Leczenie szoku

Leczenie stanów szokowych u dzieci ma na celu przywrócenie dostarczania tlenu do tkanek i zoptymalizowanie równowagi między perfuzją tkanek a potrzebami metabolicznymi tkanek. Aby to osiągnąć, konieczne jest poprawienie utlenowania krwi, zwiększenie pojemności minutowej serca i jej dystrybucji, zmniejszenie zużycia tlenu w tkankach i prawidłowe zaburzenia metaboliczne. Program intensywnego leczenia pacjenta w szoku obejmuje następujące działania medyczne:

• uzupełnienie deficytu BCC i zapewnienie optymalnego załadunku przed i po załadunku;
• utrzymanie kurczliwości mięśnia sercowego;
• wsparcie oddechowe;
• analgozacja;
• stosowanie hormonów steroidowych;
• terapia antybiotykowa;
• zapobieganie urazowi reperfuzyjnemu;
• korekta naruszeń hemostazy (hipo- i hiperglikemia, hipokalcemia, hiperkaliemia i kwasica metaboliczna).

Należy zawsze uzupełnić deficyt BCC i zapewnić optymalny poziom obciążenia wstępnego i obciążenia uzupełniającego. Niedobór bezwzględny lub względny BCC wyeliminować terapii infuzyjnej pod kontrolą HPC i co godzinę ilość moczu, która zazwyczaj powinna wynosić co najmniej 1 ml / kghch). HPC powinno być 10-15 mm Hg, natomiast wystarczające obciążenie wstępne i hipowolemia nie powoduje niewydolność krążenia. Ograniczeniem intensywności terapii infuzyjnej i zapotrzebowanie na środki inotropowe, mogą służyć jako pojawienie się objawów, takich jak zwiększenie wielkości wątroby, pojawianie się wilgotną kaszlu i szybkie oddychanie rośnie wilgotne rzężenia w płucach. Zmniejszenie obciążenia wstępnego poniżej normy prawie zawsze prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca i pojawienia się objawów niewydolności krążenia. Pomimo faktu, że reakcje neuroendokrynne krwawienia dziecięcej spotkać dorosłego organizmu, stopień niedociśnienia i zmniejszonego rzutu serca, wraz z umiarkowaną (15% objętości krwi) krwotok, dziecko jest stosunkowo większa, tak ważną rolę kompensacji nawet umiarkowanej utraty krwi. Objętości infuzji i ich wzajemne połączenia w dużej mierze zależą od etapu opieki medycznej i etapu wstrząsu. Przywraca BCC prowadzi do zwiększenia powrotu krwi żylnej z konsekwentnym wzrostem ciśnienia krwi, pojemność minutową serca, co z kolei zwiększa przepływ krwi w tkankach i nasycenie tlenem. Objętość i szybkość infuzji zależy od szacowanej wielkości hipowolemii. Zaleca się terapię infuzyjną, rozpoczynając od wstrzyknięcia soli w bolusie. Bolus pochodzenia - 20 ml / kg - podaje się przez 5-10 minut, a następnie oceny klinicznej jego hemodynamiczny efekt. W hipowolemicznego, dystrybucji obturacyjnej i wstrząsy podczas pierwszej godziny objętości infuzyjnej może wynosić do 60 ml / kg, a wstrząs septyczny nawet do 200 ml / kg. We wstrząsie zatrucia (beta-blokery, blokery kanału wapniowego i) pierwszą wielkość bolusa nie powinna być większa niż 5,10 ml / kg podawany przez 10-20 minut.

Po podaniu izotonicznych krystaloidów w dawce 20-60 ml / kg i, jeśli to konieczne, można wprowadzić płyn, roztwory koloidalne, szczególnie u dzieci z obniżonym ciśnieniem onkotycznym (z dystrofią, hipoproteinemią).

W przypadku wstrząsu krwotocznego stosuje się erytrocyty (10 ml / kg) lub krew pełną (20 ml / kg) w celu wyrównania utraty krwi. Hemotransfuzja zwiększa stężenie hemoglobiny, co prowadzi do zmniejszenia tachykardii i przyspieszenia oddechu.

