Krwotok płucny

Zespół rozlanego krwotoku pęcherzykowego to przewlekły lub nawracający krwotok płucny.

W ciągu ostatnich dziesięcioleci opisano około stu różnych postaci nozologicznych powikłanych krwotokiem płucnym (PH). Jednak takie krwotoki najczęściej diagnozuje się w przypadku gruźlicy płuc (40-66%), ropnych chorób płuc (30-33%) i raka płuc (10-15%). Czasami innym, rzadszym chorobom układowym towarzyszy rozwój krwotoku płucnego. Przed pojawieniem się leków przeciwbakteryjnych śmiertelność z powodu krwotoku płucnego wynosiła 2%, a obecnie wynosi 10-15%. Uważa się, że przy utracie ponad 600 ml krwi w krótkim czasie (mniej niż cztery godziny) śmierć pacjentów następuje w 70% przypadków.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Co jest przyczyną krwotoku płucnego?

Izolowane immunologiczne zapalenie naczyń włosowatych płuc jest mikronaczyniowym zapaleniem naczyń ograniczonym do naczyń płucnych; jego jedynym objawem jest krwotok pęcherzykowy płucny, występujący u osób w wieku 18–35 lat.

Idiopatyczna hemosyderoza płucna to zespół rozlanego krwotoku pęcherzykowego, w którym nie można zidentyfikować żadnej choroby podstawowej. Krwotok płucny występuje głównie u dzieci poniżej 10 roku życia i uważa się, że jest wynikiem wady śródbłonka naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, prawdopodobnie z powodu uszkodzenia autoimmunologicznego.

Niektóre z tych chorób mogą również powodować kłębuszkowe zapalenie nerek. W takim przypadku u pacjenta mówi się o zespole płucno-nerkowym.

Główne źródła krwotoku płucnego

• Tętniak Rasmussena (tętniak tętnicy płucnej przechodzący przez jamę gruźliczą).
• Żylaki przechodzące przez tkankę włóknistą, okołoskrzelową i wewnątrzpęcherzykową marską.
• Gałęzie tętnicy płucnej.
• Tętnice oskrzelowe.
• Zespolenie tętnicy płucnej z tętnicami oskrzelowymi.
• Cienkościenne sploty naczyniowe (jak naczyniaki), które tworzą się w obszarach przewlekłego stanu zapalnego i stwardnienia płuc.
• Zapalenie lub zwapnienie węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych; ich obecność powoduje powstawanie martwicy ścian naczyń.
• Krwotoki płucne diapedetyczne, które rozwijają się wskutek upośledzenia przepuszczalności naczyń włosowatych na skutek zapalenia ściany naczyniowej lub narażenia na toksyny.

Obecnie nie można jednoznacznie określić źródła krwotoku płucnego. Głównym źródłem takiego krwawienia są tętnice oskrzelowe, które są częścią krążenia systemowego (według różnych publikacji). Według niektórych ekspertów najczęściej krwotoki płucne powstają z układu tętnic płucnych (małego krążenia). Istnieje również pogląd kompromisowy: głównym źródłem krwotoku płucnego w procesach ostrych jest tętnica płucna, a w przewlekłych - tętnica oskrzelowa. Za podstawę rozbieżności uważa się dane o częstym występowaniu krwotoku płucnego z zespoleń między naczyniami oskrzelowymi i płucnymi.

Jak wykazały badania, 90% śmiertelnych przypadków krwotoku płucnego wiąże się z nadciśnieniem płucnym. Na tle nadciśnienia dochodzi do pęknięcia naczyń sklerotycznych i zmienionych tętniakowo, co w niektórych przypadkach prowadzi do obfitego krwawienia i późniejszej śmierci. Już w 1939 roku w USA Auerbach, który badał tętniaka Rasmussena, udowodnił, że tworzenie się skrzepu w obszarze ubytku naczynia i późniejsze ustanie krwawienia następuje, jeśli skrzep jest w stanie wytrzymać ciśnienie krwi.

