Hiperplazja limfofolikularna

Hiperplazja to proces patologicznej proliferacji komórek. Hiperplazja limfatyczno-pęcherzykowa to wzrost tkanki pęcherzykowej warstwy śluzowej/podśluzowej. Choroba występuje u pacjentów w każdym wieku, niezależnie od płci, preferencji żywieniowych i miejsca zamieszkania.

Hiperplazja limfofolikularna jest diagnozowana w sferze endokrynologicznej, ale najczęściej dotyczy układu pokarmowego. Co powoduje rozpowszechnienie patologii w przewodzie pokarmowym? Oczywiście, liczba czynników predysponujących - przewlekłe choroby układu pokarmowego, spożycie dużej liczby substancji rakotwórczych, poziom stresu. Zmiany hiperplastyczne w narządach endokrynnych są wykrywane na tle zaburzeń endokrynologicznych lub układowych. Na przykład, limfofolikularne uszkodzenie grasicy obserwuje się przy istniejącej patologii przysadki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny hiperplazji limfofolikularnej

Występowanie hiperplazji wiąże się z różnymi negatywnymi skutkami dla tkanek, prowadzącymi do wzrostu liczby komórek. Mechanizm patogenny może być wyzwalany przez towarzyszące problemy - otyłość, dysfunkcję wątroby, hiperglikemię itp. Specjaliści uważają również czynnik dziedziczny za czynnik ryzyka.

Wyróżnia się następujące przyczyny hiperplazji limfofolikularnej:

• zaburzenia czynności wydzielania wewnętrznego błony śluzowej żołądka;
• zaburzenia hormonalne;
• zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego regulującego przewód pokarmowy;
• szkodliwe działanie substancji rakotwórczych, które aktywują patologiczny podział komórek;
• wpływ specyficznych produktów rozpadu tkanek;
• wpływ blastomogeniczny;
• obecność przewlekłych, autoimmunologicznych, zanikowych chorób układu pokarmowego (często zapalenie błony śluzowej żołądka tych postaci);
• obecność bakterii Helicobacter pylori;
• stałe zaburzenia nerwowe i stres;
• zakażenie wirusem opryszczki;
• zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy;
• patologie o charakterze immunologicznym.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Objawy hiperplazji limfofolikularnej

Objawy chorobowe zależą w dużej mierze od lokalizacji ogniska patologicznego. Za objawy uogólnione uważa się - wzrost temperatury, uczucie osłabienia, ilościowy wzrost limfocytów i spadek poziomu albumin. Należy zauważyć, że często przy łagodnym charakterze zmiany objawy hiperplazji limfofolikularnej są nieobecne. Objawy negatywne są powszechne w zaawansowanych i szczególnie trudnych przypadkach zmian przerostowych przewodu pokarmowego, które charakteryzują się bólem w okolicy brzucha (często w nadbrzuszu) przy obecności zaburzeń dyspeptycznych.

Stadia hiperplazji klasyfikuje się na podstawie wielkości i rozmieszczenia pęcherzyków:

• zero – grudki limfoidalne są nieobecne lub słabo wyrażone, mają małe rozmiary i chaotyczną lokalizację;
• pierwszą jest rozproszona, izolowana proliferacja małych pęcherzyków;
• drugi to gęsty, rozproszony rozkład, nie łączący się w konglomeraty;
• trzecią jest stłoczenie pęcherzyków, czasami w duże kolonie, ich błona śluzowa może być przekrwiona;
• czwarty - obszary nadżerek, wyraźne przekrwienie błony śluzowej z obecnością blaszek włóknikowych, błona śluzowa ma matową barwę, obserwuje się wzmożony rysunek naczyniowy.

Na podstawie powyższych cech powstawania i przebiegu patologii możemy stwierdzić:

• rozrost limfofolikularny przewodu pokarmowego daje objawy kliniczne dopiero w stadium 3-4 w postaci krwawienia z jelit, zespołu bólowego o różnym nasileniu w okolicy brzucha;
• wykrycie choroby w pozostałych przypadkach jest zdarzeniem losowym, gdyż nie daje ona żadnych specyficznych objawów.

Hiperplazja limfofolikularna błony śluzowej żołądka

Złożona struktura błony śluzowej żołądka wynika z pełnienia wielu funkcji, w tym aktywności wydzielniczej, ochrony i udziału w procesie perystaltyki. Zdrowa błona śluzowa jest kluczem do prawidłowego funkcjonowania całego układu trawiennego.

