Tachykardia

Tachykardia to wzrost częstości akcji serca powyżej 100 na minutę. Negatywny wpływ tachykardii na mięsień sercowy tłumaczy się tym, że przepływ krwi wieńcowej występuje głównie w fazie rozkurczu. Przy nadmiernie wysokiej częstości akcji serca czas trwania rozkurczu ulega krytycznemu skróceniu, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi wieńcowej i niedokrwienia mięśnia sercowego. Częstotliwość rytmu, przy której możliwe są takie zaburzenia, wynosi ponad 200 na minutę w przypadku częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS i ponad 150 na minutę w przypadku częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. Wyjaśnia to, dlaczego częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS jest gorzej tolerowany.

Objawy tachykardie

Jeśli tachykardia jest rejestrowana na elektrokardiogramie lub monitorowaniu EKG, ale nie ma tętnienia nad tętnicami, wówczas stan ten ocenia się jako zatrzymanie akcji serca, a nie jako arytmię okołozawałową. Leczenie takich pacjentów odbywa się zgodnie z uniwersalnym algorytmem działań resuscytacyjnych. Wyjątkiem od tej reguły jest przypadek, gdy występuje tachykardia z wąskimi zespołami QRST przy bardzo wysokiej częstości akcji serca (powyżej 250 na minutę). Istnieją dwa rodzaje tachykardii okołozawałowej:

• tachykardia z wąskimi zespołami QRS;
• tachykardia z szerokimi zespołami QRS.

Zazwyczaj tachykardia z wąskimi zespołami QRS powoduje mniejsze zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym niż tachykardia z szerokimi zespołami QRS.

W przypadku stwierdzenia tętnienia w tętnicach należy ocenić, czy u pacjenta występują lub nie występują następujące niekorzystne objawy prognostyczne:

• Ciśnienie krwi poniżej 90 mmHg;
• Tętno powyżej 150 uderzeń na minutę;
• ból w klatce piersiowej;
• niewydolność serca;
• zaburzenia świadomości.

Formularze

Tachykardia z szerokim zespołem QRS

Ogólna zasada leczenia częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS w okresie okołozawałowym polega na tym, że taki częstoskurcz należy traktować przede wszystkim jako komorowy. Istnieje możliwość, że taki obraz elektrokardiograficzny może być spowodowany częstoskurczem nadkomorowym z nieprawidłowym przewodzeniem (tj. rozwijającym się na tle bloku odnogi pęczka Hisa), ale lepiej jest leczyć częstoskurcz nadkomorowy jako komorowy niż odwrotnie. Zwłaszcza u pacjenta, który właśnie doznał zatrzymania akcji serca. Niemniej jednak zaleca się przestrzeganie pewnych zasad interpretacji takich zmian elektrokardiograficznych, aby z największym prawdopodobieństwem określić rodzaj zaburzenia serca i wybrać najbardziej racjonalną taktykę leczenia.

Przede wszystkim należy ustalić, czy u pacjenta występuje regularny rytm tachykardii z szerokimi zespołami QRS. Zazwyczaj regularność rytmu komorowego określana jest przez odstępy RR. Jeśli zęby R następują po sobie w równych odstępach, to możemy z całą pewnością stwierdzić, że rytm jest regularny. Jeśli odstępy różnią się od siebie, należy wyciągnąć wniosek o nieregularności rytmu. W tachyarytmiach z rozszerzonym zespołem QRS występują niekiedy trudności w identyfikacji poszczególnych zębów, dlatego rytm można ocenić na podstawie regularności odstępów między zespołami QRS.

Tachykardia z szerokim zespołem QRS i regularnym rytmem

W przypadku braku niedociśnienia tętniczego, bólu w klatce piersiowej, niewydolności serca i zaburzeń świadomości pacjentowi należy podać dożylnie (w ciągu 10–20 minut) 300 mg kordaronu w 5% roztworze glukozy, a następnie wlew podtrzymujący (900 mg kordaronu w ciągu 24 godzin).

Konieczne jest uważne monitorowanie stanu pacjenta, konsultacja z kardiologiem i przygotowanie się na wykonanie kardiowersji elektrycznej, jeśli stan pacjenta się pogorszy lub jeśli napad tachykardii się przedłuży (jeśli napad będzie trwał kilka godzin).