Na pozytywnej dynamice terapii infuzyjnej mówi się o spadku częstości akcji serca, wzroście ciśnienia krwi i spadku wskaźnika szoku (częstość akcji serca / ciśnienie krwi).

Zachowanie niedociśnienia tętniczego z każdą godziną zwiększa śmiertelność o połowę.

Jeśli przy tej prędkości do końca pierwszej godziny efekt nie zostanie uzyskany, należy kontynuować infuzję i jednocześnie przepisać dopaminę. Czasami konieczne jest uciekanie się do zastrzyków strumieniowych roztworów, które są uważane za prędkość powyżej 5 ml Dkgmmin). Należy również wziąć pod uwagę, że prosta kompensacja deficytu BCC może być trudna na tle rozległego skurczu naczyniowego, ze względu na wpływ patologicznych impulsów aferentnych, w tym na czynnik bólowy. W związku z tym wykazano neurowegetatywną blokadę z 0,25% roztworem droperidolu w dawce 0,05-0,1 ml / kg. Normalizacji mikrokrążenie może również podawanie leków przeciwpłytkowych, takie jak dipirydamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparyna 300 U / kg.

Zmniejszenie obciążenia następczego jest ważne dla poprawy funkcji mięśnia sercowego u dzieci. Na etapie decentralizacji krążenia krwi w szoku, wysoki układowy opór naczyniowy, słaba peryferyjna perfuzja i zmniejszona pojemność minutowa serca mogą być kompensowane przez zmniejszenie obciążenia następczego. Taka kombinacja wpływu na afterload z efektem inotropowym może zapewnić optymalne warunki pracy uszkodzonego mięśnia sercowego. Nitroprusydek sodu, nitrogliceryna powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejsza obciążenie następcze, wytwarza tlenek azotu - czynnik, który rozluźnia śródbłonek, zmniejsza zaburzenia wentylacji i perfuzji. Dawka sodu nitroprusydowego dla dzieci wynosi 0,5-10 μg / kghmin), nitrogliceryna - 1-20 μg / kghmin).

Płucko naczyniowe płuc odgrywa istotną patogenetycznie rolę u pacjentów z zaburzeniem hemodynamicznym w szoku połączonym z wysokim nadciśnieniem płucnym na tle pewnych wrodzonych wad serca, zespołu zaburzeń oddechowych, sepsy. Dokładne monitorowanie i utrzymanie BCC są konieczne w przypadku stosowania leków rozszerzających naczynia w celu zmniejszenia oporu naczyniowego płuc. Leki blokujące kanały wapniowe, takie jak nifedypina i diltiazem, mogą zmniejszać opór naczyniowy płuc, ale obecnie doświadczenie ich stosowania u dzieci jest znikome.

Jednym z najważniejszych problemów w leczeniu warunków wstrząsu jest utrzymanie kurczliwości mięśnia sercowego. Wskaźnik sercowy powinien wynosić co najmniej 2 l / min ² ) w przypadku kardiogennego i 3,3 do 6 l / min ² ) z wstrząsem septycznym. Obecnie w tym celu stosuje się różne środki, które wpływają na inotropową funkcję serca. Najbardziej racjonalnym z tych leków jest dopamina, która stymuluje receptory współczulne α-, B- i dopaminergiczne i ma wiele różnych efektów. W małych dawkach -0,5-2 μg / kg hmin) - powoduje przede wszystkim ekspansję naczyń nerkowych, wspomagając perfuzję nerek, zmniejsza przecieki tętniczo-żylne w tkankach. Zwiększenie przepływu krwi obwodowej, poprawę krążenia wieńcowego i krezkowego. Efekty małych dawek utrzymują się nawet po wystawieniu na mały krąg krążenia krwi, co przyczynia się do eliminacji nadciśnienia płucnego. W średnich dawkach - 3-5 μg / kg hmin) - jego działanie inotropowe objawia się zwiększeniem objętości wstrząsu i pojemności minutowej serca, a zdolność kurczliwa mięśnia sercowego wzrasta. W takiej dawce dopamina nieznacznie zmienia częstość akcji serca, zmniejsza żylny powrót krwi do serca, czyli zmniejsza obciążenie wstępne. Dopamina, posiadająca działanie zwężające naczynia, zmniejsza perfuzję obwodową i nerkową, zwiększając obciążenie następcze mięśnia sercowego. Wzrasta częstość skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Stopień manifestacji tych efektów jest indywidualny, dlatego należy uważnie monitorować reakcję pacjenta na dopaminę. Jako inotropowy środek rozszerzający naczynia stosuje się również dobutaminę w dawce 1-20 μg / kg hmin. Ponieważ dobutamina jest antagonistą beta1-adrenergicznym o dodatnim działaniu inotropowym i chronotropowym. Rozszerza naczynia obwodowe w krążeniu systemowym i płucnym, osłabia skurcz naczyń płucnych w odpowiedzi na niedotlenienie. Przy dawkach wyższych niż 10 mg / kghmin), zwłaszcza u dzieci w wieku poniżej 2 lat, dobutamina może powodować spadek ciśnienia tętniczego krwi ze względu na znaczne zmniejszenie obciążenia następczego spowodował ₂, w których pośredniczy zablokowanie uwalniania noradrenaliny z presinasov. Dobutamina nie ma właściwości selektywnego stymulatora perfuzji nerek, a obecnie jest uważana za lek najbardziej odpowiedni do pojęcia "czysto inotropowego leku".

