Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Co powoduje salmonellozę u dorosłych?
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny salmonellozy
Przyczyną salmonellozy jest salmonella - pałeczki gram-ujemne z rodzaju Salmonella z rodziny Enterobacteriaceae. Istnieją dwa typy salmonelli - S. enterica i S. bongori. niepatogenne dla człowieka. Istnieje 2324 serotypów, podzielonych według zestawu somatycznych antygenów O na 46 serogrup. Oprócz somatycznego termostabilnego antygenu O, salmonella ma wiciowy termolabilny antygen H. Wiele szczepów ma powierzchniowy antygen Vi. Głównymi czynnikami patogenności są enterotoksyna choleropodobna i endotoksyna lipopolisacharydowa. Niektóre szczepy S. enteritidis są zdolne do inwazji nabłonka jelita grubego. Salmonella utrzymuje się w środowisku przez długi czas: w wodzie - do 5 miesięcy, w glebie - do 18 miesięcy, w mięsie - do 6 miesięcy. w tuszkach ptaków - ponad rok, na skorupkach jaj - do 24 dni. Dobrze znoszą niskie temperatury, w temperaturze 100 °C giną natychmiast.
[ Patogeneza salmonellozy
W świetle jelita cienkiego salmonella przyczepia się do błon enterocytów i dociera do blaszki właściwej błony śluzowej. Prowadzi to do zmian zwyrodnieniowych enterocytów i rozwoju zapalenia jelit. W blaszce właściwej makrofagi wchłaniają salmonellę, ale fagocytoza jest niepełna i możliwe jest uogólnienie zakażenia. Po zniszczeniu bakterii uwalnia się kompleks lipopolisacharydowy (endotoksyna), który odgrywa główną rolę w rozwoju zespołu zatrucia. Ponadto aktywuje syntezę prostanoidów (tromboksanów, prostaglandyn), które wyzwalają agregację płytek krwi w małych naczyniach włosowatych. Prostaglandyny stymulują wydzielanie elektrolitów i płynu do światła jelita, powodują skurcz mięśni gładkich i zwiększają perystaltykę. Główną rolę w rozwoju biegunki i odwodnienia odgrywa enterotoksyna, która aktywuje syntezę cAMP przez cyklazę adenylową enterocytów, dzięki czemu zwiększa się wydzielanie jonów Na+, CL- i wody do światła jelita. Konsekwencją odwodnienia i zatrucia jest zaburzenie układu sercowo-naczyniowego, co wyraża się tachykardią i spadkiem ciśnienia krwi.