Postacie kliniczne gruźlicy u dzieci i młodzieży

Zakażenie gruźlicą, przenikając do organizmu dziecka, może dotknąć wszystkich narządów i układów ciała, prątek gruźlicy nie przenika tylko do włosów, paznokci i zębów. Dlatego istnieją różne formy gruźlicy. W dzieciństwie rozwijają się głównie pierwotne formy gruźlicy. U starszych dzieci i młodzieży gruźlica wtórna występuje w ponad 50% przypadków. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją gruźlicę dzieli się na gruźlicę narządów oddechowych, gruźlicę układu nerwowego, gruźlicę innych narządów i układów oraz gruźlicę prosówkową.

W ICD-10 gruźlica jest oznaczana kodami A15-A19.

Teoretyczne i metodologiczne postępy w immunologii pozwoliły badaczom na pełne scharakteryzowanie systemowych i lokalnych zmian w reaktywności immunologicznej w procesie gruźlicy. Pierwotne zakażenie gruźlicą powoduje immunologiczną restrukturyzację: organizm staje się wrażliwy na tuberkulinę, a rozwija się alergia na tuberkulinę. Obecnie uznaje się, że nadwrażliwość typu opóźnionego, główny składnik odporności komórkowej, jest wiodącym czynnikiem w mechanizmach immunologicznych w gruźlicy.

Okres kliniczny pierwotnego zakażenia gruźlicą trwa 6-12 miesięcy od momentu zachorowania na gruźlicę, w tym czasie ryzyko rozwoju choroby jest największe. Zazwyczaj rozróżnia się bezobjawowy okres przedalergiczny - czas od momentu przedostania się MBT do organizmu dziecka do pojawienia się dodatniej reakcji tuberkulinowej, który wynosi średnio 6-8 tygodni. A także zwrot reakcji tuberkulinowych - przejście reakcji negatywnej w pozytywną. Istotne znaczenie dla zrozumienia gruźlicy ma specyfika przesunięć immunobiologicznych, charakteryzujących się rozwojem niespecyficznych alergicznych procesów zapalnych w różnych narządach i układach na tle wysokiej wrażliwości na tuberkulinę z osłabieniem odporności komórkowej.

Wczesny okres pierwotnego zakażenia gruźlicą to początkowa faza interakcji między patogenem gruźlicy a makroorganizmem. W tym okresie MBT szybko rozprzestrzenia się drogami limfogennymi i krwiotwórczymi w całym organizmie (mikrobializm utajony), powodując specyficzne uczulenie i paraspecyficzne zmiany tkankowe. Reakcje paraspecyficzne zakłócają funkcje różnych narządów, powodują różnorodne objawy kliniczne, często powodując trudności diagnostyczne (maski gruźlicze). Obecnie wczesny okres pierwotnego zakażenia gruźlicą jest prawie bezobjawowy u większości dzieci.

Wczesny okres pierwotnego zakażenia gruźlicą można zidentyfikować poprzez systematyczne ustawienie reakcji Mantoux z 2 TE. Zmiana wrażliwości na tuberkulinę spowodowana niedawnym zakażeniem MBT nazywana jest zwrotem reakcji tuberkulinowych. Pośrednią formą procesu gruźlicy przed rozwojem miejscowego procesu gruźlicy jest zatrucie gruźlicze. Następnie rozwijają się pierwotne lub wtórne formy gruźlicy.

Cechy anatomiczne i fizjologiczne okresu dojrzewania:

• przeprowadzana jest restrukturyzacja aparatu neuroendokrynnego;
• segmenty płucne rosną intensywnie;
• zmienia się poziom metabolizmu i poziom wydatku energetycznego;
• w pęcherzykach płucnych i przestrzeniach międzypęcherzykowych intensywnie rozwijają się włókna sprężyste;
• powstaje rozbieżność między budową anatomiczną narządów (niepełny rozwój części czynnej, osłabienie struktur łącznotkankowych) a zwiększonymi potrzebami funkcjonalnymi organizmu;
• następuje restrukturyzacja psychologiczna, przełamuje się stereotyp życiowy dziecka, kształtuje się nowy status społeczny, nawiązuje się wiele nowych kontaktów, zmienia się dieta, nabywane są nowe nawyki, w tym szkodliwe (palenie tytoniu, alkoholizm, narkomania).