Epinefryny (adrenalinę) w dawce 0,05-0,3 mkgDkghmin) pobudza alfa i beta ₁ - B ₂ adrenergicznych, powodując współczulny uogólnionej reakcji: w którym wzrost pojemności minutowej serca, ciśnienie krwi, zwiększenie zużycia tlenu, wzrost odporności naczyń płucnych i jest niedokrwienie nerek.

Epinefryna zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i powoduje skurcz zatrzymanego serca. Jednak jego stosowanie w skrajnych przypadkach ogranicza wiele niepożądanych działań, takich jak wstrząs anafilaktyczny i resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Duże dawki adrenaliny mogą spowolnić krążenie krwi w sercu lub nawet pogorszyć przepływ krwi do mięśnia sercowego. Parasympatykomimetyki (atropina) w leczeniu wstrząsu u dzieci są zwykle bezużyteczne, chociaż zwiększają wrażliwość na endogenne i egzogenne katecholaminy, szczególnie przy przywracaniu czynności serca poprzez powolną fazę rytmu. Obecnie atropinę stosuje się w celu zmniejszenia zapalenia oskrzeli po podaniu ketaminy. Stosowanie aktywnych preparatów wapnia (chlorku wapnia, glukonianu wapnia) w celu stymulowania czynności serca, które tradycyjnie stosowano w praktyce resuscytacyjnej, jest obecnie wątpliwe. Tylko przy hipokalcemii preparaty wapnia dają wyraźny efekt inotropowy. Przy normokalcemii podanie dożylne bolusa wapnia powoduje jedynie wzrost oporu obwodowego, przyczynia się do nasilenia zaburzeń neurologicznych w tle niedokrwienia mózgu.

Glikozydy nasercowe, takie jak digoksyna. Strofantin, lilia glikozyd trawa (Korglikon), może poprawić dane krążenie krwi w szoku ze względu na pozytywny wpływ na pojemność minutową serca i skutku chronotropowej. Jednakże, wraz z rozwojem ostrej niewydolności serca i arytmii prądem, glikozydy nasercowe nie powinny być lekami pierwszego rzutu z uwagi na ich zdolność do zwiększania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, wywołujące niedotlenienie tkanek i kwasica, co znacznie ogranicza ich skuteczność terapeutyczną i zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia toksyczności. Glikozydy nasercowe mogą być przepisywane tylko po początkowej terapii wstrząsu i przywróceniu homeostazy. W takich przypadkach używana jest szybsza digitalizacja. Przy której połowę dawki leku podaje się dożylnie i do połowy domięśniowo.

