Niewydolność aorty: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Niewydolność aorty może być spowodowana albo pierwotnym uszkodzeniem płatków zastawki aortalnej, albo uszkodzeniem nasady aorty, co obecnie stanowi ponad 50% przypadków izolowanej niedomykalności zastawki aortalnej.

[ 1 ]

Jakie są przyczyny niewydolności aorty?

Gorączka reumatyczna jest jedną z głównych przyczyn zastawkowych niewydolności aorty. Marszczenie się zastawek z powodu nacieku tkanki łącznej uniemożliwia ich zamknięcie w rozkurczu, tworząc w ten sposób ubytek w środku zastawki - „okno” dla cofania się krwi do jamy lewej komory. Towarzyszące temu zrośnięcie się spoidł ogranicza otwarcie zastawki aortalnej, co prowadzi do pojawienia się współistniejącego zwężenia aorty.

Zapalenie wsierdzia infekcyjne

Niewydolność zastawki aortalnej może być spowodowana zniszczeniem zastawki, perforacją jej płatków lub obecnością rozrastających się wegetacji, które uniemożliwiają zamknięcie płatków w czasie rozkurczu.

Zwężenie zastawki aortalnej spowodowane wapnieniem u osób starszych w 75% przypadków prowadzi do rozwoju niewydolności aorty, zarówno na skutek związanego z wiekiem poszerzenia pierścienia włóknistego zastawki aortalnej, jak i w wyniku poszerzenia aorty.

Inne główne przyczyny niedomykalności aorty związane z wadą zastawkową:

• uraz prowadzący do pęknięcia aorty wstępującej. Dochodzi do przerwania przyczepu spoidła, co prowadzi do wypadnięcia zastawki aortalnej do jamy lewej komory;
• wrodzona zastawka dwupłatkowa spowodowana niepełnym zamknięciem lub wypadnięciem zastawek;
• duży ubytek przegrody międzykomorowej;
• zwężenie podaortalne błoniaste;
• powikłania ablacji cewnikowej częstotliwości radiowej;
• zwyrodnienie śluzakowe zastawki aorty;
• zniszczenie biologicznej protezy zastawkowej.

Uszkodzenie korzenia aorty

Następujące choroby mogą powodować uszkodzenie korzenia aorty:

• rozszerzenie aorty związane z wiekiem (degeneracyjne);
• martwica torbielowata aorty środkowej (izolowana lub jako składnik zespołu Marfana);
• rozwarstwienie aorty;
• wrodzona łamliwość kości (osteogeneza imperfecta);
• kiłowe zapalenie aorty;
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
• zespół Behçeta
• łuszczycowe zapalenie stawów;
• zapalenie stawów w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego;
• nawracające zapalenie chrząstek;
• Zespół Reitera;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
• nadciśnienie układowe;
• stosowanie niektórych środków hamujących apetyt.

Niewydolność aorty w tych przypadkach powstaje wskutek wyraźnego rozszerzenia pierścienia zastawki aortalnej i korzenia aorty z późniejszym oddzieleniem płatków. Następstwem późniejszego rozszerzenia korzenia jest nieuchronnie nadmierne napięcie i wygięcie płatków, które następnie pogrubiają się, marszczą i stają się niezdolne do całkowitego pokrycia otworu aorty. To pogłębia niewydolność zastawki aortalnej, prowadzi do dalszego rozszerzenia aorty i zamyka błędne koło patogenezy („niedomykalność zwiększa niedomykalność”).

Niezależnie od przyczyny, niewydolność aorty zawsze powoduje rozszerzenie i przerost lewej komory z następczym rozszerzeniem pierścienia mitralnego i możliwym rozwojem rozszerzenia lewego przedsionka. Często na wsierdziu tworzą się „kieszonki” w miejscu kontaktu przepływu wstecznego i ściany lewej komory.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rodzaje i przyczyny niewydolności aorty

Zawór:

• Gorączka reumatyczna.
• Zwężenie aorty spowodowane wapnieniem (CAS) (degeneracyjne, starcze).
• Zapalenie wsierdzia infekcyjne.
• Urazy serca.
• Wrodzona zastawka dwupłatkowa (połączenie zwężenia aorty i niedomykalności zastawki aortalnej).
• Zwyrodnienie śluzakowe płatków zastawki aortalnej.

Uszkodzenie korzenia aorty:

• Rozszerzenie aorty związane z wiekiem (degeneracyjne).
• Nadciśnienie tętnicze układowe.
• Rozwarstwienie aorty.
• Kolagenozy (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, zespół Reitera, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Behçeta).
• Wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzykomorowej z wypadnięciem płatków zastawki aortalnej, izolowane zwężenie podaortalne). -
• Przyjmowanie leków anorektycznych.

Patofizjologia niewydolności aorty

Głównym czynnikiem patologicznym w niedomykalności aorty jest przeciążenie objętościowe lewej komory, które pociąga za sobą szereg kompensacyjnych zmian adaptacyjnych w mięśniu sercowym i całym układzie krążenia.

