Kardiomiopatia alkoholowa

Kardiomiopatia rozstrzeniowa alkoholowa (alkoholowa choroba serca, alkoholowa choroba mięśnia sercowego, toksyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa) jest wtórną kardiomiopatią rozstrzeniową, która występuje na tle nadużywania alkoholu - przewlekłego zatrucia alkoholowego - i objawia się uszkodzeniem przede wszystkim mięśnia sercowego lewej komory z późniejszym zajęciem innych komór serca i ich poszerzeniem.

Kod ICD-10

I42.6 Kardiomiopatia alkoholowa.

Objawy kardiomiopatii alkoholowej

Kardiomiopatia alkoholowa to choroba charakteryzująca się niewydolnością krążenia w krążeniu systemowym i płucnym, która występuje w wyniku zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego i rozszerzenia komór serca. Powstawanie tych zmian jest związane z toksycznym działaniem etanolu i aldehydu octowego na kurczliwość mięśnia sercowego. Początkowy etap choroby charakteryzuje się: zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem, poceniem się, kołataniem serca, bólem serca i przerwami w pracy serca. Ból serca jest zwykle kłujący lub tępy, długotrwały (może trwać godzinami), nie promieniuje i nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny. Rzadziej występuje uczucie pieczenia za mostkiem i/lub w sercu. Mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, najczęściej napady migotania przedsionków. Często wymienione objawy pojawiają się lub nasilają następnego dnia po nadmiarze alkoholu. W miarę postępu choroby mogą być one prowokowane nie tylko przez spożycie alkoholu, ale także przez stres fizyczny lub psycho-emocjonalny. Utrzymują się one przez długi czas, a całkowita regresja nie następuje nawet na tle abstynencji. Nasilają się takie objawy niewydolności lewej komory, jak duszność i kołatanie serca, które pojawiają się nie tylko pod obciążeniem, ale także w spoczynku. Postępuje ogólne osłabienie. Migotanie przedsionków od napadowego może stać się trwałe. Ból serca nie jest typowy na tym etapie, a choroba objawia się głównie szybkim rozwojem niewydolności krążenia na tle nadmiaru alkoholu lub jakiś czas po nim. Na tle wyraźnego rozszerzenia jam serca i zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego, zwłaszcza w obecności migotania przedsionków, w komorach serca tworzą się skrzepy, przez co możliwy jest zator do różnych narządów.

Diagnostyka kardiomiopatii alkoholowej

Podczas badania ujawniają się znamiona przewlekłego zatrucia alkoholowego, a także przekrwienie twarzy, wilgotna skóra, akrocyjanoza, rozległe drżenie rąk, obrzęk kończyn dolnych i wodobrzusze. W płucach słychać oddech pęcherzykowy lub ciężki, a w dolnych partiach zastoinowe wilgotne rzężenia. Na początkowym etapie choroby obserwuje się umiarkowane rozszerzenie granic serca, tachykardię przy niewielkim wysiłku, osłabienie pierwszego tonu serca na szczycie oraz wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. W miarę postępu choroby ujawnia się znaczne rozszerzenie granic serca w obu kierunkach, tachykardię w spoczynku, wyraźne osłabienie pierwszego tonu serca i rytm galopowy. Tony serca mogą być arytmiczne z powodu migotania przedsionków, a na szczycie można usłyszeć szmer skurczowy. Podczas palpacji brzucha można wykryć powiększoną wątrobę, która jest zwykle bezbolesna, miękka lub nieco gęsta w konsystencji, z zaokrągloną krawędzią.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostyka laboratoryjna

Zwiększona aktywność GGT, AST i ALT w surowicy krwi.

Metody instrumentalne

W EKG stwierdza się częstoskurcz zatokowy, dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe, napady migotania przedsionków. Charakterystyczne są również zmiany w końcowej części zespołu komorowego w postaci szczytowej fali T, która następnie może się zmniejszać i ulegać wygładzeniu. Następnie migotanie przedsionków staje się stałe, mogą pojawić się objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory. Rozwija się blok odnogi pęczka Hisa, głównie lewej. Mogą rozwinąć się inne, poważniejsze i bardziej złożone zaburzenia rytmu i przewodzenia. Ponadto u pacjentów z chorobą serca spowodowaną alkoholem na EKG mogą pojawić się patologiczne fale Q, które są głębokie, ale nie przekraczają 3-4 mm szerokości.