Korekcji kwasicy metabolicznej poprawia czynność mięśnia sercowego i inne komórki, w celu zmniejszenia układowego i płucnego oporu naczyniowego, zmniejszy potrzebę kompensacji oddechowego kwasicy metabolicznej. Należy pamiętać, że kwasica metaboliczna jest objawem, a więc wysiłki te muszą być kierowane do eliminacji czynników etiologicznych, hemodynamiki normalizacji poprawy przepływu krwi przez nerki, co eliminuje hipoproteinemii, ulepszenia procesów utleniania tkanek przez wprowadzenie glukozy, insuliny, tiamina, pirydoksyna, kwas askorbinowy, pantotenowy i kwasy pangamowe. Utrzymujący się podczas leczenia objawów wstrząsu kwasica niewystarczające perfuzji tkanki może wskazywać na nieodpowiedni terapii lub dalszej utraty krwi (w wstrząs krwotoczny). Korekcja celowo przez wprowadzenie roztworu buforowego CBS powinny być wykonywane tylko po usunięciu hipowolemii i hipoglikemii w obecności niewyrównaną mleczanowej przy wartości pH mniejszej niż 7,25, w przypadku, kwasicy metabolicznej przedziału niskiego anaonnym związanego z dużym nerkach i przewodzie pokarmowym utraty wodorowęglanu. Korekcji uderzeniowej kwasicy wodorowęglan sodu powinno być wykonywane ostrożnie, gdyż przenoszenie kwasica zasadowicy krwi tlenu obniża właściwości ze względu na przemieszczenie krzywej dysocjacji hemoglobiny do lewego i promuje akumulację sodu w organizmie, a zwłaszcza w zmniejszonej perfuzji nerek. Istnieje ryzyko wystąpienia zespołu hiperosmolarny, które mogą być przyczyną krwotoku śródczaszkowego, szczególnie u noworodków i wcześniaków. U małych niemowląt obciążenie sodu nie jest kompensowany przez wzrost wydalania sodu, zatrzymanie sodu prowadzi do rozwoju obrzęku, w tym obrzęku mózgu. Wodorowęglan sodu podaje się powoli dożylnie, w dawce 1 -2 mmol / kg. U noworodków, roztwór o stężeniu 0,5 mg / ml aby uniknąć ostrych zmian osmolarność krwi. Często pacjent potrzebuje 10-20 mmol / kg, aby skorygować głęboką kwasicę. Powołanie wodorowęglanu sodu jest dopuszczalne przy mieszanej kwasicy oddechowej i metabolicznej na tle mechanicznej wentylacji. Dla korekcji kwasicy metabolicznej jest również pokazane zastosowanie trometamolu (Trisamine), która jest skuteczna, bufor, eliminując zewnątrz- i wewnątrzkomórkową kwasicę. Jest on stosowany w dawce 10 mlDkghch) z dodatkiem chlorki sodu i potasu i roztwór glukozy, jak trometamol zwiększa wydalanie sodu i potasu jest wydalane. Noworodkowi wstrzykuje się trometamol uzupełniony tylko glukozą. Trometamol nie jest wskazany w ośrodkowym niewydolności oddechowej i bezmoczu.

Na przestrzeni lat hormon steroidowy był szeroko stosowany w leczeniu wstrząsu. Najczęściej stosowanymi lekami są hydrokortyzon, prednizolon i deksametazon. Podstawą teorii leczenia HA jest różnorodność efektów, w tym właściwości tych leków w celu zwiększenia pojemności minutowej serca. Mają stabilizujący wpływ na aktywność enzymów lizosomalnych, efekt antyagregacyjny na płytki krwi, pozytywny wpływ na transport tlenu. Działanie przeciwnadciśnieniowe, wraz z efektami membrana stabilizujące i przeciw pęcznieniu, a także ich wpływ na mikrokrążenie i hamowania uwalniania enzymów lizosomalnych to podstawa ich działania amortyzującego i zdolność do zapobiegania rozwojowi niewydolności wielu narządów. Określając wskazania do stosowania glukokortykoidów, należy ocenić etiologię wstrząsu. Tak więc wstrząs anafilaktyczny służy jako bezwzględny wskazanie do leczenia glukokortykoidami po podaniu epinefryny i leków przeciwhistaminowych. W przypadku wstrząsu krwotocznego i septycznego glikokortykosteroidy stosuje się na tle określonej terapii. Konieczna będzie terapia substytucyjna lub dawki stresowe kortykosteroidów w tego typu wstrząsach. W przypadku niewydolności kory nadnerczy stosuje się fizjologiczne [12,5 mg / kg masy ciała] lub dawki stresowe 150-100 mg / (kilogram) | hydrokortyzon. Względne przeciwwskazania w stanach szokowych są minimalne, ponieważ odczyty są zawsze istotne. Zależność sukcesu leczenia steroidowego od momentu jego wystąpienia jest oczywista: rozpoczyna się wcześniejsze leczenie hormonami steroidowymi, tym mniej objawy niewydolności wielonarządowej. Jednakże, wraz z pozytywnym wpływem terapii steroidami, w wstrząsie septycznym notowane są także negatywne aspekty ich działania. Należy zauważyć, że masywna terapia steroidami przyczynia się do rozwoju pozanaczyniowego czynnika zakaźnego, ponieważ hamowanie komórek polimorfojądrowych spowalnia ich migrację do przestrzeni pozakomórkowej. Wiadomo również, że terapia steroidami przyczynia się do występowania krwawienia z przewodu pokarmowego i zmniejsza tolerancję ciała pacjenta w stanie zszokowanym na obciążenie glukozą.

