Leczenie wstrząsu

Leczenie stanów wstrząsowych u dzieci ma na celu przywrócenie dopływu tlenu do tkanek i optymalizację równowagi między perfuzją tkankową a metabolicznymi potrzebami tkanek. Wymaga to poprawy natlenienia krwi, zwiększenia rzutu serca i jego dystrybucji, zmniejszenia zużycia tlenu przez tkanki i skorygowania zaburzeń metabolicznych. Intensywny program leczenia pacjenta w stanie wstrząsu obejmuje następujące działania medyczne:

• uzupełnianie niedoboru BCC i zapewnienie optymalnego obciążenia przed i po zabiegu;
• utrzymanie funkcji skurczowej mięśnia sercowego;
• wspomaganie oddychania;
• analgosedacja;
• stosowanie hormonów sterydowych;
• terapia antybiotykowa;
• zapobieganie uszkodzeniom reperfuzyjnym;
• korekcja zaburzeń hemostazy (hipo- i hiperglikemii, hipokalcemii, hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej).

Uzupełnianie niedoboru BCC i zapewnienie optymalnego poziomu obciążenia wstępnego i następczego musi być zawsze przeprowadzane. Bezwzględny lub względny niedobór BCC jest eliminowany przez terapię infuzyjną pod kontrolą CVP i godzinnej diurezy, która normalnie powinna wynosić co najmniej 1 ml/kg h). CVP powinno wynosić 10-15 mm Hg, podczas gdy obciążenie wstępne jest odpowiednie, a hipowolemia nie powoduje niewydolności krążeniowej. Intensywność terapii infuzyjnej i konieczność stosowania leków inotropowych mogą być ograniczone przez pojawienie się objawów, takich jak zwiększenie wielkości wątroby, pojawienie się mokrego kaszlu, nasilenie tachypnoe i mokrego świszczącego oddechu w płucach. Spadek obciążenia wstępnego poniżej normy prawie zawsze prowadzi do zmniejszenia rzutu serca i pojawienia się objawów niewydolności krążeniowej. Pomimo tego, że reakcje neuroendokrynne dziecka na krwawienie odpowiadają organizmowi dorosłemu, stopień niedociśnienia i zmniejszonego rzutu serca towarzyszące umiarkowanej (15% objętości krwi) utracie krwi są u dziecka stosunkowo większe, dlatego kompensacja nawet umiarkowanej utraty krwi odgrywa ważną rolę. Objętości środków infuzyjnych i ich wzajemne powiązania w dużej mierze zależą od etapu opieki medycznej i stopnia wstrząsu. Uzupełnienie BCC prowadzi do zwiększenia powrotu żylnego z późniejszym wzrostem ciśnienia krwi, rzutu serca, co z kolei zwiększa perfuzję i natlenienie tkanek. Objętość i szybkość infuzji zależą od przewidywanej wielkości hipowolemii. Zaleca się rozpoczęcie terapii infuzyjnej od zastosowania bolusa podania soli fizjologicznej. Pierwszy bolus - 20 ml/kg - podaje się 5-10 minut, z późniejszą oceną kliniczną jego efektu hemodynamicznego. W przypadku wstrząsu hipowolemicznego, dystrybucyjnego i obturacyjnego objętość infuzji w pierwszej godzinie może wynosić do 60 ml/kg, a we wstrząsie septycznym nawet do 200 ml/kg. W przypadku wstrząsu kardiogennego i zatrucia (beta-blokery i blokery kanału wapniowego) objętość pierwszego bolusa nie powinna przekraczać 5-10 ml/kg, podawanego 10-20 minut wcześniej.

Po wprowadzeniu izotonicznych krystaloidów w dawce 20-60 ml/kg i jeśli zachodzi konieczność podawania płynów, można stosować roztwory koloidalne, zwłaszcza u dzieci z niskim ciśnieniem onkotycznym (z dystrofią, hipoproteinemią).

W przypadku wstrząsu krwotocznego w celu uzupełnienia utraty krwi stosuje się erytrocyty (10 ml/kg) lub pełną krew (20 ml/kg). Transfuzja krwi zwiększa stężenie hemoglobiny, co prowadzi do zmniejszenia częstoskurczu i tachypnoe.