Cechą gruźlicy wieku młodzieńczego jest tendencja do postępującego przebiegu, reakcje alternacyjno-martwicze. Rozpad tkanki płucnej następuje stosunkowo często i szybko (tendencja do rozpadu jest bardziej wyraźna niż u dorosłych); wtórne postacie gruźlicy, typowe dla dorosłych (naciekowa, ogniskowa, jamista), rozwijają się z zachowaniem cech okresu pierwotnego (wysokie uczulenie ogólne). Młodzież żyjąca w kontakcie z gruźlicą zapada na gruźlicę 2 razy częściej niż dzieci w innym wieku (oprócz małych dzieci); późne rozpoznanie, nieodpowiednie leczenie, pominięcie „zwrotu”, brak leczenia profilaktycznego w okresie „zwrotu” prowadzą do przewlekłości procesu gruźliczego.

Gruźlica u dzieci zakażonych wirusem HIV

Przebieg kliniczny zakażenia HIV u dzieci chorych na gruźlicę i rokowanie choroby prawdopodobnie wiążą się z drogą zakażenia HIV. Wczesne zakażenie w trakcie rozwoju wewnątrzmacicznego może skutkować śmiercią płodu, o czym może świadczyć wyższy wskaźnik poronień samoistnych, wad płodu i martwych urodzeń u kobiet zakażonych HIV. Zakażenie w trakcie porodu prawdopodobnie skutkuje późniejszym pojawieniem się objawów zakażenia. Wreszcie zakażenie pozajelitowe powoduje dłuższy przebieg choroby. Według IA Popowej, najważniejszym czynnikiem decydującym o przeżyciu dzieci zakażonych HIV w ogniskach zakażenia był ich wiek w momencie zakażenia. W grupie z szybkim postępem choroby wiek dzieci w momencie zakażenia wahał się od 1 do 11 miesięcy, a w grupie z wolnym postępem od 18 miesięcy do 11 lat.

Główną cechą kliniczną przebiegu gruźlicy i zakażenia HIV u dzieci, zwłaszcza zakażonych przez matki zakażone HIV, jest opóźnienie rozwoju psychoruchowego związane z uszkodzeniem mózgu wywołanym przez HIV, które morfologicznie objawia się zanikiem struktur mózgowych. U dzieci występuje rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc limfoidalnego i limfadenopatii, co utrudnia różnicowanie z gruźlicą węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych. Dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, częściej cierpią na wtórne zakażenia bakteryjne: zapalenie ucha, zapalenie zatok, zakażenia dróg moczowych, zapalenie płuc itp.

Objawy morfologiczne i przebieg procesu gruźliczego zależą od wieku i stanu odporności w momencie zachorowania. U małych dzieci gruźlica ma ciężki przebieg: z tendencją do rozsiewu, uogólnienia procesu z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Występowanie zmian gruźliczych wiąże się nie tylko ze stanem układu odpornościowego jako całości, ale także z brakiem odporności przeciwgruźliczej, ponieważ dzieci urodzone przez matki zakażone wirusem HIV nie są szczepione szczepionką BCG do 18 roku życia.

Organizując wczesne wykrywanie gruźlicy u dzieci zakażonych wirusem HIV, nie można ograniczać się do tradycyjnych metod badania na gruźlicę. Biorąc pod uwagę, że immunopatogeneza gruźlicy zmienia się na tle zakażenia wirusem HIV, bardzo często reakcja na standardową tuberkulinę w dawce 2 TE u dzieci zakażonych Mycobacterium tuberculosis jest ujemna, co komplikuje wczesną diagnostykę gruźlicy.

Aby poprawić wykrywalność zakażenia gruźlicą lub choroby gruźliczej u dzieci zakażonych wirusem HIV, zwłaszcza tych, u których istnieje ryzyko zachorowania na gruźlicę, konieczne jest:

• systematyczny monitoring zdrowia dzieci;
• stały nadzór lekarza-fizjoterapeuty;
• wykonywanie próby Mantoux z 2 TE oczyszczonej tuberkuliny PPD-L 2 razy w roku;
• terminowe wdrożenie leczenia zapobiegawczego (zgodnie ze wskazaniami);
• zastosowanie próby Mantoux z wyższą dawką tuberkuliny - 5 lub 10 TE - do wykrywania zakażenia prątkiem gruźlicy; zastosowanie nowych metod diagnostycznych - oznaczanie przeciwciał dla prątków gruźlicy metodą ELISA;
• oznaczanie materiału genetycznego Mycobacterium tuberculosis metodą PCR;
• Oprócz tradycyjnych metod badawczych wykorzystujących tomografię rentgenowską (prześwietlenie klatki piersiowej) wykonywana jest także tomografia komputerowa rentgenowska.