Echokardiografia (EchoCG) ujawnia wzrost wymiarów końcowo-skurczowych i końcowo-rozkurczowych najpierw lewej komory, a następnie innych komór serca, ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze wzrasta, a frakcja wyrzutowa maleje. W zaawansowanych przypadkach obserwuje się znaczne rozszerzenie wszystkich komór serca i zmniejszenie grubości ścian mięśnia sercowego lewej komory. U pacjentów nadużywających piwa występuje natomiast wyraźny przerost mięśnia sercowego („serce byka”), rozlana hipokinezja i znaczne zmniejszenie frakcji wyrzutowej.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, miażdżycy pozawałowej i wad serca.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Przykład sformułowania diagnozy

Przewlekłe zatrucie alkoholowe. Kardiomiopatia rozstrzeniowa alkoholowa. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Aby wybrać optymalny schemat leczenia, konieczna jest konsultacja z terapeutą lub kardiologiem. Konsultacja z terapeutą lub kardiologiem jest wskazana w celu oceny nasilenia objawów klinicznych niewydolności serca i jej związku ze spożyciem alkoholu, aby przepisać odpowiednie leczenie. Rozwój ogniskowych objawów neurologicznych wymaga konsultacji z neurologiem w celu wykluczenia przemijającego udaru mózgowo-naczyniowego.

Leczenie kardiomiopatii alkoholowej

Cele leczenia

• Zmniejszenie objawów niewydolności serca.
• Przywrócenie zdolności do pracy.

Leczenie bez leków

Przede wszystkim należy zaprzestać picia napojów alkoholowych na każdym etapie choroby. Abstynencja może prowadzić do całkowitego ustąpienia objawów i poprawy samopoczucia pacjenta. Zaleca się ograniczenie spożycia płynów i soli.

Leczenie farmakologiczne

W początkowym stadium choroby wskazane jest stosowanie leków metabolicznych i antyoksydacyjnych:

• propionian trimetylohydrazyny dwuwodny (mildronian) doustnie 0,5 g 4 razy dziennie, dożylnie 0,5 g 2 razy dziennie;
• bursztynian oksymetyloetylopyrydyny (mexidol) domięśniowo 200-300 mg 2 razy dziennie lub 1-2 razy dożylnie w kroplówce;
• trimetazydyna (preductal MV) 35 mg 2 razy dziennie.

Witaminy z grupy B:

• bromek tiaminy (B1) 3% roztwór 1 ml domięśniowo;
• chlorowodorek pirydoksyny (B6) 1% roztwór 2 ml domięśniowo;
• Witamina E (octan tokoferolu) 100 mg dziennie doustnie.

Kuracja tymi lekami trwa 10-15 dni, witaminą E – do 30 dni.

W przypadku wystąpienia objawów niewydolności serca lekami z wyboru są:

• inhibitory konwertazy angiotensyny;
• kaptopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 razy dziennie;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 razy dziennie;
• beta-blokery;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 razy dziennie.

Zaleca się również przepisywanie preparatów magnezowo-potasowych Panangin 1 tabletka 3 razy dziennie. W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym stosuje się kwas acetylosalicylowy (aspiryna, thrombo-ASS) doustnie w dawce 100 mg na dobę.

Dalsze zarządzanie

Ustalane indywidualnie w każdym przypadku. Uporczywe objawy niewydolności serca wymagają kontynuacji terapii inhibitorami konwertazy angiotensyny, beta-blokerami i kwasem acetylosalicylowym w indywidualnie dobranych dawkach.

Jakie są rokowania w przypadku kardiomiopatii alkoholowej?

We wczesnych stadiach choroby, gdy zaprzestanie się spożywania alkoholu, rokowanie jest korzystne. Przy ciągłym nadużywaniu alkoholu i zaawansowanym stadium choroby, rokowanie jest niekorzystne. Śmierć może nastąpić z powodu ciężkiej niewydolności serca, śmiertelnej arytmii, powikłań zakrzepowo-zatorowych.