Większość specjalistów wiąże problem krwotoku płucnego z czynnikiem koagulopatycznym. Jednak jak wykazały badania przeprowadzone w XX wieku (począwszy od lat 20. XX wieku), u pacjentów z gruźlicą płuc z LC można wykryć hipokoagulację, hiperkoagulację i normokoagulację. Podobne dane uzyskano w badaniu chorób płuc o charakterze ropnym. Chemioterapia przeciwgruźlicza często wpływa na układ krzepnięcia. Tak więc długotrwałe stosowanie ftivazydu powoduje hipokoagulację, a streptomycyny - hiperkoagulację. Interkoagulacja prowadzi do zwiększonej aktywności fibrynolitycznej, zmniejszonej aktywności czynnika stabilizującego fibrynę i szybkiego rozpuszczania skrzepów fibrynowych. Wielu autorów uważa ten fakt za główną przyczynę krwotoku płucnego.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Objawy krwotoku płucnego

Objawy i oznaki łagodnego zespołu rozlanego krwotoku pęcherzykowego obejmują duszność, kaszel i gorączkę; jednak u wielu pacjentów rozwija się ostra niewydolność oddechowa. Krwioplucie jest powszechne, ale może nie występować u nawet jednej trzeciej pacjentów. Dzieci z idiopatyczną hemosyderozą płucną mogą mieć poważne opóźnienia rozwojowe. Badanie fizykalne nie ujawnia specyficznych objawów.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikacje

Asfiksja jest najniebezpieczniejszym powikłaniem krwotoku płucnego. Czasami wykrywa się atelektazę. W wyniku krwotoku płucnego postępuje proces leżący u jego podłoża, obserwuje się to zarówno w gruźlicy, jak i w ropnych chorobach płuc.

Zapalenie płuc, tradycyjnie nazywane zapaleniem płuc z hemoaspiracji, jest typowym i często występującym powikłaniem krwotoku płucnego. ICD-10 zawiera dwa różne pojęcia: zapalenie płuc (zakaźna choroba płuc) i zapalenie płuc (stan wywołany przez hemoaspirację). Zapalenie płuc z hemoaspiracji rozumie się jako zapalenie płuc, które występuje w wyniku aspiracji krwi, powikłane dodaniem flory zakaźnej. Klinicznie i radiologicznie takie zapalenie płuc określa się w 2-5 dniu po hemoaspiracji. Lokalizacja zmiany po stronie źródła krwawienia i poniżej niego (objaw Sternberga, 1914) jest radiologicznie określana jako oskrzelowo-zrazikowa lub z obecnością małych ognisk oskrzelowo-zrazikowych. Dane statystyczne literatury na temat częstości występowania zapalenia płuc z hemoaspiracji są skrajnie sprzeczne. Według danych Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 7 w Moskwie chorobę rejestruje się u 9% pacjentów z potwierdzoną hemoaspiracją. Na oddziale intensywnej terapii, gdzie leczeni są pacjenci z umiarkowanym i dużym (obfitym) krwawieniem, tę postać zapalenia płuc rozpoznaje się w 44,9% przypadków, przy czym w 23% przypadków proces patologiczny charakteryzuje się obustronną lokalizacją.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasyfikacja

Według ICD-10 wyraźnie rozróżnia się dwa stany: krwioplucie (smugi lub domieszka krwi w plwocinie) i krwotok płucny. Ostatnio opublikowano około 20 klasyfikacji krwotoku płucnego. Według klasyfikacji VI Struchkova istnieją trzy stopnie utraty krwi. Przy utracie krwi I stopnia pacjent traci mniej niż 300 ml na dobę, przy II stopniu - do 700 ml, przy III stopniu - ponad 700 ml. Klasyfikacja Yu. V. Rzhavskov bierze pod uwagę utratę krwi, która następuje w ciągu godziny. Przy utracie krwi I stopnia ilość wyciekającej krwi nie przekracza 20 ml, przy II stopniu - do 50 ml, przy III stopniu - do 200 ml i więcej. Najprostsza i najpowszechniejsza klasyfikacja obejmuje niewielkie (utrata krwi - do 100 ml), umiarkowane (utrata krwi - do 500 ml) i duże lub obfite (utrata krwi - 500 ml lub więcej) krwotoki płucne. W literaturze anglojęzycznej można znaleźć pojęcie masywnego krwotoku płucnego. Masywny jest definiowany jako wyciek 600 ml lub więcej krwi w ciągu 24 godzin.