Gruźlica pierwotna

Zespół gruźlicy pierwotnej

Kompleks pierwotny wykrywany jest w różnych grupach wiekowych; najczęściej - u małych dzieci. Biorąc pod uwagę, że obecnie wraz ze spadkiem zachorowań u dzieci następuje przesunięcie w kierunku starszych grup wiekowych, kompleks pierwotny gruźlicy wykrywany jest również u nastolatków.

Zmiany zapalne w pierwotnej gruźlicy zależą w pewnym stopniu od wieku dziecka. Tendencja do rozległych procesów w okresie pierwotnym jest szczególnie wyraźna u dzieci w wieku od 0 do 7 lat. Okoliczność tę tłumaczy się tym, że w tym okresie nie dochodzi jeszcze do całkowitego zróżnicowania tkanki płucnej, w której zachowane są szerokie światła szczelin limfatycznych, luźne przegrody tkanki łącznej bogate w naczynia limfatyczne, co przyczynia się do rozprzestrzeniania się zmian zapalnych. Objawy kliniczne pierwotnego kompleksu gruźliczego u małych dzieci są wyrażone w największym stopniu i charakteryzują się postaciami rozproszonymi i skomplikowanymi. W przypadkach, gdy wielkość zmiany pierwotnej jest niewielka, strefa nacieku okołoogniskowego jest nieobecna lub słabo reprezentowana, zmiany w węzłach chłonnych wewnątrzpiersiowych są ograniczone, objawy kliniczne pierwotnego kompleksu są zatarte i mają niewiele objawów. W niektórych przypadkach pierwotny kompleks jest bezobjawowy i jest wykrywany już w fazie odwrotnego rozwoju - zwapnienia. Ewolucja pierwotnego ogniska płucnego może być różna. Małe ognisko z przewagą zmian naciekowych, a nie martwiczych, może całkowicie ustąpić. W innych przypadkach w ognisku następuje osadzanie się wapnia, tworząc tzw. ognisko Ghona. Jednak nawet w takich wariantach możliwa jest resorpcja wapnia i znaczna redukcja, a w niektórych przypadkach całkowity zanik ogniska.

Gruźlica węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych

Pierwsze miejsce wśród postaci klinicznych gruźlicy pierwotnej u dzieci i młodzieży zajmuje obecnie gruźlica węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych: stanowi ona 75-80% wszystkich przypadków gruźlicy u dzieci. Częstość występowania tej postaci klinicznej wzrasta głównie dzięki udoskonaleniu metod diagnostycznych łagodnych zmian swoistych.

Przebieg zależy od częstości występowania konkretnego stanu zapalnego z jednej strony i stanu reaktywności immunologicznej organizmu z drugiej. Charakter procesu i jego wynik są również determinowane przez terminowe wykrycie choroby i adekwatność terapii przeciwgruźliczej. U małych dzieci, które nie są szczepione lub nieskutecznie szczepione szczepionką BCG i które miały bliski kontakt z prątkami gruźlicy, nawet przy ograniczonym charakterze procesu początkowego, gruźlica węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych może postępować szybko i przekształcić się w postać uogólnioną. W większości przypadków zapalenie oskrzeli przebiega korzystnie. Terminowo wykryte procesy z ograniczonym uszkodzeniem węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych przy odpowiedniej terapii przeciwgruźliczej zwykle dają pozytywną dynamikę ze stopniowym przejściem z fazy nacieku do fazy resorpcji.

Guzowa, lub guzowata, postać gruźlicy węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych ma z reguły cięższy przebieg kliniczny. Ta postać jest częstsza u małych dzieci, towarzyszy jej bardziej wyrazisty obraz kliniczny, często towarzyszy jej rozwój powikłań. Ta postać charakteryzuje się hiperergiczną wrażliwością na tuberkulinę na tle „virage”.