Jeśli istnieją przekonujące dowody na to, że szeroki zespół QRS jest spowodowany blokiem odnogi pęczka Hisa i występuje częstoskurcz nadkomorowy, należy postępować zgodnie z algorytmem leczenia częstoskurczu z wąskim zespołem QRS. W przypadku niepewności lub jakichkolwiek wątpliwości, taki częstoskurcz należy traktować jako komorowy.

Należy zawsze pamiętać, że w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego oraz u pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą wieńcową, najczęściej występuje częstoskurcz komorowy.

Należy koniecznie wziąć pod uwagę chorobę podstawową, która spowodowała arytmię serca. U wszystkich pacjentów ważne jest skorygowanie niedotlenienia, hiperkapnii, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. Możliwe jest zatrzymanie tachykardii z szerokim zespołem QRS i regularnym rytmem za pomocą konkurencyjnej częstej stymulacji przełyku.

Tachykardia z szerokimi zespołami QRS i nieregularnym rytmem

Tachykardia z szerokim zespołem QRS i nieregularnym rytmem może być spowodowana przez:

• migotanie przedsionków (AF) z towarzyszącą blokadą jednej z odnóg pęczka Hisa;
• migotanie przedsionków z przedwczesnym pobudzeniem komór (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a);
• wielopostaciowy częstoskurcz komorowy (prawdopodobieństwo jego wystąpienia bez istotnych zaburzeń hemodynamiki układowej jest niezwykle niskie).

Wszyscy pacjenci powinni być konsultowani przez kardiologa i specjalistę terapii funkcjonalnej. Po rozpoznaniu, leczenie migotania przedsionków z towarzyszącym blokiem odnogi pęczka Hisa przeprowadza się zgodnie z algorytmem leczenia migotania przedsionków. U pacjentów z migotaniem przedsionków i zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a nie należy stosować zlenozyny, digoksyny, werapamilu ani diltiazemu. Leki te powodują blokadę węzła przedsionkowo-komorowego i mogą pogorszyć istniejące zaburzenia. Optymalnym leczeniem u takich pacjentów jest kardiowersja elektryczna.

Leczenie polimorficznego częstoskurczu komorowego należy rozpocząć od odstawienia wszystkich leków wydłużających odstęp QT. Należy przeprowadzić korektę istniejących zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza hipokaliemii). Wskazany jest siarczan magnezu w dawce 2 g (dożylnie przez 10 minut). W przypadku wystąpienia powikłań wskazana jest natychmiastowa zsynchronizowana kardiowersja elektryczna. Jeśli u pacjenta nie występuje tętnienie tętnicze, należy natychmiast wykonać defibrylację elektryczną i zastosować uniwersalny algorytm resuscytacyjny.

Tachykardia z wąskim zespołem QRS

Odmiany tachykardii z wąskim zespołem QRS i regularnym rytmem:

• tachykardia zatokowa;
• częstoskurcz przedsionkowy;
• częstoskurcz przedsionkowo-komorowy;
• trzepotanie przedsionków z regularnym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym (zwykle 2:1).

Najczęstszą przyczyną tachykardii z wąskim zespołem QRS i nieregularnym rytmem jest migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków o innym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym.

Tachykardia z wąskim zespołem QRS i regularnym rytmem

Tachykardia zatokowa to wzrost liczby uderzeń serca pochodzących z węzła zatokowego. Może być spowodowana zwiększonym wpływem układu współczulnego lub stłumionym wpływem układu przywspółczulnego na węzeł zatokowy. Może wystąpić jako normalna reakcja na wysiłek fizyczny, jako reakcja kompensacyjna na uszkodzenie mięśnia sercowego, stany niedotlenienia, zmiany hormonalne (tyreotoksykoza), ból, gorączka, utrata krwi itp.

Elektrokardiogram tachykardii zatokowej charakteryzuje się skróceniem odstępu RR, PQ, QT, poszerzeniem i niewielkim zaostrzeniem fali P. Tachykardia zatokowa może występować w postaci napadów, ale różni się od napadowej tachykardii stopniową (nie nagłą) normalizacją rytmu. Leczenie powinno być ukierunkowane na przyczynę tego stanu (łagodzenie bólu, obniżanie temperatury, uzupełnianie objętości krwi krążącej itp.).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

W praktyce klinicznej często obserwuje się napadowe częstoskurcze nadkomorowe (do tej grupy zalicza się także napadowe częstoskurcze przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe).