Za główną wadę (czy raczej skazę) wszelkich klasyfikacji opartych na zewnętrznym wydzielaniu krwi uważa się brak uwzględnienia objętości krwi pozostającej w dolnych partiach płuc oraz objętości krwi wpływającej do przeciwległego płuca.

Krwawienie żołądkowo-jelitowe to stan, który często maskuje krwotok płucny. Czasami krew jest połykana, a nie odkrztuszana. LC nie jest wykrywane za życia u około 19% pacjentów, a obecność krwi w przewodzie pokarmowym jest rejestrowana u 74% pacjentów. Krwawienia z nosa są często mylone z krwotokiem płucnym, zwłaszcza gdy krew jest odkrztuszana, a nie wypływa. W odosobnionych przypadkach krwotok płucny jest błędnie diagnozowany jako AS, na przykład z tłumionym odruchem kaszlu i krwią napływającą do dolnych części płuc. Obecność guza nasady języka i krtani również prowadzi do rozwoju krwotoków, często mylonych z krwotokiem płucnym.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Rozpoznanie krwotoku płucnego

W diagnostyce krwotoku płucnego duże znaczenie mają zdjęcia rentgenowskie i tomografia komputerowa. Jednak za najbardziej informatywną metodę diagnostyczną uważa się bronchoskopię, która pozwala określić nie tylko stronę krwawienia, ale także jego źródło.

Diagnozę często sugeruje stwierdzenie rozległych obustronnych nacieków pęcherzykowych na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej. Badanie moczu jest wskazane w celu wykluczenia kłębuszkowego zapalenia nerek i zespołu płucno-nerkowego. Inne badania obejmują morfologię krwi i liczbę płytek krwi, badania krzepnięcia i testy serologiczne ( przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA, przeciwciała przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerkowych [przeciwciała anty-CBM], przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów [ANCA], przeciwciała antyfosfolipidowe) w celu zidentyfikowania choroby podstawowej; miana ANCA mogą być podwyższone w niektórych przypadkach izolowanego immunologicznego zapalenia naczyń włosowatych płuc. Diagnoza idiopatycznej hemosyderozy płucnej obejmuje obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza i makrofagów nasyconych hemosyderyną w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym lub biopsji płuc przy braku dowodów na mikronaczyniowe zapalenie naczyń (zapalenie naczyń włosowatych płuc) lub inne choroby.

Inne badania zależą od sytuacji klinicznej. Badania czynnościowe płuc mogą być wykonywane w celu udokumentowania czynności płuc; zwiększona zdolność dyfuzyjna tlenku węgla z powodu zwiększonego wychwytu przez hemoglobinę wewnątrzpęcherzykową jest związana z krwotokiem płucnym. Echokardiografia może być wskazana w celu wykluczenia zwężenia zastawki mitralnej. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe zwykle daje płyn, który pozostaje krwotoczny nawet po kilku kolejnych płukaniach. Biopsja płuc jest często konieczna, jeśli przyczyna pozostaje niejasna.

Zespół rozlanego krwotoku pęcherzykowego jest niezależnym zespołem diagnostycznym, ponieważ wymaga diagnostyki różnicowej oraz określonej sekwencji badań i leczenia. Krwotok płucny należy różnicować z takimi schorzeniami jak: choroby autoimmunologiczne, w tym układowe zapalenie naczyń i zespół Goodpasture'a; zespół antyfosfolipidowy; zakażenia płuc; narażenie na substancje toksyczne; reakcje na leki; przeszczep szpiku kostnego i innych narządów; wady serca, takie jak zwężenie zastawki mitralnej; zaburzenia krzepnięcia spowodowane chorobami lub lekami przeciwzakrzepowymi; izolowane immunologiczne zapalenie naczyń włosowatych płuc i idiopatyczna hemosyderoza płucna.

[ 27 ], [ 28 ]

Leczenie krwotoku płucnego

Krwotok płucny należy leczyć, gdy przyczyna zostanie usunięta. Glikokortykoidy i ewentualnie cyklofosfamid są stosowane w leczeniu zapalenia naczyń, chorób tkanki łącznej i zespołu Goodpasture'a. Glikokortykoidy są również stosowane w leczeniu idiopatycznej hemosyderozy płucnej; w przypadkach opornych dodaje się leki immunosupresyjne.

