Co powoduje zatrucie jadem kiełbasianym?

Przyczyną botulizmu jest Clostridium botulinum, Gram-dodatnia, beztlenowa (w młodych hodowlach) ruchliwa pałeczka. W zależności od właściwości antygenowych wytwarzanej toksyny wyróżnia się osiem serotypów - A, B, C _1, C ₂, D, E, F i G.

Na Ukrainie chorobę wywołują serowary A, B i E. W trakcie swojego cyklu życiowego patogen botulizmu wytwarza specyficzną neurotoksynę. Optymalnymi warunkami do wytwarzania toksyn przez formy wegetatywne są ekstremalnie niskie ciśnienie resztkowe tlenu (0,4-1,33 kPa) i zakres temperatur 28-35°C, z wyjątkiem patogenu typu E, który nie wymaga ścisłych warunków beztlenowych i którego rozmnażanie jest możliwe w temperaturze domowej lodówki (3°C). Toksyna ta jest najsilniejszą ze wszystkich znanych toksyn dowolnego pochodzenia. Szczepy patogenu uzyskane w warunkach laboratoryjnych wytwarzają toksynę, która w oczyszczonej postaci krystalicznej zawiera do 1 miliona dawek śmiertelnych dla ludzi na 1 g. Wyjątkowa toksyczność i względna łatwość produkcji pozwalają rozważyć możliwość jej wykorzystania jako broni biologicznej i środka masowej zagłady. Toksyna botulinowa jest stosowana jako lek w leczeniu przykurczów mięśni i w kosmetologii. Toksyna botulinowa, produkowana przez różne serotypy patogenu, ma jeden mechanizm działania i różni się właściwościami antygenowymi i fizycznymi, a także masą cząsteczkową.

Podgrzanie do 80°C przez 30 minut powoduje śmierć wegetatywnych form patogenu. Zarodniki, w przeciwieństwie do formy wegetatywnej, są niezwykle odporne na różne czynniki fizyczne i chemiczne: w szczególności wytrzymują gotowanie przez 4-5 godzin, narażenie na wysokie stężenia różnych środków dezynfekujących. Są odporne na zamrażanie i suszenie oraz promieniowanie ultrafioletowe. Toksyna botulinowa jest przechowywana w normalnych warunkach środowiskowych do 1 roku, a w produktach konserwowych - przez lata. Jest stabilna w środowisku kwaśnym, wytrzymuje wysokie stężenia (do 18%) soli kuchennej i nie ulega zniszczeniu w produktach zawierających różne przyprawy. Toksyna stosunkowo szybko ulega inaktywacji pod wpływem zasad; po zagotowaniu traci całkowicie swoje toksyczne właściwości w ciągu 10 minut. W przewodzie pokarmowym toksyna zmniejsza swoją toksyczność, z wyjątkiem toksyny E, która po aktywacji trypsyną zwiększa ją 10 000 razy. Etanol i płyny go zawierające zmniejszają toksyczność toksyny botulinowej; jej obecność w produktach spożywczych nie powoduje zmian w ich wyglądzie i właściwościach organoleptycznych. „Bombardowanie” konserw, zapach i smak zjełczałego oleju są zwykle związane z obecnością towarzyszącej flory beztlenowej, w szczególności Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza botulizmu