Pozytywne efekty terapii infuzyjnej przejawiają się w zmniejszeniu częstości akcji serca, zwiększeniu ciśnienia krwi i obniżeniu wskaźnika wstrząsu (HR/BP).

Utrzymujące się niedociśnienie tętnicze zwiększa śmiertelność dwukrotnie z każdą godziną.

Jeśli w takim tempie nie uzyskano efektu do końca pierwszej godziny, należy kontynuować wlew i jednocześnie przepisać dopaminę. Czasami konieczne jest uciekanie się do wstrzyknięcia strumieniowego roztworów, co uważa się za szybkość ponad 5 mlDkg x min). Należy również wziąć pod uwagę, że prosta kompensacja deficytu BCC może być trudna na tle rozległego skurczu naczyniowego, ze względu na wpływ patologicznych impulsów aferentnych, w tym czynnika bólowego. W związku z tym wskazane jest przeprowadzenie blokady neurowegetatywnej 0,25% roztworem droperidolu w dawce 0,05-0,1 ml/kg. Normalizację mikrokrążenia można również zapewnić poprzez wprowadzenie leków przeciwpłytkowych, takich jak dipirydamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoksyfilina (trental) 2-5 mg/kg, heparyna 300 U/kg.

Redukcja obciążenia następczego jest ważna dla poprawy funkcji mięśnia sercowego u dzieci. W fazie zdecentralizowanego krążenia we wstrząsie, wysoki systemowy opór naczyniowy, słaba perfuzja obwodowa i zmniejszony rzut serca mogą być kompensowane przez zmniejszenie obciążenia następczego. Takie połączenie wpływu na obciążenie następcze z efektem inotropowym może zapewnić optymalne warunki pracy uszkodzonego mięśnia sercowego. Nitroprusydek sodu, nitrogliceryna powodują rozszerzenie naczyń, zmniejszają obciążenie następcze, generują tlenek azotu - czynnik rozluźniający śródbłonek, zmniejszają zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne. Dawka nitroprusydku sodu dla dzieci wynosi 0,5-10 mcg/kg x min), nitrogliceryna - 1-20 mcg/kg x min).

Łożysko naczyniowe płuc odgrywa patogenetycznie ważną rolę u pacjentów z zaburzeniami hemodynamicznymi w szoku w połączeniu z wysokim nadciśnieniem płucnym z powodu niektórych wrodzonych wad serca, zespołu niewydolności oddechowej i sepsy. Uważne monitorowanie i utrzymanie objętości krwi krążącej są konieczne podczas stosowania leków rozszerzających naczynia krwionośne w celu zmniejszenia oporu naczyniowego płuc. Blokery kanału wapniowego, takie jak nifedypina i diltiazem, mogą zmniejszać opór naczyniowy płuc, ale doświadczenie z ich stosowaniem u dzieci jest obecnie ograniczone.

Jednym z najważniejszych problemów w leczeniu stanów wstrząsowych jest utrzymanie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Wskaźnik sercowy powinien wynosić co najmniej 2 l/min xm2 ⁾ we wstrząsie kardiogennym i od 3,3 do 6 l/min xm2 ⁾ we wstrząsie septycznym. Obecnie w tym celu powszechnie stosuje się różne środki wpływające na funkcję inotropową serca. Najbardziej racjonalnym z tych leków jest dopamina, która pobudza receptory sympatyczne a-, B- i dopaminergiczne i ma różnorodne działanie. W małych dawkach - 0,5-2 mcg/kg x min) - powoduje przede wszystkim rozszerzenie naczyń nerkowych, utrzymując perfuzję nerkową, zmniejsza przeciek tętniczo-żylny w tkankach, zwiększając obwodowy przepływ krwi, poprawiając krążenie wieńcowe i krezkowe. Efekty małych dawek są zachowane przy oddziaływaniu na krążenie płucne, co pomaga wyeliminować nadciśnienie płucne. W średnich dawkach - 3-5 mcg/kg x min) - jej działanie inotropowe objawia się wzrostem objętości wyrzutowej i rzutu serca, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego. W tej dawce dopamina nieznacznie zmienia częstość akcji serca, zmniejsza powrót krwi żylnej do serca, czyli zmniejsza obciążenie wstępne. Dopamina, mając działanie obkurczające naczynia krwionośne, zmniejsza perfuzję obwodową i nerkową, zwiększając obciążenie następcze mięśnia sercowego. Dominuje wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Stopień manifestacji tych efektów jest indywidualny, dlatego konieczne jest dokładne monitorowanie w celu oceny reakcji pacjenta na dopaminę. Dobutaminę stosuje się również jako inotropowy lek rozszerzający naczynia krwionośne, stosowany w dawce 1-20 mcg/kg x min). Ponieważ dobutamina jest antagonistą beta1-adrenergicznym o dodatnim działaniu inotropowym i chronotropowym. rozszerza naczynia obwodowe w krążeniu systemowym i płucnym, osłabia skurcz naczyń płucnych w odpowiedzi na niedotlenienie. W dawkach większych niż 10 mcg/kg x min), zwłaszcza u dzieci poniżej 2 roku życia, dobutamina może powodować niedociśnienie z powodu znacznego zmniejszenia obciążenia następczego spowodowanego blokadą uwalniania noradrenaliny z presynaps za pośrednictwem _2. Dobutamina nie ma właściwości selektywnego stymulatora perfuzji nerek i jest obecnie uważana za lek, który najlepiej spełnia koncepcję „czystego leku inotropowego”.