Częstość akcji serca wynosi od 140 do 260 na minutę. Częstoskurcz nadkomorowy jest mniej niebezpieczny pod względem rozwoju migotania komór w porównaniu z częstoskurczem komorowym. Kształt zespołów komorowych na elektrokardiogramie w arytmii nadkomorowej niewiele różni się od kształtu w rytmie prawidłowym. Fala P jest zwykle trudna do rozróżnienia. Jeśli ognisko ektopowe znajduje się w górnych przedsionkach, na elektrokardiogramie obserwuje się dodatnie zdeformowane fale P; jeśli ognisko ektopowe znajduje się w dolnych przedsionkach, w odprowadzeniach II, III i aVF obserwuje się ujemne fale P. Jeśli napad pochodzi z połączenia przedsionkowo-komorowego, fale P na elektrokardiogramie są ujemne, mogą się zlewać z niezmienionym zespołem QRS lub następować po nim.

Napadowe tachyarytmie nadkomorowe, podobnie jak komorowe, podlegają przerwaniu, zwłaszcza gdy pociągają za sobą zaburzenia hemodynamiki brzusznej.

Migotanie przedsionków

W przypadku trzepotania przedsionków impulsy ogniskowe trzepotania (270-350 na minutę) „przerwają” częstotliwość generowania impulsów zatokowych (60-100 na minutę). Dlatego brak rytmu zatokowego (brak fal P) jest oznaką trzepotania.

Elektrokardiogram rejestruje „fale trzepotania” – równomierne, ząbkowane (podobne do zębów piły), ze stopniowym wzrostem i ostrym spadkiem, o niskiej amplitudzie (nie większej niż 0,2 mV) zębów. Najlepiej określa się je w odprowadzeniu aVF. Częstotliwość tych „fal trzepotania” mieści się w granicach 250–370 na minutę, a złącze przedsionkowo-komorowe nie jest w stanie przekazać wszystkich impulsów do komór, więc część z nich zostaje pominięta. Jeśli trzepotanie przedsionków występuje z częstotliwością 350 na minutę, a do komór przechodzi tylko co piąty impuls, to mówimy o czynnościowym bloku przedsionkowo-komorowym 5:1 (częstotliwość pobudzenia komór będzie równa 70 na minutę, odstęp RR będzie taki sam).

Ponieważ impulsy trzepotania docierają do komór w zwykły sposób (poprzez układ bodźcoprzewodzący komór), kształt zespołu QRS w komorach nie ulega zmianie ani poszerzeniu (nie przekracza 0,12 s).

Najczęstsza częstotliwość „fal trzepotania” wynosi 300 uderzeń na minutę i blok czynnościowy 2:1. Powoduje to tachykardię z częstością komór 150 uderzeń na minutę. Szybszy rytm (170 lub więcej) nie jest charakterystyczny dla trzepotania przedsionków z blokiem 2:1.

W niektórych przypadkach funkcjonalny blok przedsionkowo-komorowy szybko się zmienia, stając się 5:1, następnie 4:1, następnie 3:1 itd. W tej sytuacji fale trzepotania przedsionków pokonają arytmicznie złącze przedsionkowo-komorowe, a odstęp między zespołami QRS komór będzie inny. Ta odmiana nazywana jest nieregularnym trzepotaniem przedsionków. Połączenie trzepotania przedsionków z blokiem odnogi pęczka Hisa prowadzi do pojawienia się obrazu elektrokardiograficznego, który jest trudny do odróżnienia od częstoskurczu komorowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Leczenie tachykardie

Równolegle z badaniem wstępnym pacjent powinien:

• zapewnić dopływ tlenu;
• zapewnić niezawodny dostęp dożylny;
• wykonać 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram.

W porównaniu z kardiowersją elektryczną leki przeciwarytmiczne działają wolniej i mniej skutecznie zmieniają tachykardię na rytm zatokowy, gdy są stosowane. Dlatego terapia lekowa jest stosowana u pacjentów w stabilnym stanie bez objawów niepożądanych, a kardiowersja elektryczna jest bardziej preferowana u pacjentów w niestabilnym stanie i z objawami niepożądanymi.