Głównymi czynnikami determinującymi objętość niedomykalności są powierzchnia ujścia niedomykalności, rozkurczowy gradient ciśnienia na zastawce aortalnej i czas trwania rozkurczu, który z kolei jest pochodną częstości akcji serca. Tak więc bradykardia przyczynia się do wzrostu, a tachykardia do zmniejszenia objętości niedomykalności zastawki aortalnej.

Stopniowy wzrost objętości końcoworozkurczowej prowadzi do wzrostu napięcia skurczowego ściany lewej komory z następowym przerostem, któremu towarzyszy równoczesne poszerzenie jamy lewej komory (ekscentryczny przerost lewej komory), co sprzyja równomiernemu rozłożeniu zwiększonego ciśnienia w jamie lewej komory na każdą jednostkę ruchową mięśnia sercowego (sarkomer), a tym samym pomaga utrzymać objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową w granicach normy lub suboptymalnych (stadium kompensacji).

Wzrost objętości regurgitacji prowadzi do postępującego rozszerzania się lewej komory, zmiany jej kształtu na kulisty, wzrostu ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, wzrostu napięcia skurczowego ściany lewej komory (obciążenie następcze) i spadku frakcji wyrzutowej. Spadek frakcji wyrzutowej następuje z powodu zahamowania kurczliwości i/lub wzrostu obciążenia następczego (etap dekompensacji).

Ostra niewydolność aorty

Najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności aorty są infekcyjne zapalenie wsierdzia, rozwarstwienie aorty lub uraz. Ostra niewydolność aorty charakteryzuje się nagłym wzrostem rozkurczowej objętości krwi wpływającej do niezmienionej lewej komory. Niewystarczający czas na rozwój mechanizmów adaptacyjnych prowadzi do gwałtownego wzrostu EDV zarówno w lewej komorze, jak i lewym przedsionku. Przez pewien czas serce pracuje według prawa Franka-Starlinga, zgodnie z którym stopień skurczu włókien mięśnia sercowego jest pochodną długości jego włókien. Jednak niezdolność komór serca do szybkiego kompensacyjnego rozszerzenia wkrótce prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutu do aorty.

W rezultacie dochodzi do kompensacyjnej tachykardii, która nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego rzutu serca, co przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc i/lub wstrząsu kardiogennego.

Szczególnie wyraźne zaburzenia hemodynamiczne obserwuje się u chorych z koncentrycznym przerostem lewej komory spowodowanym przeciążeniem ciśnieniowym i rozbieżnością między rozmiarami jamy lewej komory a EDV. Sytuacja taka występuje w przypadku rozwarstwienia aorty na tle nadciśnienia tętniczego, a także w ostrej niewydolności zastawki aortalnej po komisurotomii balonowej w przypadku wrodzonego zwężenia aorty.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Przewlekła niewydolność aorty

W odpowiedzi na zwiększenie objętości krwi w przewlekłej niewydolności aorty, w lewej komorze uruchamia się szereg mechanizmów kompensacyjnych, ułatwiających jej dostosowanie się do zwiększonej objętości bez zwiększania ciśnienia napełniania.

Stopniowy wzrost objętości rozkurczowej pozwala komorze na wyrzut większej objętości wyrzutowej, co determinuje normalny rzut serca. Jest to zapewnione przez podłużną replikację sarkomerów i rozwój ekscentrycznej hipertrofii mięśnia sercowego lewej komory, dzięki czemu obciążenie sarkomerów pozostaje normalne przez długi czas, utrzymując rezerwę obciążenia wstępnego. Frakcja wyrzutowa i frakcyjne skrócenie włókien lewej komory pozostają w granicach normy.

Dalsze powiększenie komór lewego serca, w połączeniu ze zwiększonym skurczowym napięciem ścian, prowadzi do współistniejącego koncentrycznego przerostu lewej komory. Tak więc, niewydolność zastawki aortalnej jest połączeniem przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego (etap kompensacji).

Następnie dochodzi do wyczerpania rezerwy obciążenia wstępnego i rozwoju przerostu lewej komory nieadekwatnego do objętości, po czym następuje spadek frakcji wyrzutowej (stadium dekompensacji).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofizjologiczne mechanizmy adaptacji lewej komory w niewydolności aorty

Pikantny:

• tachykardia (skrócenie czasu regurgitacji rozkurczowej);
• Mechanizm Franka-Starlinga.

Przewlekły (skompensowany):

• ekscentryczny typ hipertrofii (przeciążenie objętościowe);
• zmiany geometryczne (wygląd kulisty);
• przesunięcie krzywej objętości rozkurczowej i ciśnienia w prawo.

Przewlekły (dekompensowany):

• niewystarczająca hipertrofia i zwiększone obciążenie następcze;
• zwiększone przesuwanie się włókien mięśnia sercowego i utrata rejestru Z;
• tłumienie kurczliwości mięśnia sercowego;
• włóknienie i utrata komórek.