Epinefryna (adrenalina) w dawce 0,05-0,3 µg/kg/min pobudza receptory alfa- i beta- _1-, _B2 -adrenergiczne, wywołując uogólnioną reakcję współczulną, w wyniku której zwiększa się rzut serca, podwyższa się ciśnienie krwi, wzrasta zużycie tlenu, wzrasta opór naczyniowy płuc i dochodzi do niedokrwienia nerek.

Epinefryna zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i powoduje skurcz zatrzymanego serca. Jednak jej stosowanie w skrajnych przypadkach jest ograniczone wieloma działaniami niepożądanymi, takimi jak wstrząs anafilaktyczny i resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Duże dawki adrenaliny mogą spowolnić krążenie krwi w sercu, a nawet pogorszyć ukrwienie mięśnia sercowego. Parasympatykomimetyki (atropina) są zwykle bezużyteczne w leczeniu wstrząsu u dzieci, chociaż zwiększają wrażliwość na endogenne i egzogenne katecholaminy, szczególnie podczas przywracania czynności serca poprzez fazę wolnego rytmu. Obecnie atropina jest stosowana w celu zmniejszenia oskrzelikorrhea podczas podawania ketaminy. Stosowanie aktywnych preparatów wapnia (chlorek wapnia, glukonian wapnia) w celu stymulacji czynności serca, do niedawna tradycyjnie stosowanych w praktyce resuscytacyjnej, wydaje się obecnie wątpliwe. Tylko w hipokalcemii preparaty wapnia zapewniają wyraźny efekt inotropowy. W normokalcemii dożylne podawanie wapnia w bolusie powoduje jedynie zwiększenie oporu obwodowego i przyczynia się do nasilenia zaburzeń neurologicznych na tle niedokrwienia mózgu.

Glikozydy nasercowe, takie jak digoksyna, strofantyna, glikozyd ziela konwalii (korglikon) są w stanie poprawić parametry krążenia krwi we wstrząsie ze względu na ich pozytywny wpływ na rzut serca i działanie chronotropowe. Jednak w rozwoju ostrej niewydolności serca i arytmii we wstrząsie glikozydy nasercowe nie powinny być lekami pierwszego rzutu ze względu na ich zdolność do zwiększania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, powodując niedotlenienie tkanek i kwasicę, co gwałtownie zmniejsza ich skuteczność terapeutyczną i zwiększa prawdopodobieństwo zatrucia. Glikozydy nasercowe można przepisać dopiero po wstępnej terapii wstrząsowej i przywróceniu homeostazy. W takich przypadkach częściej stosuje się szybką digitalizację, w której połowę dawki leku podaje się dożylnie, a połowę domięśniowo.