Gruźlicę węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych należy różnicować ze zmianami patologicznymi w śródpiersiu i korzeniu płucnym o etiologii niegruźliczej. Najczęściej u małych dzieci występują problemy wymagające dodatkowego badania radiologicznego formacji w śródpiersiu przednim. Główną przyczyną jest grasica. Wykonanie bocznego prześwietlenia klatki piersiowej pozwala wykluczyć uszkodzenie węzłów chłonnych.

Gruźlica wtórna

Wtórne postacie gruźlicy u dzieci występują tylko w starszym wieku szkolnym, pokrywając się z okresem dojrzewania (13-14 lat). Wtórne postacie o genezie pierwotnej są typowe dla nastolatków (na tle rozległego procesu płucnego występują wewnątrzpiersiowe węzły chłonne dotknięte gruźlicą). Dominującą postacią jest naciekowa i ogniskowa gruźlica płuc.

Rozsiana gruźlica płuc

Obecnie rzadko spotyka się przypadki gruźlicy rozsianej drogą krwi u dzieci i młodzieży.

Rozwój rozsianych postaci gruźlicy poprzedza okres pierwotnego zakażenia gruźliczego i przebicie się ogniska gruźliczego do krwiobiegu z równoczesnym uwrażliwieniem układu naczyniowego. Dla rozwoju choroby istotne znaczenie ma obniżenie odporności pod wpływem niekorzystnych czynników (nasłonecznienie, niedożywienie, zakażenia współistniejące w trakcie tury itp.).

U małych dzieci choroba często występuje w postaci gruźlicy prosówkowej, gdy oprócz płuc zaatakowane są również inne narządy. Źródłem rozsiewu w postaciach wtórnych gruźlicy mogą być płuca, kości, nerki i inne narządy. Postać podostra jest niezwykle rzadka u starszych dzieci i młodzieży, często występuje w okresie osłabienia zakażenia pierwotnego, ale może również pojawić się jako postać wtórna gruźlicy, wraz z ogniskami lokalizacji pozapłucnej.

W przypadku braku lub niewystarczająco intensywnego leczenia choroba u młodzieży w większości przypadków postępuje systematycznie; rozproszone ogniska w płucach powiększają się i łączą, pojawiają się nowe jamy próchnicze, a w przyszłości może rozwinąć się zrazikowe zapalenie płuc. Taki niekorzystny przebieg podostrego rozsiewu u młodzieży można tłumaczyć wiekiem przejściowym, w którym w organizmie zachodzą zmiany hormonalne i występuje niestabilny stan procesów immunobiologicznych w odniesieniu do zakażenia gruźlicą.

W gruźlicy przewlekłej rozsianej proces przyjmuje cechy gruźlicy włóknisto-jamistej z zaostrzeniem w okresie wiosenno-jesiennym i niepomyślnym rokowaniem.

Zapalenie opłucnej gruźlicze

U dzieci i młodzieży zapalenie opłucnej może występować jako powikłanie gruźlicy węzłów chłonnych klatki piersiowej i pierwotnego zespołu gruźliczego, a także jako choroba samodzielna.

Jeśli badanie kliniczne i radiologiczne wyraźnie ujawnia obraz gruźlicy, zapalenie opłucnej uważa się za powikłanie. W przypadkach, w których nie wykryto żadnych zmian, zapalenie opłucnej uważa się za niezależną postać gruźlicy.

Rozróżnia się zapalenie opłucnej suche (włóknikowe) i wysiękowe. Suche zapalenie opłucnej u dzieci i młodzieży może być objawem aktywnej, a najczęściej pierwotnej lub rozsianej gruźlicy płuc w wyniku limfohematogennego rozprzestrzeniania się zakażenia.

Objawy kliniczne i symptomy wysiękowego zapalenia opłucnej są w dużej mierze determinowane przez jego lokalizację. Wysięk może być wolny lub otoczony torebką. Topograficznie rozróżnia się zapalenie opłucnej szczytowej, żebrowej, międzypłatowej, śródpiersia i przepony.

Zapalenie opłucnej międzypłatowej u dzieci jest najczęściej powikłaniem gruźlicy węzłów chłonnych wewnątrzpiersiowych. Zapalenie opłucnej śródpiersia jest najczęściej spotykane jako powikłanie pierwotnego kompleksu gruźliczego lub zapalenia oskrzelików u małych dzieci.