Oprócz terapii farmakologicznej (konserwatywnej) istnieją półradykalne (bronchologiczne i wewnątrznaczyniowe) oraz chirurgiczne metody leczenia krwotoków płucnych. Należy zauważyć, że podczas operacji w momencie maksymalnego nasilenia krwawienia pacjenci często umierają, a także pojawiają się różne powikłania hemoaspiracyjne. Takie dane uzyskano w niemal wszystkich krajach świata. Śmiertelność zależy głównie od nasilenia krwotoku płucnego i wynosi 20% we Francji i 15-80% w Rosji. Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań hemoaspiracyjnych często przekracza 50%. Według niektórych danych pooperacyjne zapalenie płuc zachłystowe rozwija się u 4% pacjentów po opóźnionych operacjach i u 42% pacjentów po nagłych interwencjach chirurgicznych.

Podczas leczenia krwotoku płucnego należy wziąć pod uwagę kilka podstawowych punktów. Krwotok płucny z reguły rozwija się przez długi okres czasu (od kilku godzin do dnia). Wstrząs krwotoczny w krwotoku płucnym jest rzadko diagnozowany. Krwawienie albo ustaje, albo pacjenci umierają z powodu uduszenia. Nie zaleca się wykonywania pilnego masywnego ITT, co często przyczynia się do nasilenia lub nawrotu krwotoku płucnego.

Większość ekspertów uważa, że stosowanie hemostatyków jest główną metodą farmakoterapii. Co więcej, leki te są stosowane bez uwzględnienia mechanizmu ich działania, stanu układu krzepnięcia i patogenezy krwawienia. Obecnie przepisuje się preparaty wapniowe, vikasol, kwas askorbinowy i askorutynę, które nie mają poważnego działania hemostatycznego w krwotoku płucnym. Ponadto opisano przypadki zwiększonego krwawienia przy stosowaniu chlorku wapnia ze względu na jego wpływ na hemodynamikę. Zazwyczaj przepisuje się etamsylat, który zwiększa ilość mukopolisacharydów o dużej masie cząsteczkowej w ścianach naczyń włosowatych, koryguje czynniki osocza, poziom fibrynolizy i aktywność fibrynazy, zwiększając intensywność aparatu płytkowego.

Standardowa terapia hemostatyczna obejmuje inhibitory proteolizy i fibrynolizy (kwas aminokapronowy, gordox, contrical i kilka innych), które sprzyjają tworzeniu gęstego skrzepu fibrynowego. Można argumentować, że stosowanie hemostatyków jako głównej metody farmakoterapii ma korzystny wpływ głównie w krwawieniach diapedetycznych. W przypadku zniszczenia ściany naczyniowej inhibitory proteolizy i fibrynolizy są uważane jedynie za leki pomocnicze. Podstawą zatrzymania krwotoków płucnych jest farmakologiczne działanie leków na ciśnienie w krwawiących naczyniach. Jego obniżenie prowadzi do utrwalenia skrzepu w obszarze ubytku.

Od lat 60. XX wieku do praktyki farmakologicznego tamowania krwotoku płucnego wprowadzono blokery zwojowe (głównie pentaminę i benzoheksonium). Powodują one niedociśnienie systemowe w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, pomagając zatrzymać krwotok płucny. Sposób stosowania blokerów zwojowych jest dość prosty, można go zademonstrować na przykładzie pentaminy. Lek podaje się podskórnie lub dożylnie w dawce 0,5-1,0 ml 2-3 razy dziennie, aż do obniżenia skurczowego ciśnienia tętniczego (do 80-90 mm Hg). Następnie stosuje się blokery zwojowe przyjmowane doustnie (3-6 razy dziennie). Skuteczność metody wynosi 66-88%. Przeciwwskazania do stosowania blokerów zwojowych obejmują początkowo niskie ciśnienie krwi, ciężką niewydolność nerek i wątroby, zakrzepowe zapalenie żył i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Obecnie ta grupa leków nie straciła na znaczeniu, jednak częściej stosuje się je w celu tamowania krwawienia niż jako leczenie.