Korekta kwasicy metabolicznej poprawia funkcję mięśnia sercowego i innych komórek, zmniejsza opór naczyniowy układowy i płucny oraz zmniejsza potrzebę kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej. Należy pamiętać, że kwasica metaboliczna jest tylko objawem choroby, dlatego też wszelkie wysiłki powinny być skierowane na wyeliminowanie czynnika etiologicznego, normalizację hemodynamiki, poprawę przepływu krwi przez nerki, wyeliminowanie hipoproteinemii i poprawę procesów utleniania tkanek poprzez podawanie glukozy, insuliny, tiaminy, pirydoksyny, kwasów askorbinowego, pantotenowego i pangamowego. Kwasica z objawami niewystarczającej perfuzji tkanek, która utrzymuje się podczas leczenia wstrząsowego, może wskazywać na niewystarczalność terapii lub trwającą utratę krwi (we wstrząsie krwotocznym). Korekta równowagi kwasowo-zasadowej poprzez podanie roztworów buforowych powinna być przeprowadzona dopiero po wyeliminowaniu hipowolemii i hipoglikemii w obecności zdekompensowanej kwasicy z pH poniżej 7,25 oraz w przypadku kwasicy metabolicznej z niską luką anionową związaną z dużymi stratami wodorowęglanów przez nerki i przewód pokarmowy. W przypadku wstrząsu korektę kwasicy wodorowęglanem sodu należy przeprowadzać ostrożnie, ponieważ przejście kwasicy w zasadowicę pogarsza właściwości transportu tlenu przez krew ze względu na przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo i sprzyja gromadzeniu się sodu w organizmie, zwłaszcza przy zmniejszonym ukrwieniu nerek. Istnieje ryzyko rozwoju zespołu hiperosmotycznego, który może powodować krwotok wewnątrzczaszkowy, zwłaszcza u noworodków i wcześniaków. U dzieci w pierwszych miesiącach życia obciążenie sodem nie jest kompensowane przez zwiększoną natriurezę, zatrzymanie sodu prowadzi do rozwoju obrzęku, w tym obrzęku mózgu. Wodorowęglan sodu podaje się powoli dożylnie w dawce 1-2 mmol/kg. U noworodków stosuje się roztwór o stężeniu 0,5 mmol/ml, aby uniknąć ostrej zmiany osmolarności krwi. Często pacjent potrzebuje 10-20 mmol/kg, aby skorygować głęboką kwasicę. Wodorowęglan sodu może być przepisywany w przypadku mieszanej kwasicy oddechowej i metabolicznej na tle wentylacji mechanicznej. Trometamina (trisamina), która jest skutecznym buforem eliminującym kwasicę zewnątrz- i wewnątrzkomórkową, jest również wskazana w celu korekty kwasicy metabolicznej. Stosuje się ją w dawce 10 ml/kg h) z dodatkiem chlorków sodu i potasu oraz glukozy do roztworu, ponieważ trometamol zwiększa wydalanie sodu i potasu z organizmu. Noworodkom podaje się trometamol tylko z dodatkiem glukozy. Trometamina nie jest wskazana w przypadku zaburzeń oddychania ośrodkowego i bezmoczu.

Terapia hormonalna sterydami jest szeroko stosowana w leczeniu wstrząsu od wielu lat. Najczęściej stosowanymi lekami są hydrokortyzon, prednizolon i deksametazon. Teoria leczenia GC opiera się na różnorodnych efektach, w tym na właściwościach tych leków do zwiększania rzutu serca. Mają one stabilizujący wpływ na aktywność enzymów lizosomalnych, działanie przeciwagregacyjne na płytki krwi i pozytywny wpływ na transport tlenu. Działanie przeciwhipotensyjne, wraz z działaniem stabilizującym błonę i przeciwobrzękowym, a także wpływ na mikrokrążenie i hamowanie uwalniania enzymów lizosomalnych, stanowią podstawę ich działania przeciwwstrząsowego i zdolności zapobiegania rozwojowi niewydolności wielonarządowej. Przy określaniu wskazań do stosowania glikokortykosteroidów konieczna jest ocena etiologii wstrząsu. Tak więc wstrząs anafilaktyczny jest bezwzględnym wskazaniem do terapii glikokortykosteroidami po podaniu adrenaliny i leków przeciwhistaminowych. W przypadku wstrząsu krwotocznego i septycznego glikokortykosteroidy stosuje się na tle terapii specyficznej. W przypadku tego typu wstrząsu konieczne będzie leczenie zastępcze lub dawki stresowe kortykosteroidów. W przypadku niewydolności nadnerczy stosuje się dawki fizjologiczne [12,5 mg/kg x dzień)] lub dawki stresowe 150-100 mg/(kg x dzień)| hydrokortyzonu. Przeciwwskazania względne w stanach wstrząsu są minimalne, ponieważ wskazania mają zawsze charakter istotny. Sukces terapii sterydowej zależy oczywiście od czasu jej rozpoczęcia: im wcześniej rozpocznie się leczenie hormonami steroidowymi, tym mniej wyraźne są objawy niewydolności wielonarządowej. Jednak wraz z pozytywnymi efektami terapii sterydowej, obecnie w przypadku wstrząsu septycznego odnotowuje się również negatywne aspekty ich działania. Należy zauważyć, że masywna terapia sterydowa przyczynia się do rozwoju pozanaczyniowego czynnika zakaźnego, ponieważ hamowanie komórek polimorfonuklearnych spowalnia ich migrację do przestrzeni pozakomórkowej. Wiadomo również, że terapia sterydowa przyczynia się do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego oraz obniża tolerancję organizmu pacjenta w stanie szoku na obciążenie glukozą.

