Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - przyczyny i patogeneza

Przyczyny zapalenia pęcherzyków płucnych wywołanego alergią egzogenną

Do rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych o podłożu alergicznym przyczyniają się następujące czynniki etiologiczne.

1. Bakterie termofilne i inne oraz produkty ich metabolizmu (białka, gliko- i lipoproteiny, polisacharydy, enzymy, endotoksyny).
2. Różne rodzaje grzybów.
3. Antygeny białkowe pochodzenia zwierzęcego (białka surowicy i odchody drobiu, bydła, świń; pył zawierający cząsteczki sierści zwierzęcej; wyciąg z tylnego płata przysadki mózgowej bydła - adiurekryna; pył mączki rybnej; produkty odpadowe kleszczy itp.);
4. Antygeny pochodzenia roślinnego (trociny dębowe, cedrowe, kora klonowa, mahoniowe, słoma spleśniała, bawełna i inne rodzaje pyłu roślinnego, ekstrakty z ziaren kawy itp.);
5. Leki (przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwzapalne, enzymatyczne, kontrastowe i inne).

Wskazane czynniki etiologiczne (jeden lub więcej) występują w określonych gałęziach przemysłu, stąd też różne formy etiologiczne egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych są charakterystyczne dla poszczególnych zawodów.

Spośród licznych postaci etiologicznych zapalenia pęcherzyków płucnych o podłożu alergicznym, najczęstsze są „płuco rolników”, „płuco hodowców drobiu” („płuco miłośników ptaków”) oraz alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane lekami.

Patogeneza zapalenia pęcherzyków płucnych alergicznego pochodzenia egzogennego

W przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych do dystalnych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych przedostają się cząstki pyłu organicznego i nieorganicznego o właściwościach antygenowych i wielkości mniejszej niż 2-3 μm. W odpowiedzi na to rozwijają się reakcje immunologiczne z udziałem odporności humoralnej i komórkowej. Główne czynniki patogenetyczne egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych są na ogół podobne do patogenezy idiopatycznego włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych. Reakcja alergiczna rozwija się wraz z powstawaniem swoistych przeciwciał i kompleksów immunologicznych, które aktywują układ dopełniacza i makrofagi pęcherzykowe. Pod wpływem IL-2 i czynników chemotaktycznych wydzielanych przez makrofagi pęcherzykowe rozwija się akumulacja i swoista ekspansja leukocytów neutrofilowych, eozynofilów, komórek tucznych, limfocytów z wydzielaniem szeregu substancji biologicznie czynnych, które mają działanie prozapalne i uszkadzające na pęcherzyki płucne. Uczulone limfocyty pomocnicze T wytwarzają IL-2, pod wpływem której cytotoksyczne limfocyty T powstają z komórek prekursorowych T w stanie spoczynku i są aktywowane, rozwija się reakcja zapalna pośredniczona przez komórki (reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego). Dużą rolę w rozwoju reakcji zapalnej odgrywa wydzielanie enzymów proteolitycznych i aktywnych rodników tlenowych przez makrofagi pęcherzykowe i leukocyty neutrofilowe na tle spadku aktywności układu antyproteolitycznego. Równolegle do zapalenia pęcherzyków płucnych zachodzą procesy powstawania ziarniniaków, aktywacji fibroblastów i włóknienia śródmiąższu płucnego. Makrofagi pęcherzykowe odgrywają ogromną rolę w tym procesie, wytwarzając czynnik indukujący wzrost fibroblastów i produkcję kolagenu.

Należy podkreślić, że mechanizmy atopowe zależne od IgE (reakcja alergiczna typu I) nie są charakterystyczne dla egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych.

Patomorfologia zapalenia pęcherzyków płucnych alergicznego pochodzenia egzogennego

Istnieją ostre, podostre i przewlekłe stadia (postacie) egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Ostre stadium charakteryzuje się dystrofią i złuszczaniem, złuszczaniem się pęcherzyków płucnych typu I, zniszczeniem błony podstawnej, wyraźnym wysiękiem do jamy pęcherzykowej, naciekaniem pęcherzyków płucnych i przegród międzypęcherzykowych przez limfocyty, komórki plazmatyczne, histiocyty i obrzękiem tkanki śródmiąższowej płuc. Charakterystyczne są również uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych i ich wysoka przepuszczalność.

Stadium podostre charakteryzuje się mniejszym uszkodzeniem naczyń krwionośnych, mniej wyraźnym wysiękiem i powstawaniem nabłonkowych komórek nieziarnistających ziarniniaków w tkance śródmiąższowej płuc. Ziarniniaki składają się z makrofagów, komórek nabłonkowych, limfoidalnych i plazmatycznych. W przeciwieństwie do sarkoidozy, te ziarniniaki są mniejsze, nie mają wyraźnych granic, nie podlegają hialinozie i są zlokalizowane głównie w śródmiąższu lub wewnątrzpęcherzykowo. Sarkoidoza charakteryzuje się okołooskrzelową lub okołonaczyniową lokalizacją ziarniniaków. Postać podostra charakteryzuje się również gromadzeniem limfocytów, aktywowanych makrofagów i fibroblastów w tkance śródmiąższowej płuc.

W przypadku przewlekłej postaci alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych najbardziej znaczącym i istotnym objawem jest proliferacja tkanki łącznej w śródmiąższu płuc (włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych) i zmiany torbielowate w tkance płucnej (płuco typu „plaster miodu”). Na tym etapie procesu ziarniniaki zanikają. Utrzymuje się naciekanie śródmiąższu limfocytami i neutrofilowymi leukocytami. Obraz morfologiczny alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w stadium przewlekłym jest nie do odróżnienia od idiopatycznego włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]