Podejścia immunoterapeutyczne do leczenia wstrząsu septycznego stale postępują. W celu zastosowania detoksykacji FFP poliklonalne przeciwciała o wysokim mianie antiendotoksicheskih preparaty immunoglobulin - normalne immunoglobuliny ludzkie (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin podaje się dożylnie noworodkom i niemowlętom w dawce 1,7 ml / (kgh) przy użyciu perfuzora. Dzieci starsze niż 0,4 ml / kgh) nieprzerwanie do dawki 15 ml / kg przez 72 godziny.

Rekombinowany analog ludzkiej interleukiny-2 (rIL-2), w szczególności drożdży rekombinowaną analogowo - roncoleukin domowego przygotowania okazały się skuteczne w immunoterapii poważne ropne septycznego patologii. U dzieci, Roncoleukin ma kroplówkę dożylnie. Schematy stosowania Roncoleicin u dzieci i dorosłych są takie same. Lek jest rozcieńczany w izotonicznym roztworze chlorku sodu do wstrzykiwań. Pojedyncza dawka leku u dzieci zależy od wieku: od 0,1 mg dla noworodków do 0,5 mg u dzieci w wieku powyżej 14 lat.

Tak ukierunkowana immunokorekcja pozwala osiągnąć optymalny poziom obrony immunologicznej.

Szoku u dzieci towarzyszy hamowanie układu siateczkowo, więc w kompleks leczenia powinien obejmować antybiotyki, ale trzeba pamiętać, że ich celem nie jest tak ważne we wczesnych godzinach środków nadzwyczajnych w stosunku do ukierunkowanej immunoterapii. Leczenie rozpoczyna się leki cefalosporyny trzeciej generacji [cefotaksymu 100-200 mg / kghsut) ceftriakson 50-100 mg / kghsut), cefoperazon / sulbaktam 40-80 mikrogramów / (kghmin)] w połączeniu z aminoglikozadami [amikacyna 15-20 mg / kgsut)]. Przedmiotem szczególnego zainteresowania jest uszkodzenie jelit szoku, gdyż całkowita reaktywne zespół zapalny prowadzący do uszkodzenia wielu narządów i wiąże się z jelitach. Użyj metody selektywnej dekontaminacji jelit i enterosorpcji jako wariant terapii przeciwbakteryjnej. Selektywne odkażania stosując dojelitowej mieszaniny polimyksyny B, tobramycyna, amfoterycyna selektywnie pozwala pominąć szpitalne zakażenia. Enterosorpcja użyciem leków, takich jak doktaedrichesky smektytu (smektyt), koloidalny ditlenek krzemu (Polysorb) Vaul, chitozan, można zmniejszyć nie tylko aktywność azotowych toksyny, ale także stopień endotoksemii.