Podejścia immunoterapeutyczne do leczenia wstrząsu septycznego stale się rozwijają. W celu detoksykacji stosuje się poliklonalne FFP o wysokim mianie przeciwciał antyendotoksycznych, preparaty immunoglobulin - normalne immunoglobuliny ludzkie (pentaglobina, intraglobina, immunovenin, octagam). Pentaglobinę podaje się dożylnie noworodkom i niemowlętom w dawce 1,7 ml/(kg h) za pomocą perfuzora. Starszym dzieciom podaje się 0,4 ml/kg h) w sposób ciągły do osiągnięcia dawki 15 ml/kg w ciągu 72 godzin.

Rekombinowany analog ludzkiej interleukiny-2 (rIL-2), w szczególności drożdżowy rekombinowany analog - krajowy lek roncoleukin sprawdził się jako skuteczny środek immunoterapii w ciężkiej patologii ropno-septycznej. U dzieci roncoleukin stosuje się dożylnie przez kroplówkę. Schematy stosowania roncoleukin u dzieci i dorosłych są takie same. Lek rozcieńcza się w izotonicznym roztworze chlorku sodu do wstrzykiwań. Pojedyncza dawka leku u dzieci zależy od wieku: od 0,1 mg dla noworodków do 0,5 mg u dzieci powyżej 14 roku życia.

Celowana immunokorekcja pozwala na osiągnięcie optymalnego poziomu ochrony immunologicznej.

Stany wstrząsowe u dzieci przebiegają z supresją układu siateczkowo-śródbłonkowego, dlatego antybiotyki powinny być włączone do kompleksu leczenia, ale należy pamiętać, że ich podawanie nie jest tak istotne w pierwszych godzinach działań doraźnych w porównaniu z ukierunkowaną immunoterapią. Leczenie rozpoczyna się od cefalosporyn trzeciej generacji [cefotaksym 100-200 mg/kg x dobę), ceftriakson 50-100 mg/kg x dobę), cefoperazon/sulbaktam 40-80 µg/(kg x min)] w połączeniu z aminoglikozydami [amikacyna 15-20 mg/kg x dobę)]. Szczególnie interesujące jest uszkodzenie jelit we wstrząsie, ponieważ z jelitami wiąże się zespół ogólnego reaktywnego zapalenia, prowadzący do niewydolności wielu narządów. Jako wariant terapii przeciwbakteryjnej stosuje się metodę selektywnej dekontaminacji jelita i enterosorpcji. Selektywna dekontaminacja z użyciem enteralnej mieszaniny polimyksyny, tobramycyny i amfoterycyny selektywnie tłumi zakażenia szpitalne. Enterosorpcja z użyciem takich leków jak smektyt doktoedryczny (smecta), koloidalny dwutlenek krzemu (polisorp), wollen i chitozan pozwala na zmniejszenie nie tylko aktywności odpadów azotowych, ale także stopnia endotoksemii.

