Lipoproteina (a) w surowicy
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wartości referencyjne (norma) zawartości lipoproteiny (a) [LP (a)] w surowicy krwi - 0-30 mg / dl.
Lipoproteiny (a) składa się z apo (a), który jest glikoproteiną w naturze i jest kowalencyjnie związana z receptorem Apo-B 100. Lipoproteina (a) ma znaczne podobieństwo strukturalne z plazminogenem. LP (a) jest większy niż LDL, ale ma wyższą gęstość w porównaniu do nich i ma elektroforetyczną ruchliwość pre-β-LP. Skład lipidowy lipoproteiny (a) nie różni się od LDL, ale białko w LP (a) jest większe. Lipoproteina (a) jest syntetyzowana w wątrobie. Wszystkie współczesne metody immunochemiczne do oznaczania lipoprotein (a) faktycznie ujawniają białko - apo (a).
Oznaczanie lipoproteiny (a) jest oceną aktywności procesu miażdżycowego. Jego zawartości we krwi koreluje z obszarem miażdżycowych aorty, poziom hiperglikemii, czas krzepnięcia krwi i markerów wydalniczej niewydolnością nerek. Nadciśnienie tętnicze w miażdżycy często łączy się ze wzrostem stężenia lipoproteiny (a) we krwi.
Stężenie LP (a) we krwi jest uwarunkowane genetycznie, a obecnie nie ma leków, które je zmniejszają. Pod tym względem jedyną strategią leczenia pacjentów z podwyższonym stężeniem lipoprotein (a) jest wyeliminowanie wszystkich innych czynników ryzyka IHD (palenie tytoniu, nadwaga, nadciśnienie, wysokie stężenie LDL).
Obecnie istnieje wyraźna korelacja między stężeniem całkowitego cholesterolu we krwi a śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Gdy poziom cholesterolu we krwi jest poniżej 200 mg / dL (5,2 mmol / l), ryzyko rozwoju miażdżycy jest najmniejsze. Jeśli stężenie LDL-C we krwi jest niższe niż 100 mg / dL (2,59 mmol / L), uszkodzenie serca występuje bardzo rzadko. Zwiększenie stężenia cholesterolu LDL powyżej 100 mg / dl odnotowano podczas spożywania pokarmów bogatych w tłuszcze zwierzęce i cholesterol. Niedożywienie, palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze są czynnikami synergicznymi, które zwiększają ryzyko choroby wieńcowej. Połączenie jednego z tych czynników z każdym innym przez około 10 lat przyspiesza rozwój krytycznego stopnia miażdżycy naczyń wieńcowych. Zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu we krwi i zwiększenie stężenia cholesterolu HDL zmniejsza tempo progresji miażdżycy. Zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu we krwi o 10% prowadzi do zmniejszenia śmiertelności z powodu chorób serca o 20%. Wzrost stężenia HDL-CI o 1 mg / dl (0,03 mmol / L) zmniejsza ryzyko wystąpienia patologii wieńcowej o 2-3% u mężczyzn i kobiet. Ponadto, niezależnie od zawartości całkowitego cholesterolu we krwi (w tym ponad 5,2 mmol / l) pozostaje odwrotna zależność między zawartością HDL-C a częstością patologii serca. Stężenia HDL-C (poniżej 1,3 mmol / l) i triglicerydów we krwi są niezależnymi wskaźnikami prognostycznymi prawdopodobieństwa zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca. Dlatego zawartość HDL-XC należy uznać za dokładniejszy wskaźnik prognostyczny dla śmiertelności z powodu choroby tętnic wieńcowych niż stężenie cholesterolu całkowitego.
[