną gwałtownego postępu choroby.

Na ogólny schemat rozwoju i przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki niewątpliwie wpływają cechy jego etiologii i obecność chorób współistniejących.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]