Jeśli u pacjenta występuje niestabilność hemodynamiczna z postępującym pogorszeniem stanu w okresie okołozawałowym (obecność objawów zagrożenia, ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg, częstość rytmu komór powyżej 150 na minutę, niewydolność serca lub inne objawy wstrząsu) spowodowana ciężką tachykardią, należy pilnie wykonać kardiowersję synchroniczną. Jeśli jest nieskuteczna, należy podać dożylnie 300 mg kordaronu (w ciągu 10-20 minut) i powtórzyć próbę kardiowersji. Następnie wskazany jest wlew podtrzymujący 900 mg kordaronu przez 24 godziny.

Schemat terapii elektropulsacyjnej:

• tlenoterapia;
• premedykacja (fentanyl 0,05 mg lub promedol 10 mg dożylnie);
• sedacja (diazepam 5 mg dożylnie i 2 mg co 1-2 minuty aż do zaśnięcia);
• kontrola tętna;
• synchronizacja wyładowania elektrycznego z falą R w EKG;
• kardiowersja z zalecaną dawką (w przypadku tachykardii z szerokimi zespołami QRS lub migotania przedsionków początkowy impuls wynosi 200 J jednofazowy lub 120–150 J dwufazowy; w przypadku trzepotania przedsionków i tachykardii z regularnymi, wąskimi zespołami QRS początkowy impuls wynosi 100 J jednofazowy lub 70–120 J dwufazowy);
• jeśli nie ma efektu, należy podać lek przeciwarytmiczny wskazany w leczeniu tej arytmii;
• jeśli nie ma efektu, kardiowersję należy powtórzyć, zwiększając energię wyładowania;
• Jeżeli nie ma efektu, należy powtórzyć EIT przy maksymalnej mocy rozładowania.

W przypadku nagłego przywrócenia rytmu zatokowego zaleca się następujące początkowe energie wyładowań:

• migotanie komór i wielopostaciowy częstoskurcz komorowy - 200 J;
• częstoskurcz komorowy jednokształtny - 50-100 J;
• migotanie przedsionków - 200 J;
• trzepotanie przedsionków i napadowy częstoskurcz nadkomorowy - 50-100 J.

Jeśli tachyarytmii nie towarzyszą istotne zaburzenia hemodynamiczne, to przede wszystkim należy sprawdzić, czy występuje poszerzenie zespołu QRS (zwykle szerokość zespołu QRS wynosi mniej niż 0,12 sekundy).

Leczenie tachykardii z wąskim zespołem QRS i rytmem regularnym

Jeśli pacjent ma niestabilną hemodynamikę i postępujące pogorszenie stanu, wskazana jest natychmiastowa zsynchronizowana kardiowersja elektryczna. Podczas przygotowań do tej procedury adenozynę można podawać dożylnie w bolusie (adenozyna jest lekiem przeciwarytmicznym, który jest wysoce skuteczny w napadowych częstoskurczach nadkomorowych; jest dostępna w postaci roztworu do wstrzykiwań zawierającego 6 mg w 2 ml fiolkach). Kardiowersji nie należy opóźniać; nie ma natychmiastowego efektu po podaniu leku (rytm zatokowy nie zostaje przywrócony).

Jeśli stan pacjenta jest stabilny, wówczas działania terapeutyczne należy rozpocząć od odruchowego oddziaływania na nerw błędny (naprężenie pacjenta na wysokości głębokiego wdechu, masaż zatoki szyjnej, ucisk na gałkę oczną). Jeśli tachykardia utrzymuje się i migotanie przedsionków jest wykluczone, wskazane jest dożylne podanie bolusa 6 mg adenozyny. Wskazane jest rejestrowanie elektrokardiogramu podczas podawania leku i monitorowanie jego zmian. Jeśli rytm skurczu komór na krótko zwalnia, a następnie znów przyspiesza, należy wziąć pod uwagę migotanie przedsionków lub inną tachykardię przedsionkową. Jeśli podanie nie daje żadnego efektu, należy podać 12 mg adenozyny w bolusie (następnie należy podać ponownie 12 mg, jeśli nie ma efektu). Zgodnie z wytycznymi AHA z 2010 r. adenozynę można teraz stosować do wstępnej oceny i leczenia stabilnej, niezróżnicowanej, regularnej tachykardii monomorficznej z szerokim zespołem QRS przy obecności regularnego rytmu serca. Ważne jest, aby pamiętać, że adenozyny nie należy stosować w przypadku nieregularnej tachykardii z szerokim zespołem QRS, ponieważ może ona wywołać migotanie komór.