Toksyna odgrywa wiodącą rolę w patogenezie botulizmu. W przypadku zakażenia pokarmowego dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, które również zawiera formy wegetatywne patogenu. Działanie toksyny na organizm człowieka jest wysoce specyficzne i nie jest związane ze strukturą antygenu i masą cząsteczkową. Łańcuch H toksyny wiąże się z błoną synaptyczną nerwowo-mięśniowych synaps cholinergicznych, które unerwiają mięśnie prążkowane, tj. neurony a-ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego i jądra ruchowe nerwów czaszkowych, a także mięśnie gładkie unerwiane przez nerw błędny. Toksyna, mająca aktywność proteazową, rozkłada specyficzne białka synaptyczne: SNAP-25 (rozkładane przez toksyny serowarów A i E) i synaptobrewinę (rozkładaną przez toksynę serowaru B), co zakłóca fuzję pęcherzyków synaptycznych i błony synaptycznej, tj. blokuje przejście impulsu nerwowego przy prawidłowej produkcji acetylocholiny i cholinesterazy. Blokada przekazywania impulsów prowadzi do miastenii i zespołu porażenia przy braku uszkodzeń anatomicznych, dlatego bardziej poprawnie jest interpretować ten zespół jako pseudoparalityczny, ponieważ inaktywacja toksyny może całkowicie przywrócić funkcje synaps nerwowo-mięśniowych. Przede wszystkim dotknięte są mięśnie o dużej aktywności funkcjonalnej: okoruchowe, gardła i krtani, oddechowe. Działanie toksyny jest potęgowane przez aminoglikozydy, antypolaryzujące środki zwiotczające mięśnie, promieniowanie jonizujące i wielokrotne wprowadzanie nowych dawek toksyny do organizmu. Blokada mięśni unerwianych przez nerw błędny powoduje niedowład jelit, zmniejsza produkcję śliny i soku żołądkowego. Dodatkowymi czynnikami patogenezy są niedotlenienie wentylacyjne, aspiracja wydzielin gardłowo-ustnych i wtórne zakażenie bakteryjne. Obraz kliniczny botulizmu w całości kształtuje toksyna, ale pewną rolę odgrywa patogen, którego formy wegetatywne mogą wytwarzać toksynę w warunkach organizmu (botulizm ranny, botulizm noworodków, przypadki choroby o przedłużonej inkubacji, nagłe pogorszenie w późnych stadiach choroby). Świadczy o tym obecność przeciwciał przeciwdrobnoustrojowych u niektórych pacjentów. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologia botulizmu

Formy przetrwalnikowe patogenu można znaleźć w kurzu, wodzie i mule. Prawie wszystkie produkty spożywcze zanieczyszczone glebą lub treścią jelitową zwierząt, ptaków, ryb mogą zawierać formy przetrwalnikowe patogenów botulizmu. W warunkach naturalnych powstawanie form wegetatywnych i toksyny botulinowej najintensywniej występuje po śmierci zwierzęcia, gdy temperatura ciała spada do optymalnej dla patogenu. Podczas tworzenia warunków beztlenowych w wyniku zużycia tlenu przez bakterie tlenowe, glony w glebie, mule dennym małych zbiorników wodnych, możliwe jest również rozmnażanie się form wegetatywnych patogenu i powstawanie toksyn.

Zdecydowana większość przypadków zachorowań na botulizm wiąże się ze spożyciem konserw (pieczarek, fasoli, warzyw), ryb i domowego mięsa. Jeśli skażony jest produkt w fazie stałej (kiełbasa, wędlina, ryba), możliwe jest w nim „zagnieżdżenie” toksyny, dlatego nie wszystkie osoby, które spożyły ten produkt, zachorują. Znacznie rzadziej zdarzają się przypadki zachorowań na skutek zakażenia wyłącznie zarodnikami patogenu Cl. botulinum. Należą do nich tzw. botulizm przyranny i botulizm noworodkowy.

Botulizm ranny może wystąpić z powodu zanieczyszczenia ran, które stwarzają warunki beztlenowe. W tym przypadku formy wegetatywne kiełkują z zarodników, które dostają się do rany, wytwarzając toksyny botulinowe. Botulizm niemowlęcy obserwuje się głównie u dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia. Większość pacjentów była częściowo lub całkowicie karmiona butelką. Czasami zarodniki izolowano z miodu używanego do przygotowywania mieszanek odżywczych lub znajdowano w otoczeniu dziecka: glebie, kurzu domowym w pomieszczeniach, a nawet na skórze matek karmiących. Podatność na botulizm jest powszechna. Odporność na botulizm jest typowo swoista, przeciwbakteryjna, słabo wyrażona, więc możliwe jest drugie zakażenie.

Zakażenie jadem kiełbasianym jest powszechne we wszystkich krajach, w których praktykuje się domowe przetwory.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]