Nadmierny rozrost komórek nabłonkowych z jednoczesnym pogrubieniem ścian śluzówki nazywa się limfofolikularną hiperplazją błony śluzowej żołądka. Patologii często towarzyszy powstawanie narośli lub polipów. Za przyczynę choroby uważa się zmiany neurologiczne i hormonalne. Limfofolikularna hiperplazja rzadko przekształca się w onkologię. Pojawieniu się komórek nowotworowych w większości przypadków sprzyja dysplazja nabłonkowa, w której zdrowe komórki warstwy śluzowej rozwijają się w komórki o wyraźnej atypowej strukturze. Najgroźniejsza jest metaplazja śluzówki, charakteryzująca się dysfunkcją trawienną i dużym prawdopodobieństwem rozwoju nowotworów złośliwych.

Postawienie diagnozy i przeprowadzenie odpowiedniego leczenia to główne zadania gastroenterologa. Ponadto metody terapeutyczne dobierane są indywidualnie do każdej patologii.

Hiperplazja limfofolikularna odźwiernika żołądka

Według statystyk przyczyną uszkodzenia okolicy odźwiernikowej żołądka przy przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka jest nie tylko reakcja na stan zapalny (drobnoustrojem wywołującym jest w tym przypadku Helicobacter pylori), ale jest następstwem osłabionej odporności. Zmiany odpornościowe w połączeniu z zapaleniem błony śluzowej żołądka, jak pokazuje praktyka, wykrywa się w warunkach niskiej kwasowości, co z kolei jest warunkiem wstępnym wystąpienia chorób autoimmunologicznych.

Badanie patologii w dzieciństwie pozwoliło nam stwierdzić, że hiperplazja limfofolikularna części antralnej żołądka jest następstwem choroby reumatycznej o podłożu autoimmunologicznym, a nie działaniem bakterii. Oczywiście obecność flory patogennej i odchyleń autoimmunologicznych zwiększa ryzyko hiperplazji kilkakrotnie.

Zmiany w błonie śluzowej często prowadzą do rozwoju polipów, których lokalizacja w części antralnej stanowi około 60% wszystkich przypadków uszkodzeń żołądka. Polipy o charakterze zapalnym, inaczej hiperplastyczne, występują z częstością 70-90%, rozwijając się z warstwy podśluzowej lub śluzowej. Są to okrągłe, cylindryczne, gęste twory o szerokiej podstawie i płaskim wierzchołku.

Hiperplazja limfofolikularna jelita krętego

Dolna część jelita cienkiego nazywana jest jelitem krętym, wyścielona od wewnątrz śluzem z dużą ilością kosmków. Powierzchnia jest zaopatrzona w naczynia limfatyczne i kapilary, uczestniczące we wchłanianiu składników odżywczych i substancji pożytecznych. Tak więc tłuszcze są wchłaniane przez zatokę limfatyczną, a cukry z aminokwasami są wchłaniane przez krwiobieg. Warstwy śluzowa i podśluzowa jelita krętego są reprezentowane przez fałdy okrężne. Oprócz wchłaniania niezbędnych substancji narząd ten produkuje specjalne enzymy i trawi pokarm.

Hiperplazja limfofolikularna jelita krętego powstaje w wyniku niedoboru odporności i procesów proliferacyjnych ściany jelita. Zaburzenia są wykrywane w specyficznej reakcji na zewnętrzne drażnienie tkanki limfoidalnej odcinków jelitowych. Objawy kliniczne stanu patologicznego:

• luźne stolce (z częstymi parciami na stolec, nawet 7 razy na dobę);
• obecność śluzu/krwi w stolcu;
• ból brzucha;
• nagła utrata wagi;
• wzmożone wytwarzanie gazów, wzdęcia i burczenie w jamie brzusznej;
• zauważalne osłabienie odporności organizmu.

Badania krwi, moczu i kału, a także badania endoskopii światłowodowej pomagają różnicować chorobę. Z reguły hiperplazję limfofolikularną diagnozuje się wyłącznie w strefie końcowej jelita krętego, co wskazuje, że proces patologiczny jest wtórny i nie wymaga interwencji terapeutycznej. Jako środki terapeutyczne i profilaktyczne zaleca się ścisłą dietę z ograniczeniem szeregu produktów spożywczych. Jeśli mówimy o poważnym stanie zapalnym, podejrzeniu raka lub chorobie Leśniowskiego-Crohna, stosuje się leki lub interwencję chirurgiczną.

Diagnostyka hiperplazji limfofolikularnej

Trudność wczesnego wykrycia stanu patologicznego błony śluzowej polega na bezobjawowym przebiegu choroby we wczesnych stadiach jej powstawania. Często grudki limfoidalne są wykrywane przypadkowo podczas kolonoskopii z innych wskazań. Niestety pacjenci zaczynają szukać pomocy wraz z pojawieniem się krwawienia jelitowego lub nieznośnego bólu brzucha, co odpowiada ostatnim stadiom choroby.

