Co powoduje dur brzuszny u dorosłych?

Przyczyny duru brzusznego

Przyczyną duru brzusznego jest Salmonella typhi, należąca do rodzaju Salmonella, grupa serologiczna D, do rodziny bakterii jelitowych enterobacteriaceae.

S. Typhi ma kształt pręta z zaokrąglonymi końcami, zarodniki i kapsułki nie tworzą, ruchome, gram ujemne, lepiej rosną na pożywce zawierającej żółć. Gdy zostanie zniszczony, uwalniana jest endotoksyna. Antygenowa struktura S. Typhi jest reprezentowana przez antygeny O-, H- i Vi, które determinują wytwarzanie odpowiednich aglutynin.

S. Typhi stosunkowo dobrze konserwowane w niskich temperaturach, wrażliwe na ogrzewanie: temperatury 56 ° C w ciągu 45-60 minut umiera w temperaturze 60 ° C - 30 minut w temperaturze wrzenia - w ciągu kilku sekund (w temperaturze 100 ° C, prawie natychmiast). Korzystne środowisko dla bakterii - produkty spożywcze (mleko, śmietana, twarożek, mięso mielone, galaretka), w których są nie tylko konserwowane, ale także zdolne do rozmnażania.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza duru brzusznego

Patogeneza tyfus charakteryzuje się nawrotu i rozwoju konkretnych zmian patofizjologicznych i morfologicznych. Zakażenie odbywa się przez usta, a głównym miejscem lokalizacji patogenów jest przewód pokarmowy. W szczególności należy zauważyć, że infekcja nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby. Czynnikiem sprawczym mogą zostać utracone w żołądku pod wpływem bakteriobójczych właściwości soku żołądkowego, a nawet w formacjach limfatycznej jelita cienkiego. Pokonania bariery żołądka, środek do jelita cienkiego, gdzie występują z odtworzeniem, mocowanie samotnego grupę grudek chłonnych, a z dalszym akumulacji czynnika, który wnika do naczyń limfatycznych w krezkowych węzłach chłonnych. Procesy te towarzyszy zapalenie chłonnych elementów cienkich i często proksymalnej części okrężnicy, zapalenie naczyń chłonnych i mezadenitom. Rozwijają się one w okresie inkubacji, którego koniec przerwy patogenu do krwiobiegu i rozwijającego bakteriemii, który na co dzień staje się bardziej intensywna. Pod wpływem układów bakteriobójczych krwi lizie przez patogen, wydany LPS i rozwija się syndrom zatrucie, co objawia się gorączką CNS jak adinamii, ospałość, zaburzenia snu, zmiany autonomicznego układu nerwowego, znamienna tym, bladość, zmniejszenie częstości akcji serca, niedowład jelit i krześle opóźnienia . Okres ten w przybliżeniu odpowiada pierwszym 5-7 dniom choroby. Zapalenie elementów limfoidalnych jelita osiąga maksimum i charakteryzuje się obrzękiem mózgu.

Bakteriemii towarzyszy wysiew narządów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby, śledziony, nerek, szpiku kostnego, w których powstają określone zapalne ziarniniaki. Procesowi temu towarzyszy wzrost zatrucia i pojawienie się nowych objawów: hepatosplenomegalia, nasilona neurotoksykoza, charakterystyczne zmiany w obrazie krwi. Jednocześnie fagocytoza stymuluje, synteza przeciwciał bakteriobójczych, specyficzne uczulenie organizmu, gwałtownie zwiększa wydalanie do środowiska poprzez układ żółciowy i moczowy. Uczulenie objawia się pojawieniem się wysypki, której elementy są ogniskiem hipereergicznego zapalenia w miejscu zaostrzenia w naczyniach skóry. Powtarzana penetracja patogenu do jelita powoduje lokalną reakcję anafilaktyczną w postaci martwicy formacji limfoidalnych.

W trzecim tygodniu obserwuje się tendencję do zmniejszania intensywności bakteriemii. Pozostają uszkodzenia narządów. W jelicie nekrotyczne masy są odrzucane, a powstają wrzody, z których typowe powikłania dur brzuszne są związane z perforacją wrzodów z rozwojem zapalenia otrzewnej i krwawienia z jelit. Należy podkreślić, że naruszenia w układzie hemostatycznym odgrywają ważną rolę w rozwoju krwawienia.

Na 4. Tygodnia wyraźnie niższe tempo bakteriemii, pobudza fagocytozę, regres ziarniniaki w narządach, zmniejszenie toksyczności, zmniejszenie temperatury ciała. Jest on oczyszczony z wrzodów w jelicie i zaczyna ich bliznowacenie, ostra faza choroby kończy. Jednakże, ze względu na niedoskonałości fagocytozy patogen może utrzymywać się w komórkach monocytarnych systemu fagocyty, że z niewystarczającą odporność prowadzi do zaostrzenia i nawrotów choroby i w obecności niedoboru immunologicznego - przewlekły stan nosicielstwa że na tyfus, jako forma procesu zakaźnego. W tym przypadku podstawowym ognisk z układu wzbudzenia monocytarnych fagocytów do krwi, a następnie do żółci i układu moczowego z utworzeniem wtórnego ognisk. W takich przypadkach możliwe jest przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie pyłu.

Odporność na dur brzuszny jest długa, ale powtarzają się przypadki choroby w ciągu 20-30 lat. W związku z zastosowaniem antybiotykoterapii i brakiem odporności, powtarzające się przypadki choroby występują wcześniej.