Analgezja i sedacja są niezbędnymi składnikami programu leczenia wielu rodzajów wstrząsu, w których znaczącą rolę odgrywają czynniki bólowe i nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego. W takich przypadkach wskazane jest stosowanie środków znieczulających wziewnych i nieinhalacyjnych. Z bogatego arsenału nieinhalacyjnych środków narkotycznych stosuje się hydroksymaślan sodu (oksybutyrat sodu) i ketaminę. Zaletą tych leków jest działanie przeciwhipoksyczne i brak działania depresyjnego na krążenie krwi. Hydroksymaślan sodu podaje się na tle stałej tlenoterapii w dawce 75-100 mg/kg. Ketamina w dawce 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) następnie] powoduje znieczulenie dysocjacyjne - stan, w którym niektóre obszary mózgu są tłumione, a inne pobudzane. W leczeniu wstrząsu ważne jest, aby przejawem tego procesu był wyraźny efekt przeciwbólowy w połączeniu z powierzchownym snem i stymulacją krążenia krwi. Ponadto ketamina, uwalniając endogenną noradrenalinę, działa inotropowo na mięsień sercowy, a także, blokując produkcję interleukiny-6, zmniejsza nasilenie ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Połączenia fentanylu z droperidolem i metamizolem sodowym (baralgin) są również stosowane jako leki pierwszego rzutu w zespole bólowym. Analgetyki opioidowe: omnopon i trimeperydyna (promedol) - jako metoda łagodzenia bólu we wstrząsie u dzieci mają znacznie więcej ograniczeń niż wskazań ze względu na zdolność do zwiększania ciśnienia śródczaszkowego, tłumienia ośrodka oddechowego i odruchu kaszlu. Należy unikać włączania papaweryny do mieszanek przeciwbólowych, które mogą powodować arytmię serca i zwiększone niedociśnienie tętnicze.

Wyraźnie wykazano wysoką skuteczność takich przeciwutleniaczy jak witamina E (tokoferol*), retinol, karoten, allopurynol, acetylocysteina i glutation w intensywnej terapii wstrząsu.

Jednym z głównych celów terapii szokowej jest zapewnienie optymalnego dostarczania tlenu. Mieszane nasycenie żylne (tętnicy płucnej) jest uznawane za idealną metodę oceny zużycia tlenu. Saturacja żylna żyły głównej górnej większa niż 70% jest równoważna 62% mieszanej saturacji żylnej. Saturacja krwi żyły głównej górnej może być stosowana jako zastępczy wskaźnik dostarczania tlenu. Jej wartość większa niż 70% przy hemoglobinie większej niż 100 g/l, prawidłowym ciśnieniu tętniczym i czasie napełniania się naczyń włosowatych krótszym niż 2 s może wskazywać na odpowiednie dostarczanie i zużycie tlenu. U dzieci we wstrząsie niedotlenienie rozwija się nie tylko w wyniku upośledzenia perfuzji tkanek, ale również z powodu hipowentylacji i hipoksemii spowodowanych zmniejszoną funkcją mięśni oddechowych, a także przeciekiem wewnątrzpłucnym z powodu zespołu niewydolności oddechowej. W płucach dochodzi do zwiększenia napełniania się krwią, w układzie naczyniowym płuc występuje nadciśnienie. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne na tle zwiększonej przepuszczalności naczyń sprzyja przechodzeniu osocza do przestrzeni śródmiąższowej i do pęcherzyków płucnych. W rezultacie następuje zmniejszenie podatności płuc, zmniejszenie produkcji surfaktantu, naruszenie właściwości reologicznych wydzielin oskrzelowych i mikroatelektaza. Istota diagnostyki ostrej niewydolności oddechowej (ARF) we wstrząsie o dowolnej etiologii polega na konsekwentnym rozwiązaniu trzech problemów diagnostycznych:

• ocena stopnia ostrej niewydolności oddechowej, gdyż dyktuje to taktykę postępowania i pilność podjęcia działań leczniczych;
• określenie rodzaju niewydolności oddechowej, niezbędne przy doborze rodzaju podejmowanych działań;
• ocena reakcji na podstawowe środki zaradcze w celu postawienia prognozy stanu zagrażającego życiu.