Skuteczne zakończenie tachykardii za pomocą testów nerwu błędnego lub adenozyny wskazuje na jej przedsionkowe lub przedsionkowo-komorowe pochodzenie (zwykle zakończenie następuje w ciągu kilku sekund). Jeśli istnieją przeciwwskazania do podania adenozyny lub wykryto trzepotanie przedsionków, należy podać następujące leki:

• bolus dożylny werapamilu 2,5–5 mg (w ciągu 2 minut) lub
• diltiazem dożylny bolus 15-20 mg (w ciągu 2 minut).

Leczenie tachykardii z wąskim zespołem QRS i nieregularnym rytmem

Tachykardia z wąskim zespołem QRS i nieregularnym rytmem jest najprawdopodobniej spowodowana migotaniem przedsionków lub trzepotaniem przedsionków z różnym stopniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Do identyfikacji rytmu wymagany jest 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram.

Jeśli pacjent ma niestabilną hemodynamikę i postępujące pogorszenie stanu, wskazana jest natychmiastowa kardiowersja synchroniczna - elektryczna. Jeśli stan pacjenta jest stabilny, dostępne są następujące opcje leczenia:

• terapia farmakologiczna w celu regulacji pracy serca;
• wykonywanie kardiowersji farmakologicznej (chemicznej);
• przywrócenie rytmu poprzez kardiowersję elektryczną;
• zapobieganie powikłaniom (leczenie przeciwzakrzepowe itp.).

Taktyka leczenia zależy od czasu trwania migotania przedsionków, ponieważ im dłużej ono trwa, tym większe prawdopodobieństwo powstania skrzepu w prawym przedsionku. Kardiowersji chemicznej lub elektrycznej nie należy wykonywać, jeśli migotanie przedsionków trwa dłużej niż 48 godzin, aż do podania leczenia przeciwzakrzepowego lub gdy potwierdzono brak skrzepu w prawym przedsionku (za pomocą echokardiografii przezprzełykowej).

Aby osiągnąć i utrzymać akceptowalną częstość akcji serca (zwolnienie do 70-90 uderzeń/min), zazwyczaj stosuje się beta-blokery, glikozydy nasercowe (digoksynę), antagonistów wapnia (diltiazemy) lub kombinacje tych leków:

• Werapamil 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) dożylnie w ciągu 2 minut.
• Diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) dożylnie w ciągu 2 minut (ciągły wlew - 5-15 mg/h).
• Metoprolol 5,0 mg dożylnie w ciągu 2-5 minut (można podać maksymalnie 3 dawki po 5,0 mg w odstępach 5-minutowych).
• Propranolol 5-10 mg (do 0,15 mg/kg) dożylnie w ciągu 5 minut.
• Esmolol 0,5 mg/kg dożylnie w ciągu 1 minuty (wlew ciągły - 0,05-0,2 mg/kg/min).
• Digoksyna 0,25-0,5 mg dożylnie, następnie w celu szybkiego wysycenia można podawać 0,25 mg dożylnie co 4 godziny do całkowitej dawki nie większej niż 1,5 mg.
• Kordarone 300 mg dożylnie w ciągu 10 minut, następnie wlew dożylny z szybkością 1 mg/min przez 6 godzin, potem kontynuacja wlewu z szybkością 0,5 mg/min.
• Antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem) i beta-blokery są lekami pierwszego rzutu w nagłych przypadkach obniżania częstości akcji serca. Utrzymujące się spowolnienie częstości akcji komór po podaniu digoksyny osiąga się w ciągu 2-4 godzin.

W przypadku zmniejszonej funkcji skurczowej lewej komory zaleca się zwolnienie akcji serca glikozydami nasercowymi lub kordaronem. Jeśli czas trwania napadu migotania przedsionków jest krótszy niż 48 godzin, można zastosować kordarone w dawce 300 mg (przez 10-20 minut), aby go zatrzymać, a następnie zastosować wlew podtrzymujący (900 mg kordarone przez 24 godziny).