Wstrząs krwotoczny - przyczyny i patogeneza

Przyczynami krwawienia prowadzącego do wstrząsu u pacjentek ginekologicznych mogą być: pęknięcie ciąży pozamacicznej, pęknięcie jajnika, poronienie samoistne i sztuczne, poronienie zatrzymane, zaśniad groniasty, krwawienie z macicy spowodowane zaburzeniami czynnościowymi, podśluzówkowe mięśniaki macicy i urazy narządów płciowych.

Bez względu na przyczynę masywnego krwawienia, wiodącym ogniwem w patogenezie wstrząsu krwotocznego jest dysproporcja między zmniejszoną objętością podstawnokomórkową (BCC) a pojemnością łożyska naczyniowego, która w pierwszej kolejności objawia się zaburzeniem makrokrążenia, czyli krążenia systemowego, następnie pojawiają się zaburzenia mikrokrążenia, a w konsekwencji postępująca dezorganizacja metabolizmu, przesunięcia enzymatyczne i rozwój proteolizy.

Układ makrokrążenia tworzą tętnice, żyły i serce. Układ mikrokrążenia obejmuje tętniczki, żyłki, naczynia włosowate i zespolenia tętniczo-żylne. Jak wiadomo, około 70 % całkowitej objętości krwi krążącej znajduje się w żyłach, 15% w tętnicach, 12% w naczyniach włosowatych i 3 % w komorach serca.

Gdy utrata krwi nie przekracza 500-700 ml, tj. ok. 10 % BCC, następuje kompensacja na skutek wzrostu napięcia naczyń żylnych, których receptory są najbardziej wrażliwe na hipowolemię. W tym przypadku nie dochodzi do istotnej zmiany napięcia tętniczego, częstości akcji serca, a perfuzja tkanek nie ulega zmianie.

Utrata krwi przekraczająca te wartości prowadzi do znacznej hipowolemii, która jest silnym czynnikiem stresowym. Aby utrzymać hemodynamikę ważnych narządów (głównie mózgu i serca), aktywowane są silne mechanizmy kompensacyjne: wzrasta napięcie układu współczulnego, zwiększa się uwalnianie katecholamin, aldosteronu, ACTH, hormonu antydiuretycznego, glikokortykoidów, aktywowany jest układ renina-nadciśnieniowy. Z powodu tych mechanizmów następuje wzrost aktywności serca, opóźnienie uwalniania płynu i jego przyciągania do krwiobiegu z tkanek, skurcz naczyń obwodowych i otwarcie przetoki tętniczo-żylnej. Te mechanizmy adaptacyjne, prowadzące do centralizacji krążenia krwi, tymczasowo utrzymują minimalną objętość serca i ciśnienie tętnicze. Jednak centralizacja krążenia krwi nie może zapewnić długotrwałej aktywności życiowej organizmu kobiety, ponieważ odbywa się z powodu naruszenia przepływu krwi obwodowej.

Ciągłe krwawienie prowadzi do wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych i zaostrzenia zaburzeń mikrokrążenia z powodu uwolnienia płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej, zagęszczenia krwi, gwałtownego spowolnienia przepływu krwi z rozwojem zespołu osadu, co prowadzi do głębokiego niedotlenienia tkanek. Niedotlenienie i kwasica metaboliczna powodują zaburzenie funkcji „pompy sodowej”; jony sodu i wodoru wnikają do komórek, wypierając jony potasu i magnezu, co prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego, nawodnienia i uszkodzenia komórek. Osłabienie perfuzji tkanek, gromadzenie się metabolitów wazoaktywnych przyczyniają się do zastoju krwi w układzie mikrokrążenia i zaburzenia procesów krzepnięcia z tworzeniem się skrzepów. Następuje sekwestracja krwi, co prowadzi do dalszego zmniejszenia BCC. Ostry niedobór BCC zakłóca dopływ krwi do ważnych narządów. Przepływ wieńcowy spada, rozwija się niewydolność serca. Takie zmiany patofizjologiczne (w tym zaburzenia krzepnięcia krwi z rozwojem zespołu DIC) świadczą o ciężkości wstrząsu krwotocznego.

Stopień i czas działania mechanizmów kompensacyjnych, nasilenie skutków patofizjologicznych masywnej utraty krwi zależą od wielu czynników, w tym tempa utraty krwi i początkowego stanu organizmu kobiety. Powoli rozwijająca się hipowolemia, nawet znaczna, nie powoduje katastrofalnych zaburzeń hemodynamicznych, chociaż stanowi potencjalne niebezpieczeństwo nieodwracalnego stanu. Niewielkie nawracające krwawienia mogą być kompensowane przez organizm przez długi czas. Jednak naruszenie kompensacji niezwykle szybko prowadzi do głębokich i nieodwracalnych zmian w tkankach i narządach.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]