Uśmierzanie bólu i uspokojenie są niezbędnymi składnikami programu leczenia wielu rodzajów wstrząsu, w których czynniki bólowe i nadpobudliwości OUN odgrywają znaczącą rolę. W takich przypadkach wskazane jest stosowanie środków znieczulających wziewnych i nie wdychających. Z ogromnego arsenału nie wdychających narkotyków należy stosować hydroksymaślan sodu (oksymaślan sodu) i ketaminę. Godność tych leków wiąże się z efektem niedotlenienia i brakiem przygnębiającego wpływu na krążenie krwi. Hydroksymaślan sodu wstrzykuje się na tle stałej oscylogenoterapii w dawce 75-100 mg / kg. Ketamina w dawce 2-3 mg / kg [0,25 mg / kgh] dalej] powoduje zdysocjowane znieczulenie - stan, w którym części mózgu są obniżone, a inne wzbudzane. W leczeniu wstrząsu ważne jest, aby przejawem tego procesu był wyraźny efekt przeciwbólowy w połączeniu z powierzchownym snem i ze stymulacją krążenia. Ponadto ketamina uwalnia endogenną norepinefrynę. Ma działanie inotropowe na miokardium, a także, blokując wytwarzanie interleukiny-6, zmniejsza nasilenie ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Jako leki pierwszego rzutu z zespołem bólowym stosuje się również kombinacje fentanylu z droperidolem i metamizolem (baralgin). Opioidowe środki przeciwbólowe: omnopon i trimeperydyna (Promedolum) - jako metoda znieczulenia wstrząsu u dzieci jest znacznie bardziej restrykcyjne niż świadectwem możliwości zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wciska ośrodek oddechowy i odruchu kaszlu. Unikaj włączania się w przeciwbólowe mieszaniny papaweryny, które mogą powodować naruszenie rytmu serca i zwiększone niedociśnienie tętnicze.

Wysoka skuteczność takich przeciwutleniaczy jak witamina E (tokoferol *), retinol, karoten, allopurinol, acetylocysteina, glutation jest wyraźnie widoczna w intensywnej terapii szokowej.

Jednym z głównych celów terapii szokowej jest zagwarantowanie optymalnego dostarczania tlenu. Nasycenie mieszanej krwi żylnej (z tętnicy płucnej) jest uznawane za idealną metodę szacowania zużycia tlenu. Nasycenie krwi żylnej z żyły głównej górnej wynosi ponad 70%, co odpowiada 62% nasycenia mieszanej krwi żylnej. Nasycenie krwi z żyły głównej górnej można wykorzystać jako zastępczy wskaźnik dostarczania tlenu. Jego wartość przekracza 70% przy stężeniu hemoglobiny powyżej 100 g / l, normalne ciśnienie krwi i czas napełniania naczyń włosowatych poniżej 2 s może wskazywać na odpowiednie dostarczenie i zużycie tlenu. W szoku niedotlenienia u dzieci rozwijających się nie tylko w wyniku naruszenia perfuzji tkankowej, ale także z powodu hipowentylacji i hipoksemii powodu spadku funkcji mięśni oddechowych, a także dopłucnego przecieku z powodu niewydolności oddechowej. W płucach występuje zwiększenie ilości krwi, w układzie naczyń płucnych występuje nadciśnienie. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne na tle zwiększonej przepuszczalności naczyń sprzyja przechodzeniu plazmy do przestrzeni śródmiąższowej i do pęcherzyków płucnych. Wynikiem tego jest zmniejszenie płuc rozciąganie, zmniejszone wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, o obniżonej wydzieliny oskrzelowej, mikroatelektazirovanie reologii. Istotą rozpoznania ostrej niewydolności oddechowej (ODN) w szoku o jakiejkolwiek etiologii jest sekwencyjne rozwiązanie trzech problemów diagnostycznych:

• ocena stopnia ODN, ponieważ to dyktuje taktykę i pilność działań medycznych;
• Określenie rodzaju niewydolności oddechowej wymaganej do wyboru charakteru interwencji;
• Ocena reakcji na pierwotne środki prognozowania państwa zagrażającego.

