Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Lipoproteina (a) w surowicy
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wartości referencyjne (normy) dla zawartości lipoproteiny (a) [LP(a)] w surowicy krwi wynoszą 0-30 mg/dl.
Lipoproteina (a) składa się z apo(a), która jest glikoproteiną z natury i jest kowalencyjnie związana z apo-B 100. Lipoproteina (a) ma znaczące podobieństwo strukturalne do plazminogenu. LP(a) jest większe niż LDL, ale ma większą gęstość w porównaniu z nimi i ma ruchliwość elektroforetyczną pre-β-LP. Pod względem składu lipidowego lipoproteina (a) nie różni się od LDL, ale LP(a) ma więcej białka. Lipoproteina (a) jest syntetyzowana w wątrobie. Wszystkie nowoczesne metody immunochemiczne do oznaczania lipoproteiny (a) faktycznie wykrywają białko - apo(a).
Oznaczanie lipoproteiny (a) jest testem oceniającym aktywność procesu miażdżycowego. Jej zawartość we krwi koreluje z obszarem zmian miażdżycowych aorty, poziomem hiperglikemii, czasem krzepnięcia krwi i markerami niewydolności wydalniczej nerek. Nadciśnienie tętnicze w miażdżycy często łączy się ze wzrostem stężenia lipoproteiny (a) we krwi.
Stężenie Lp(a) we krwi jest uwarunkowane genetycznie i obecnie nie ma leków, które by je obniżały. W związku z tym jedyną strategią leczenia pacjentów z podwyższonym stężeniem lipoproteiny (a) jest wyeliminowanie wszystkich innych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (palenie tytoniu, nadmierna masa ciała, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenie LDL).
Obecnie ustalono wyraźną korelację między stężeniem całkowitego cholesterolu we krwi a śmiertelnością z powodu chorób układu krążenia. Gdy zawartość cholesterolu we krwi wynosi poniżej 200 mg/dl (5,2 mmol/l), ryzyko rozwoju miażdżycy jest najniższe. Jeśli stężenie LDL-C we krwi wynosi poniżej 100 mg/dl (2,59 mmol/l), choroby serca występują bardzo rzadko. Wzrost LDL-C powyżej 100 mg/dl obserwuje się podczas spożywania pokarmów bogatych w tłuszcze zwierzęce i cholesterol. Złe odżywianie, palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze to synergistycznie działające czynniki, które zwiększają ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Połączenie jednego z tych czynników z jakimkolwiek innym przyspiesza rozwój krytycznej miażdżycy tętnic wieńcowych o około 10 lat. Zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu we krwi i zwiększenie HDL-C zmniejsza tempo postępu miażdżycy. 10% spadek całkowitego cholesterolu we krwi zmniejsza ryzyko śmiertelności z powodu chorób serca o 20%. Wzrost HDL-C o 1 mg/dl (0,03 mmol/l) zmniejsza ryzyko choroby wieńcowej o 2-3% u mężczyzn i kobiet. Ponadto, niezależnie od całkowitego poziomu cholesterolu we krwi (w tym przekraczającego 5,2 mmol/l), istnieje odwrotna zależność między HDL-C a częstością występowania chorób serca. HDL-C (mniej niż 1,3 mmol/l) i stężenia triglicerydów we krwi są niezależnymi predyktorami prawdopodobieństwa zgonu z powodu choroby wieńcowej. Dlatego HDL-C należy uznać za dokładniejszy predyktor śmiertelności z powodu choroby wieńcowej niż całkowity cholesterol.