Zwiększenie warstwy śluzowej w żołądku i jelitach można zbadać za pomocą technologii endoskopowych, do których należą kolonoskopia, FGDS i rektoskopia. Hiperplazja limfatyczna pęcherzykowa jest również diagnozowana za pomocą radiografii z użyciem środków kontrastowych. Badanie rentgenowskie pomaga ocenić zakres rozprzestrzeniania się nowo powstałych komórek, a badanie endoskopowe pozwala na uzyskanie materiału biologicznego do badania histologicznego.

Potwierdzenie rozpoznania hiperplazji limfofolikularnej wskazuje na konieczność stałego monitorowania stanu zdrowia pod kątem możliwości przekształcenia się obszarów nieprawidłowych w nowotwory złośliwe.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Leczenie hiperplazji limfofolikularnej

Hiperplazja limfofolikularna błony śluzowej, występująca z widocznymi objawami procesu patologicznego, jest leczona poprzez zmniejszenie kwasowości żołądka i zahamowanie aktywności Helicobacter. Schemat terapeutyczny mający na celu zahamowanie flory Helicobacter z obowiązkowym wyeliminowaniem zapalenia błony śluzowej żołądka trwa dwa tygodnie, obejmuje przyjmowanie leków (w tym antybiotyków) i przestrzeganie diety.

Obecność złośliwych tkanek sprawia, że konieczna jest interwencja chirurgiczna. Hiperplazja układu pokarmowego może wymagać resekcji żołądka lub wycięcia części jelita. Okres rehabilitacji zależy od ciężkości choroby, powodzenia operacji i ogólnego stanu pacjenta. Ważnym punktem po manipulacji chirurgicznej jest stały monitoring w celu wykluczenia nawrotów i powikłań.

Wykrycie ogniska patologicznego w układzie hormonalnym lub krwiotwórczym, wykazującego objawy procesu złośliwego, wymaga długotrwałego leczenia skojarzonego, łączącego techniki chirurgiczne z działaniem chemioterapeutycznym.

Leczenia łagodnego rozrostu limfofolikularnego na ogół nie wykonuje się.

Zapobieganie hiperplazji limfofolikularnej

Biorąc pod uwagę fakt, że hiperplazja limfofolikularna w większości przypadków przebiega bezobjawowo, wykrycie patologii na etapie jej powstawania jest możliwe jedynie poprzez regularne badania. Dlatego też obowiązkowe są regularne wizyty w placówce medycznej w celu poddania się badaniu profilaktycznemu.

Zapobieganie rozrostowi grudek chłonnych obejmuje ogólne zalecenia: zdrowe i odżywcze odżywianie, przestrzeganie codziennej rutyny, umiarkowaną aktywność fizyczną, czas na odpoczynek i relaks, ograniczanie sytuacji stresowych oraz abstynencję od uzależnień od tytoniu, alkoholu i narkotyków.

Należy zauważyć, że osoby, które lubią leczyć się samodzielnie lekami lub środkami ludowymi, są narażone na ryzyko, ponieważ wyraźne objawy hiperplazji występują dopiero w późnych stadiach patologii. Zaawansowane procesy są trudne do leczenia, rozwijają się w przewlekłe formy chorób, wymagają złożonych interwencji chirurgicznych i mogą przekształcić się w nowotwory złośliwe.

Rokowanie w przypadku hiperplazji limfofolikularnej

Liczba pacjentów z przewlekłymi chorobami układu pokarmowego stale rośnie. Takie patologie są coraz częściej wykrywane w dzieciństwie, prowadząc do poważnych konsekwencji, a nawet niepełnosprawności. Obecność Helicobacter pylori w przewodzie pokarmowym wiąże się z rozwojem autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka, które z kolei jest wywoływane przez wirus opryszczki. Jak na przykład w mononukleozie wywołanej zakażeniem wirusem Epsteina-Barr dochodzi do uszkodzenia nabłonka narządów trawiennych z wyraźnymi objawami przerostu limfofolikularnego.

W przypadku wysokiej jakości leczenia przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia żołądka, wczesna diagnoza pozostaje czynnikiem decydującym. Autoimmunologiczne zapalenie żołądka ma formę przedatroficzną, odpowiadającą odpowiedzi immunologicznej, która wywołuje hiperplazję limfofolikularną.

Rokowanie w przypadku hiperplazji limfofolikularnej jest tym lepsze, im wcześniej choroba zostanie wykryta. Za pomocą złożonej terapii, w tym schematu leczenia przewlekłego zapalenia żołądka (połączenie interferonu z immunokorekcją i walacyklowirem), zatrzymane zostaje ognisko patologiczne błony śluzowej żołądka, normalizowane są mechanizmy obronne organizmu i osiągana jest stabilna remisja.

Rozpoznanie hiperplazji limfofolikularnej musi zostać potwierdzone danymi klinicznymi, morfologicznymi, endoskopowymi, wirusologicznymi i immunologicznymi. Dopiero po przeprowadzeniu wymienionych badań można przepisać wysokiej jakości i skuteczne leczenie.