Ogólny schemat leczenia polega na przywróceniu drożności dróg oddechowych poprzez poprawę właściwości reologicznych plwociny i płukania tchawiczo-oskrzelowego; dostarczanie funkcji wymiany gazowej płuc przez natlenianie w połączeniu ze stałym dodatnim ciśnieniem wydechu. Jeśli inne metody leczenia niewydolności oddechowej są nieskuteczne, wskazane jest podanie IVL. IVL jest głównym składnikiem terapii zastępczej, używanej do całkowitej dekompensacji funkcji oddychania zewnętrznego. Jeśli ofiara nie jest w stanie wyeliminować niedociśnienia tętniczego w ciągu pierwszej godziny, jest to również wskazanie do przeniesienia go do respiratora z FiO ₂ = 0,6. W tym przypadku konieczne jest unikanie wysokich stężeń tlenu w mieszaninie gazów. Ważne jest, aby pamiętać, że prowadzenie nieodpowiedniej terapii oddechowej również stanowi potencjalne zagrożenie dla rozwoju ciężkich zaburzeń neurologicznych. Na przykład, przedłużone wentylację przy wysokiej koncentracji tlenu bez monitorowania PO ₂ i Pco ₂ może prowadzić do hiperoksję, hipokapnii, zasadowicy oddechowego, na które rozwija się wyraźny skurcz naczyń mózgowych z późniejszym niedokrwienia mózgu. Znacznie pogarsza to sytuacyjną kombinację hipokapnii i zasadowicy metabolicznej, której rozwój przyczynia się do nadmiernego częstego stosowania furosemidu (laziksu).

Przeciwbólowe i IVL dodatkowo zmniejszają zużycie tlenu.

Należy zauważyć, w szczególności leczenia takich rodzajów jak wstrząs anafilaktyczny obturacyjnej i nerwowej. Rozpoznanie i wyeliminowanie przyczyn szoku obturacyjnego jest głównym celem terapii, wraz z terapią infuzyjną. Odzyskiwanie wielkość skoku i perfuzji tkanki występuje po drenażu perikardiocenteza i tamponadą z punkcji serca i opróżnianie jamy opłucnej, odmy opłucnowej przy napiętym, leczenie trombolityczne (urokinaza, streptokinaza, alteplazy lub) zatorowość płuc. Natychmiastowe ciągły wlew zegara prostaglandyny E2, E1 lub u noworodków z duktus zależne od wad serca, aby uniemożliwić zamknięcie przewodu tętniczego, które z tych wad utrzymuje je przy życiu. Kiedy działa przetrwałego przewodu tętniczego i podejrzenia duktus zależną wprowadzenie defektów Prostin rozpoczyna się od małych dawek 0,005-0,015 mkgDkghmin). Jeśli objawy zamknięcia przewodu tętniczego lub przewodu tętniczego niezawodnie zamknięte, start infuzji o maksymalnej dawki - 0,05-0,1 mkgDkghmin). W kolejnej dawki zmniejszona do 0,005-0,015 mg / (kghmin) po otwarciu przewodu tętniczego. Szoku anafilaktycznego przede / m, epinefryna jest podawana w dawce 10 mg / kg, przeciwhistaminowymi (bardziej skuteczne połączenie receptorów histaminowych H2 i H3), oraz hormonów glukokortykoidowych. Aby zatrzymać skurcz oskrzeli poprzez nebulizator, należy wdychać salbutamol. Aby wyeliminować niedociśnienie, konieczne są terapia infuzyjna i stosowanie leków inotropowych. W leczeniu szoku neurogennego wyróżnia się kilka punktów szczególnych:

• potrzeba umieszczenia pacjenta w pozycji Trendelenburga;
• stosowanie wazopresorów opornych na wstrząs terapeutyczny;
• w razie potrzeby ogrzewanie lub chłodzenie.

Cele leczenia

Zasady i metody intensywnej terapii szoku u dzieci opracowane i wdrożone w praktyce klinicznej przyczyniają się do optymalizacji i poprawy wyników leczenia. Bezpośrednim celem w leczeniu wstrząsu jest osiągnięcie normalizacji ciśnienia tętniczego, częstości i jakości tętna obwodowego, ogrzewając skóry dalszych końcach, w czasie normalizacji napełniania kapilary, stanu psychicznego, nasycenie krwi żylnej więcej niż 70%, a po wystąpieniu diurezy niż 1 ml / (kghch), zmniejszenie surowicy mleczan i kwasica metaboliczna.