Co powoduje dur brzuszny u dorosłych?

Przyczyny duru brzusznego

Czynnikiem wywołującym dur brzuszny jest pałeczka Salmonella typhi, należąca do rodzaju Salmonella, serogrupy D, rodziny bakterii jelitowych Enterobacteriaceae.

S. typhi to organizm w kształcie pałeczki o zaokrąglonych końcach, nie tworzy zarodników ani otoczek, jest mobilny, gram-ujemny i lepiej rośnie na pożywkach zawierających żółć. Gdy zostanie zniszczony, uwalniana jest endotoksyna. Struktura antygenowa S. typhi jest reprezentowana przez antygeny O-, H- i Vi-, które determinują produkcję odpowiednich aglutynin.

S. typhi stosunkowo dobrze przeżywa w niskich temperaturach, jest wrażliwy na ogrzewanie: w temperaturze 56 °C ginie w ciągu 45-60 minut, w temperaturze 60 °C - po 30 minutach, podczas gotowania - w ciągu kilku sekund (w temperaturze 100 °C niemal natychmiast). Sprzyjającym środowiskiem dla bakterii są produkty spożywcze (mleko, śmietana, twaróg, mięso mielone, galaretki), w których nie tylko przeżywają, ale są również zdolne do rozmnażania.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza duru brzusznego

Patogeneza duru brzusznego charakteryzuje się cyklicznością i rozwojem pewnych zmian patofizjologicznych i morfologicznych. Zakażenie następuje przez usta, a pierwotnym miejscem lokalizacji patogenów jest przewód pokarmowy. Należy szczególnie zauważyć, że zakażenie nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby. Patogen może obumrzeć w żołądku pod wpływem bakteriobójczych właściwości soku żołądkowego, a nawet w formacjach limfoidalnych jelita cienkiego. Po pokonaniu bariery żołądkowej patogen wnika do jelita cienkiego, gdzie się rozmnaża, jest utrwalany przez pojedyncze i grupowe grudki limfoidalne z dalszą akumulacją patogenu, który wnika do węzłów chłonnych krezkowych przez naczynia limfatyczne. Procesom tym towarzyszy zapalenie elementów limfoidalnych jelita cienkiego, a często także okrężnicy bliższej, zapalenie naczyń chłonnych i mesadenitis. Rozwijają się one w okresie inkubacji, pod koniec którego patogen przedostaje się do krwiobiegu i rozwija się bakteriemia, która z każdym dniem staje się bardziej intensywna. Pod wpływem bakteriobójczych układów krwionośnych patogen ulega lizie, uwalnia się LPS i rozwija się zespół zatrucia, który objawia się gorączką, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego w postaci adynamii, letargu, zaburzeniami snu, uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego, charakteryzującym się bladością skóry, zmniejszoną częstością akcji serca, niedowładem jelit i zatrzymaniem stolca. Okres ten odpowiada mniej więcej pierwszym 5-7 dniom choroby. Zapalenie elementów limfoidalnych jelita osiąga maksimum i charakteryzuje się obrzękiem mózgu.

Bakteriemii towarzyszy rozsiew narządów wewnętrznych, przede wszystkim wątroby, śledziony, nerek, szpiku kostnego, gdzie tworzą się specyficzne ziarniniaki zapalne. Procesowi temu towarzyszy narastające zatrucie i pojawienie się nowych objawów: hepatosplenomegalia, zwiększona neurotoksykoza, charakterystyczne zmiany w obrazie krwi. Jednocześnie następuje stymulacja fagocytozy, synteza przeciwciał bakteriobójczych, swoiste uwrażliwienie organizmu i gwałtowny wzrost uwalniania patogenu do środowiska poprzez żółć i układ moczowy. Uczulenie objawia się pojawieniem się wysypki, której elementy są ogniskiem zapalenia hiperergicznego w miejscu gromadzenia się patogenu w naczyniach skóry. Powtarzające się przenikanie patogenu do jelita powoduje miejscową reakcję anafilaktyczną w postaci martwicy formacji limfoidalnych.

W trzecim tygodniu obserwuje się tendencję do zmniejszania się nasilenia bakteriemii. Utrzymują się zmiany narządowe. W jelicie dochodzi do odrzucania mas martwiczych i tworzenia się owrzodzeń, których obecność wiąże się z typowymi powikłaniami duru brzusznego - perforacją owrzodzeń z rozwojem zapalenia otrzewnej i krwawienia jelitowego. Należy podkreślić, że zaburzenia w układzie hemostazy odgrywają znaczącą rolę w rozwoju krwawienia.

W 4 tygodniu intensywność bakteriemii gwałtownie spada, fagocytoza jest aktywowana, ziarniniaki w narządach cofają się, zatrucie zmniejsza się, a temperatura ciała spada. Wrzody w jelitach są oczyszczane i zaczynają się goić, kończy się ostra faza choroby. Jednak ze względu na niedoskonałość fagocytozy patogen może przetrwać w komórkach układu fagocytów monocytowych, co przy niewystarczającym poziomie odporności prowadzi do zaostrzeń i nawrotów choroby, a w przypadku niedoboru odporności - do przewlekłego nosicielstwa, co w durze brzusznym jest uważane za formę procesu zakaźnego. W tym przypadku patogen przenika z ognisk pierwotnych w układzie fagocytów monocytowych do krwi, a następnie do układu żółciowego i moczowego z tworzeniem ognisk wtórnych. W takich przypadkach możliwe jest przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie miedniczek nerkowych.

Odporność na dur brzuszny jest długotrwała, ale zdarzają się nawroty choroby po 20-30 latach. Ze względu na stosowanie terapii antybiotykowej i niewystarczającą siłę odporności, nawroty choroby zdarzają się wcześniej.