Gruźlica pozapłucna u dzieci i młodzieży

Pozapłucne postacie gruźlicy u dzieci są z reguły przejawem rozsiewu drogą limfogenną lub krwiopochodną, a warunkami ich występowania są masywność zakażenia na tle złej jakości szczepienia BCG lub jego brak, niekorzystne czynniki społeczno-ekonomiczne i różne choroby współistniejące.

Porównanie charakteru objawów pozapłucnych postaci choroby w strukturze nowo zdiagnozowanej gruźlicy u dzieci w ciągu ostatnich 15 lat wykazało, że pomimo pogorszenia sytuacji epidemiologicznej w całym kraju, ogólna liczba pozapłucnych postaci choroby zmniejszyła się. Odnotowano spadek zapadalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i gruźlicę kostno-stawową u dzieci. Liczba dzieci z gruźlicą układu moczowo-płciowego, obwodowych węzłów chłonnych i oczu, przeciwnie, ma tendencję wzrostową. Stwierdzono, że nie ma różnic wiekowych w zapadalności na postaci płucne i pozapłucne. U małych dzieci przeważają zmiany chorobowe układu kostno-stawowego i ośrodkowego układu nerwowego, co wskazuje na uogólnienie procesu charakterystycznego dla tego wieku. U pozostałych dzieci częściej dotknięte są obwodowe węzły chłonne i narządy moczowo-płciowe.

Gruźlica węzłów chłonnych obwodowych

Objawy kliniczne gruźlicy węzłów chłonnych obwodowych u dzieci są podobne do objawów u dorosłych.

Zapalenie opon mózgowych gruźlicze

Gruźlica opon mózgowych dotyka głównie dzieci poniżej 5 roku życia. Najczęściej choroba rozwija się w pierwszych latach po zakażeniu Mycobacterium tuberculosis.

U małych dzieci rodzice mogą zauważyć początkowe objawy, takie jak zmniejszony apetyt, narastająca senność i adynamia. W pierwszych dniach choroby pojawiają się drgawki, zaburzenia świadomości i ogniskowe objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w postaci dysfunkcji nerwów czaszkowych, niedowładu lub porażenia kończyn. Objawy oponowe mogą być łagodne, bradykardia nie występuje. Częstotliwość stolca wzrasta do 4-5 razy dziennie, co w połączeniu z wymiotami (2-4 razy) przypomina niestrawność. Nie występuje egzykoza, duże ciemiączko jest napięte i wypukłe. Szybko rozwija się wodogłowie. Czasami obraz kliniczny gruźliczego zapalenia opon mózgowych u niemowlęcia jest tak zamazany, że nie można zauważyć niczego innego poza wzrostem temperatury, narastającą sennością i adynamią. Wypukłość i napięcie ciemiączka mają w tych przypadkach decydujące znaczenie. Jeśli diagnoza nie zostanie postawiona w odpowiednim czasie, choroba postępuje i prowadzi do śmierci w ciągu 2, maksymalnie 3 tygodni. Objawy oponowe u małych dzieci obejmują objaw „zawieszenia” (Lesage): dziecko uniesione za pachy podciąga nogi do brzucha, utrzymując je w zgiętej pozycji, oraz objaw „trójnogu” – osobliwą pozycję, w której dziecko siedzi, opierając się na rękach za pośladkami. W drugim okresie choroby pojawiają się i nasilają objawy oponowe, oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych (zwykle par III i VI).

U starszych dzieci gruźlicze zapalenie opon mózgowych przebiega w taki sam sposób jak u dorosłych.

Objawy kliniczne choroby zależą od stopnia uszkodzenia narządów wewnętrznych, reaktywności organizmu związanej z wiekiem, zjadliwości drobnoustroju i jego wrażliwości na stosowane leki, a także od czasu rozpoczęcia leczenia. Rokowanie u dziecka poniżej 3 roku życia jest gorsze w porównaniu do wieku starszego. Przy terminowym (do 10. dnia) długotrwałym kompleksowym leczeniu rokowanie jest korzystne w ponad 90% przypadków.