Ogólny schemat leczenia polega na przywróceniu drożności dróg oddechowych poprzez poprawę właściwości reologicznych plwociny i płukania tchawiczo-oskrzelowego; zapewnieniu funkcji wymiany gazowej płuc poprzez natlenienie w połączeniu ze stałym dodatnim ciśnieniem wydechowym. Jeśli inne metody leczenia niewydolności oddechowej są nieskuteczne, wskazana jest wentylacja sztuczna. Wentylacja sztuczna jest głównym składnikiem terapii zastępczej stosowanej w przypadku całkowitej dekompensacji zewnętrznej funkcji oddechowej. Jeśli poszkodowany nie zlikwiduje niedociśnienia tętniczego w ciągu pierwszej godziny, jest to również wskazanie do przeniesienia go na wentylację sztuczną z FiO2 ₌ 0,6. W takim przypadku należy unikać wysokich stężeń tlenu w mieszance gazowej. Ważne jest, aby pamiętać, że niewystarczająca terapia oddechowa stwarza również potencjalne zagrożenie rozwojem ciężkich zaburzeń neurologicznych. Na przykład, długotrwała wentylacja z zastosowaniem wysokich stężeń tlenu bez monitorowania pO2 _i pCO2 _może prowadzić do hiperoksji, hipokapnii, alkalozy oddechowej, na skutek których rozwija się ciężki skurcz naczyń mózgowych z następowym niedokrwieniem mózgu. Sytuację znacznie pogarsza połączenie hipokapnii i alkalozy metabolicznej, do którego rozwoju przyczynia się nieracjonalnie częste stosowanie furosemidu (lasix).

Analgosedacja i wentylacja mechaniczna również zmniejszają zużycie tlenu.

Należy zwrócić uwagę na specyfikę leczenia takich rodzajów wstrząsu, jak obturacyjny, anafilaktyczny i neurogenny. Rozpoznanie i wyeliminowanie przyczyn wstrząsu obturacyjnego jest głównym zadaniem terapii, obok infuzji. Przywrócenie objętości wyrzutowej i perfuzji tkanek następuje po perikardiocentezie i drenażu jamy osierdziowej w tamponadzie serca, nakłuciu i drenażu jamy opłucnej w odmie prężnej, terapii trombolitycznej (urokinaza, streptokinaza lub alteplaza) w zatorowości płucnej. Natychmiastowa ciągła całodobowa infuzja prostaglandyny E1 lub E2 u noworodków z wadami przewodowo-zależnymi serca zapobiega zamknięciu przewodu tętniczego, co ratuje im życie w takich wadach. W przypadku czynnego przewodu tętniczego i podejrzenia wady przewodowo-zależnej podawanie prostatyny rozpoczyna się od małych dawek 0,005-0,015 μg/(kg x min). Jeśli występują objawy zamknięcia przewodu tętniczego lub jeśli przewód tętniczy jest niezawodnie zamknięty, rozpoczyna się infuzję od maksymalnej dawki 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Następnie, po otwarciu przewodu tętniczego, dawkę zmniejsza się do 0,005-0,015 mcg/(kg x min). W przypadku wstrząsu anafilaktycznego najpierw podaje się domięśniowo adrenalinę w dawce 10 mcg/kg, leki przeciwhistaminowe (skuteczniejsze jest połączenie blokerów receptorów histaminowych H2 i H3) oraz hormony glikokortykoidowe. Aby złagodzić skurcz oskrzeli, salbutamol wdycha się przez nebulizator. Aby wyeliminować niedociśnienie, konieczna jest terapia infuzyjna i stosowanie leków inotropowych. Podczas leczenia wstrząsu neurogennego podkreśla się kilka konkretnych punktów:

• konieczność ułożenia pacjenta w pozycji Trendelenburga;
• stosowanie leków obkurczających naczynia krwionośne w przypadku wstrząsu opornego na terapię infuzyjną;
• ogrzewanie lub chłodzenie w zależności od potrzeb.

Cele leczenia

Opracowane i wdrożone w praktyce klinicznej zasady i metody intensywnej terapii wstrząsu u dzieci przyczyniają się do optymalizacji i poprawy wyników leczenia. Bezpośrednim celem terapii wstrząsowej jest osiągnięcie normalizacji ciśnienia tętniczego, częstotliwości i jakości tętna obwodowego, ocieplenia skóry dystalnych części kończyn, normalizacji czasu napełniania naczyń włosowatych, stanu psychicznego, saturacji krwi żylnej powyżej 70%, wystąpienia diurezy powyżej 1 ml/(kg h), zmniejszenia stężenia mleczanu w surowicy i kwasicy metabolicznej.