Co powoduje zatrucie jadem kiełbasianym?

Przyczyny zatrucia jadem kiełbasianym

Przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest Clostridium botulinum, gram-pozytywny beztlenowy (w młodych kulturach) ruchomy pręt. W zależności od właściwości antygenowych wytwarzanych toksyny izolowany osiem serotypów - A, B, C, _1, C, ₂, D, E, F i G. W Ukraina przyczyną serotypów choroby A, B i E. W procesie botulinową życia produkuje specyficzne neurotoksyny. Optymalne warunki dla toksyny wegetatywnych form - bardzo niskiego ciśnienia tlenu resztkowego (0,4-1,33 kPa) w temperaturze w zakresie 28-35 ° C, z wyjątkiem dla danego typu środka E, który nie wymaga surowych warunków beztlenowych i jest możliwe odtwarzanie w temperaturze lodówki domowej (3 ° C). Ta toksyna jest najpotężniejszą ze wszystkich znanych toksyn dowolnego pochodzenia. Szczepy patogenu otrzymane w laboratorium wytwarzają toksynę, która w oczyszczonej postaci krystalicznej w 1 g zawiera do 1 miliona dawek śmiertelnych dla człowieka. Unikalna toksyczność i względna prostota produkcji pozwalają na rozważenie możliwości wykorzystania jej jako broni biologicznej i środka do masowej destrukcji. Toksyna botulinowa jest stosowana jako lek do leczenia przykurczów mięśni i kosmetologii. Toksyna botulinowa, wytwarzana przez różne serotypy patogenu, ma jeden mechanizm działania, różni się właściwościami antygenowymi i fizycznymi, masą cząsteczkową. Ocieplenie w temperaturze 80 ° C przez 30 minut powoduje śmierć wegetatywnych form patogenu. Spory, w przeciwieństwie do postaci wegetatywnej, są wyjątkowo odporne na różne czynniki fizyczne i chemiczne: w szczególności mogą wytrzymać wrzenie przez 4-5 godzin, co jest efektem wysokich stężeń różnych środków dezynfekcyjnych. Są odporne na zamarzanie i suszenie, na promieniowanie ultrafioletowe. Toksyna botulinowa w normalnych warunkach środowiskowych utrzymuje się do 1 roku, w puszkach - przez lata. Jest stabilny w środowisku kwaśnym, wytrzymuje wysokie stężenia (do 18%) soli kuchennej, nie rozkłada się w produktach zawierających różne przyprawy. Toksyna stosunkowo szybko inaktywowana pod wpływem alkaliów, podczas gotowania całkowicie traci swoje toksyczne właściwości w ciągu 10 minut. W GIT toksyna zmniejsza jej toksyczność, z wyjątkiem toksyny E, która po aktywacji trypsyną zwiększa ją o 10 000 razy. Etanol i zawierające go ciecze zmniejszają toksyczność toksyny botulinowej; jego obecność w żywności nie powoduje zmiany ich wyglądu i właściwości organoleptycznych. "Bombardowanie" konserw, zapach i smak zjełczałego masła są zwykle związane z obecnością pomocniczej flory beztlenowej, w szczególności Cl. Perfringens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Patogeneza zatrucia jadem kiełbasianym