Gruźliki mózgu u dzieci w większości przypadków pozostają bardzo małe i nie powodują wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, mogą jednak dawać charakterystyczne objawy miejscowe z objawami zmiany objętościowej.

Należy zdiagnozować gruźlicze zapalenie opon mózgowych przed 7–10 dniem choroby, w fazie wysiękowej zapalenia. W takich przypadkach można liczyć na całkowite wyleczenie.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę następujące kwestie:

• wywiad (informacje o kontakcie z chorymi na gruźlicę):
• charakter prób tuberkulinowych, czas ponownego szczepienia (biorąc pod uwagę, że jeśli stan dziecka jest ciężki, próby tuberkulinowe mogą być ujemne);
• objawy kliniczne (charakter wystąpienia i rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, stan świadomości, nasilenie objawów oponowych);
• dane z badania RTG klatki piersiowej: wykrycie aktywnej gruźlicy lub zmian resztkowych po przebytej gruźlicy (jednocześnie ich brak nie pozwala na odrzucenie etiologii gruźlicy);
• Nakłucie lędźwiowe z badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego jest decydującym momentem w ustaleniu etiologii zapalenia opon mózgowych:
• badanie dna oka: wykrycie gruźliczych guzków na siatkówce niewątpliwie wskazuje na gruźliczą etiologię zapalenia opon mózgowych. Przekrwione tarcze nerwów wzrokowych odzwierciedlają wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Należy wziąć pod uwagę, że przy wyraźnym przekrwieniu dna oka możliwe jest przemieszczenie osiowe podczas nakłucia lędźwiowego. W takim przypadku należy uwolnić płyn mózgowo-rdzeniowy bez wyjmowania mandrynu z igły;
• Badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego: wykrycie Mycobacterium tuberculosis jest niepodważalnym dowodem gruźliczego charakteru zapalenia opon mózgowych.

Zasady leczenia gruźlicy opon mózgowo-rdzeniowych, skojarzenie leków, czas ich podawania są podobne jak u pacjentów dorosłych, z wyjątkiem obliczenia dawki dobowej leków na 1 kg masy ciała dziecka. Za odpowiednią dawkę izoniazydu należy uznać 30 mg/kg na dobę. Im młodsze dziecko, tym dawka powinna być wyższa. Ścisły odpoczynek w łóżku jest zalecany przez 1,5-2 miesiące. Po 3-4 miesiącach dopuszczalne jest poruszanie się po oddziale.

W ciągu pierwszych 2-3 lat rekonwalescenci przechodzą 2-miesięczne kuracje przeciwnawrotowe wiosną i jesienią w specjalistycznym sanatorium.

Gruźlica kości i stawów

Gruźlicze zmiany kostne u dzieci i młodzieży charakteryzują się rozległym zniszczeniem kości i stawów, co przy braku odpowiedniego leczenia prowadzi do wczesnej i stopniowo postępującej niepełnosprawności.

Diagnostykę gruźlicy kostno-stawowej u dzieci prowadzi się równolegle w dwóch kierunkach:

• określenie aktywności i częstości występowania zakażeń gruźlicą;
• określenie częstości występowania zmian miejscowych i ich powikłań. Aktywność i częstość występowania zakażenia gruźlicą u dziecka z gruźlicą kostno-stawową ocenia się w wyspecjalizowanych placówkach przeciwgruźliczych: ustala się fakt zakażenia prątkami gruźlicy, postać kliniczną gruźlicy narządów oddechowych, stopień wrażliwości na tuberkulinę; identyfikuje się zmiany innych narządów. Do rozpoznania stosuje się tradycyjne kryteria:
• anamnestyczne i epidemiologiczne - informacje o kontakcie z chorym na gruźlicę, czasie jej trwania, szczepieniu BCG i szczepieniu przypominającym, charakterze odczynu poszczepiennego, dynamice odczynów tuberkulinowych:
  • Dane z tomografii rentgenowskiej lub tomografii komputerowej narządów klatki piersiowej;
  • dane laboratoryjne - badanie kliniczne krwi (bezwzględna liczba leukocytów i wzór leukocytarny, wartość OB), mocz, proteinogram (zawartość α2- _i γ-globuliny, białka C-reaktywnego):
  • dane z próby tuberkulinowej - reakcja Mantoux z 2 TE PPD-L i pogłębiona diagnostyka tuberkulinowa;
  • wskaźniki serologiczne i immunologiczne;
  • wyniki badania bakteriologicznego plwociny, moczu oraz zawartości patologicznych ropni i przetok w kierunku obecności Mycobacterium tuberculosis i towarzyszącej flory bakteryjnej.