Azotany mają silny wpływ na hemodynamikę. Jak wykazały badania, przyjmowanie wysokich farmakopealnych dawek azotanów prowadzi do zmniejszenia nadciśnienia płucnego. Leki te są podawane dożylnie (formy leków do wstrzykiwań) lub podjęzykowo. Jednak stosowanie standardowej dawki (10 mg) diazotanu izosorbidu podjęzykowo nie daje zauważalnego efektu. Krwawienie jest zatrzymywane tylko u 23% pacjentów. Przy przepisywaniu maksymalnych pojedynczych dawek (20 mg 4-6 razy dziennie) diazotanu izosorbidu, krwawienie płucne jest zatrzymywane u 88% pacjentów. Azotany są często stosowane w połączeniu z blokerami zwojów nerwowych.

Jeśli stabilnego niedociśnienia wywołanego lekami nie można osiągnąć za pomocą monoterapii lekami nitro, są one łączone z antagonistami wapnia spowalniającymi rytm (werapamil, diltiazem), stosowanymi w dawkach terapeutycznych. Antagoniści wapnia i azotany są klasyfikowane jako obwodowe leki rozszerzające naczynia krwionośne. W najcięższych przypadkach, oprócz azotanów i antagonistów wapnia, przepisywane są inhibitory ACE.

Łączne stosowanie dwóch lub trzech grup leków pozwala na zatrzymanie krwawienia u 94% pacjentów. Jednocześnie utrzymanie skurczowego ciśnienia krwi na poziomie 80-90 mm Hg przez kilka dni nie prowadzi do poważnych powikłań. Odnotowuje się odpowiednią codzienną diurezę i brak zmian w poziomach kreatyniny i mocznika. Wpływ na hemodynamikę w krwotoku płucnym prowadzi do odkładania się krwi w jamie brzusznej i zwiększonego krwawienia z przewodu pokarmowego, dlatego w leczeniu krwawienia z przewodu pokarmowego wykonuje się inne procedury. Leczenie niefarmakologiczne.

Takie metody leczenia krwotoku płucnego, jak upuszczanie krwi, zakładanie opasek uciskowych na kończyny czy podawanie atropiny w celu zatrzymania krwi w jamie brzusznej, mają dziś głównie znaczenie historyczne.

Intubacja tchawicy w przypadku krwotoku płucnego

Istnieje szeroko rozpowszechniona opinia, opisana w poważnych podręcznikach, ale niepoparta danymi statystycznymi, że w przypadku masywnego krwawienia leczenie należy rozpocząć od intubacji tchawicy, a następnie kolejno wprowadzać rurkę intubacyjną do prawego i lewego oskrzela w celu zlokalizowania krwawiącej strony i wykonania oddzielnej intubacji rurką dwuświatłową. Autor uważa tę metodę za niepoprawną, a nawet okrutną. Ponadto nie udało się znaleźć udokumentowanych przypadków uratowania pacjenta za pomocą oddzielnej intubacji. Takiego podejścia nie można polecać; należy je traktować wyłącznie jako metodę „desperacji”.

W krajach rozwiniętych embolizacja tętnicy oskrzelowej jest uważana za jedną z głównych metod leczenia masywnych krwotoków płucnych. Jeśli embolizacja jest niemożliwa lub jej efekt jest niewystarczający, wykonuje się operację ratunkową, pomimo wysokiej śmiertelności i dużego ryzyka powikłań. W niektórych sytuacjach embolizacja tętnicy oskrzelowej nie jest wykonywana ze względu na niską oczekiwaną skuteczność. Jak wykazało jedno francuskie badanie, 38 z 45 pacjentów zmarło z powodu pęknięcia tętniaka Rasmussena. Istnieją dwa przypadki skutecznego zastosowania przezcewnikowej okluzji gałęzi tętnicy płucnej. W naszym kraju metody te są niedostępne dla zdecydowanej większości pacjentów z gruźlicą płuc i krwotokiem płucnym ze względu na niewystarczające wyposażenie techniczne placówek medycznych.

Jakie są rokowania w przypadku krwotoku płucnego?

Nawracający rozlany zespół krwotoku pęcherzykowego płuc powoduje hemosyderozę płucną i włóknienie, które rozwijają się, gdy ferrytyna gromadzi się w pęcherzykach płucnych i ma toksyczne działanie. POChP występuje u niektórych pacjentów z nawracającymi zespołami krwotoku pęcherzykowego z powodu mikroskopowego zapalenia tętnic.

[ 29 ], [ 30 ]