W patogenezie botulizmu wiodącą rolę odgrywa toksyna. Kiedy występuje infekcja pokarmowa, wchodzi do organizmu wraz z pokarmem, który zawiera także wegetatywne formy patogenu. Wpływ toksyny na organizm ludzki jest wysoce specyficzny i nie jest związany z jego strukturą antygenową i masą cząsteczkową. Łańcuch H toksyny, wiążą się z błony synaptyczne nerwowo-cholinergicznych synaps unerwiających mięśni poprzecznie prążkowanych, tj Neurony ruchowe A rdzenia kręgowego przedni róg i mechanicznych jąder nerwów czaszkowych i mięśni gładkich, który jest unerwionych przez nerw błędny. Toksyną o proteaza rozszczepia białka specyficzne aktywności synaptycznej SNAP-25 (podzielone serotypy toksyny A i E), a synaptobrewina (rozszczepiony toksyna serotypu B), co daje fuzję pęcherzyków synaptycznych i błony synaptyczne, tj blokuje przechodzenie impulsu nerwowego podczas normalnej produkcji acetylocholiny i cholinoesterazy. Impulsowy transmisji prowadzić do blokowania i zespół miastenii porażennej w nieobecności anatomicznego uszkodzenia tak poprawniej interpretować tego jako psevdoparalitichesky zespół od inaktywacja toksyny może całkowicie przywrócenia funkcji nerwowo-mięśniowej synapsie. Wpływa głównie mięśnie z wysokiej aktywności funkcjonalnej: okoruchowe, gardła i krtani, układu oddechowego. Działanie toksyny jest wzmacniane przez aminoglikozydy, przeciwpochodne środki zwiotczające mięśnie. Promieniowanie jonizujące i powtarzające się wprowadzanie do organizmu nowych dawek toksyn. Blokada mięśni unerwionych przez nerw błędny, powodując niedowład jelita, zmniejszenie wytwarzania śliny, sok żołądkowy. Dodatkowymi czynnikami patogeneza jest niedotlenienie wentylacja, aspiracja wydzieliny jamy ustnej i gardła, wtórna infekcja bakteryjna. Obraz kliniczny toksyny botulinowej jest w pełni ukształtowane, ale odgrywa rolę wzbudnicy formy wegetatywne w organizmie, które mogą produkować toksyny (gojenie zatrucie jadem kiełbasianym, noworodki botulizm przypadków choroby o długiej inkubacji, nagłe pogorszenie w późniejszych stadiach choroby). Wskazuje na to obecność przeciwciał przeciwbakteryjnych u niektórych pacjentów.

Epidemiologia Zatrucie jadem kiełbasianym

Formy zarodników patogenu można znaleźć w kurzu, wodzie i błocie. Niemal wszystkie produkty żywnościowe zanieczyszczone glebą lub treściami jelitowymi zwierząt, ptaków, ryb mogą zawierać spore formy patogenów botulinowych. W warunkach naturalnych najintensywniejsze powstawanie form wegetatywnych i toksyny botulinowej następuje po śmierci zwierzęcia, gdy temperatura ciała spada do optimum dla patogenu. Gdy warunki anaerobowe powstają w wyniku zużycia tlenu przez bakterie tlenowe, możliwe są również glony w glebie, osady denne płytkich zbiorników wodnych, rozmnażanie się form wegetatywnych patogenu i tworzenie toksyn.

Przytłaczająca liczba przypadków zatrucia jadem kiełbasianym wiąże się z używaniem konserw (grzybów, fasoli, warzyw), ryb i domowego mięsa. Jeśli produkt w fazie stałej jest zanieczyszczony (kiełbasa, mięso wędzone, ryby), możliwe jest: "ukłony" tworzenia toksyn, więc nie wszyscy ludzie, którzy używają tego produktu są chorzy. Znacznie rzadziej zachorowania na skutek infekcji tylko zarodnikami patogenów CI . Botulinum. Niosą oni tak zwany botulizm rany i botulizm noworodków.

Botulizm rany może powstać w wyniku zanieczyszczenia ran, w których powstają warunki beztlenowe. W tym przypadku, formy wegetatywne kiełkują od zarodników, które nawijają się w ranę, która wytwarza toksyny botulinowe. Botulizm niemowląt obserwuje się głównie u dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia. Większość pacjentów poddawano częściowemu lub całkowitemu sztucznemu karmieniu. Czasami zarodniki izolowano z miodu używanego do przygotowywania mieszanek odżywczych lub znajdowano w środowisku otaczającym dziecko: gleba, kurz domowy z pomieszczeń, a nawet na skórze karmiących matek. Podatność na zatrucie jadem kiełbasianym jest powszechna. Odporność na specyficzne dla typu botulizm działanie przeciwbakteryjne jest słabo wyrażona, dlatego możliwy jest nawrót choroby.

Botulizm jest powszechny we wszystkich krajach, w których praktykuje się puszkowanie domowe.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]