Diagnostyka miejscowych zmian kości i stawów przeprowadzana jest na podstawie metod badania klinicznego i radiologicznego. Ocenia się klinicznie wygląd dotkniętego odcinka kostnego, obecność ropni, przetok, wielkość deformacji, przykurczów, stopień ograniczenia funkcji narządów i objawy neurologiczne. Podstawową metodą oceny radiologicznej jest standardowa radiografia dotkniętego odcinka kostnego w dwóch projekcjach. W celu wyjaśnienia rozpoznania stosuje się specjalne techniki - tomografię rentgenowską, TK, MRI. Każda z wymienionych metod stosowana jest według wskazań w zależności od lokalizacji procesu i postawionych zadań diagnostycznych. W przypadku obecności ropni, przetok, materiału z wcześniej wykonanych operacji lub biopsji przeprowadza się badanie bakteriologiczne, cytologiczne i/lub histologiczne.

Stan ogólny dzieci z zapaleniem kości gruźliczej zwykle nie ulega pogorszeniu, objawy zatrucia wykrywa się albo przy licznych ogniskach kostnych, albo przy obecności aktywnego wewnątrzpiersiowego procesu gruźliczego.

Do osobliwości objawów klinicznych gruźliczego zapalenia stawów u dzieci zalicza się ich polimorfizm. Z jednej strony chorobie mogą towarzyszyć wyraźne objawy kliniczne charakterystyczne dla ostrych niespecyficznych zmian zapalnych, z drugiej strony patologia może przebiegać utajona i być diagnozowana dopiero na etapie już rozwiniętych powikłań ortopedycznych - nieprawidłowego ustawienia i przykurczów. Późne rozpoznanie gruźliczego zapalenia stawów wiąże się zazwyczaj z niedocenianiem sytuacji epidemiologicznej oraz klinicznych i radiologicznych objawów choroby. U małych dzieci zapalenie stawów rozwija się zwykle na tle wyraźnych zmian ogólnych wywołanych rozsiewem gruźlicy, u nastolatków - częściej na tle ogólnego stanu zdrowia. Pacjenci są monitorowani przez długi czas w podstawowej sieci opieki zdrowotnej z następującymi rozpoznaniami: krwiopochodne zapalenie kości i szpiku, infekcyjno-alergiczne lub ropne zapalenie stawów, przemijające bóle stawów, choroba Perthesa. Podejrzenie konkretnej zmiany pojawia się zwykle, gdy pomimo pozornie odpowiedniego leczenia wykryto rozległe zniszczenie stawów.

Gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa u dzieci charakteryzuje się późnym rozpoznaniem związanym z niedocenianiem wczesnych objawów choroby. Niestety, pierwszą dolegliwością, na podstawie której zwykle powstaje podejrzenie patologii, jest deformacja kręgosłupa. Retrospektywna analiza pokazuje, że u małych dzieci ogólne objawy kliniczne pojawiają się znacznie wcześniej: zmiany w zachowaniu, niepokój podczas snu, zmniejszenie apetytu i aktywności ruchowej, stany podgorączkowe, zwykle uważane za objawy krzywicy lub banalnej infekcji. Rozwój choroby charakteryzuje się nasileniem objawów zatrucia, pojawieniem się zaburzeń neurologicznych i wzrostem deformacji kręgosłupa, co jest zwykle powodem pierwotnego badania rentgenowskiego. U pacjentów w wieku szkolnym na początku choroby dominują miejscowe objawy kliniczne: bóle pleców, zmęczenie, zaburzenia postawy i chodu. Podczas badania ujawnia się miejscowy ból i sztywność mięśni pleców, umiarkowane deformacje kręgosłupa. Obecność bólu przy braku wyraźnych objawów zatrucia i poważnych deformacji staje się powodem bezpodstawnej diagnozy „osteochondrozy kręgosłupa”. Badanie rentgenowskie wykonuje się zazwyczaj w przypadku narastającego bólu pleców, pogłębiającej się kifozy lub pojawienia się zaburzeń neurologicznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]