Objawy niewydolności aorty

Objawy przewlekłej niewydolności aorty

U pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością aorty lewa komora stopniowo się rozszerza, podczas gdy sami pacjenci nie mają (lub prawie nie mają) żadnych objawów. Objawy charakterystyczne dla zmniejszenia rezerwy sercowej lub niedokrwienia mięśnia sercowego rozwijają się zwykle w 4. lub 5. dekadzie życia po uformowaniu się ciężkiej kardiomegalii i dysfunkcji mięśnia sercowego. Główne dolegliwości (duszność podczas wysiłku fizycznego, oddech ortopnoe, napadowa duszność nocna) kumulują się stopniowo. Dławica piersiowa pojawia się w późnych stadiach choroby; ataki „nocnej” dławicy piersiowej stają się nieznośne i towarzyszą im obfite zimne, lepkie poty, które są spowodowane spowolnieniem akcji serca i krytycznym spadkiem ciśnienia rozkurczowego tętniczego. Pacjenci z niewydolnością zastawki aortalnej często skarżą się na nietolerancję uderzeń serca, zwłaszcza w pozycji poziomej, a także na nieznośny ból w klatce piersiowej spowodowany biciem serca w klatkę piersiową. Tachykardia, która występuje podczas stresu emocjonalnego lub podczas wysiłku, powoduje kołatanie serca i potrząsanie głową. Pacjentom szczególnie dokuczają dodatkowe skurcze komorowe ze względu na szczególnie silny skurcz poekstrasystoliczny na tle wzrostu objętości lewej komory. Wszystkie te dolegliwości pojawiają się i istnieją na długo przed wystąpieniem objawów dysfunkcji lewej komory.

Głównym objawem przewlekłej niewydolności aorty jest szmer rozkurczowy rozpoczynający się bezpośrednio po drugim dźwięku. Różni się on od szmeru niedomykalności płucnej wczesnym początkiem (tj. bezpośrednio po drugim dźwięku) i zwiększonym ciśnieniem tętna. Szmer jest najlepiej słyszalny, gdy pacjent siedzi lub pochyla się do przodu, wstrzymując oddech w szczycie wydechu. W przypadku ciężkiej niewydolności aorty szmer szybko osiąga szczyt, a następnie powoli maleje w trakcie rozkurczu (decrescendo). Jeśli niedomykalność jest spowodowana pierwotnym uszkodzeniem zastawki, szmer jest najlepiej słyszalny na lewej krawędzi brzegu mostka w trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej. Jeśli jednak szmer jest spowodowany głównie rozszerzeniem aorty wstępującej, maksimum osłuchowe będzie na prawej krawędzi brzegu mostka.

Stopień niewydolności aorty koreluje najściślej z czasem trwania szmeru, a nie z jego intensywnością. Przy umiarkowanej niewydolności aorty szmer zwykle ogranicza się do wczesnego rozkurczu, jest wysoki i przypomina parcie. Przy ciężkiej niewydolności aorty szmer trwa przez cały rozkurcz i może nabrać „skrobającego” tonu. Jeśli szmer staje się muzyczny („gruczenie gołębia”), zwykle wskazuje to na „wywinięcie” lub perforację płatka zastawki aortalnej. U pacjentów z ciężką niewydolnością aorty i dekompensacją lewej komory wyrównanie ciśnienia w lewej komorze i aorcie pod koniec rozkurczu prowadzi do zaniku tego muzycznego składnika szmeru,

Szmer szczytowy w połowie i późnym rozkurczu (szmer Austina-Flinta) jest dość często wykrywany w ciężkiej niewydolności aorty i może pojawić się przy niezmienionej zastawce mitralnej. Szmer jest spowodowany obecnością oporu dla przepływu krwi przez mitrę z powodu wysokiego EDP, a także oscylacji przedniego płatka zastawki mitralnej pod wpływem wstecznego przepływu aortalnego. W praktyce trudno jest odróżnić szmer Austina-Flinta od szmeru zwężenia zastawki mitralnej. Dodatkowe kryteria diagnostyczne różnicowe na korzyść tego ostatniego: zwiększony ton I (trzepoczący ton I) i ton otwarcia zastawki mitralnej (klik).

Objawy ostrej niewydolności aorty

Ze względu na ograniczoną zdolność lewej komory do tolerowania ciężkiej niedomykalności aorty, u takich pacjentów często rozwijają się objawy ostrej zapaści krążeniowo-naczyniowej, z osłabieniem, ciężką dusznością i niedociśnieniem spowodowanym zmniejszoną objętością wyrzutową i zwiększonym ciśnieniem w lewym przedsionku.

Stan pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej jest zawsze ciężki, towarzyszy mu tachykardia, ciężkie obwodowe zwężenie naczyń i sinica, czasami przekrwienie i obrzęk płuc. Obwodowe objawy niewydolności zastawki aortalnej z reguły nie są wyrażone lub nie osiągają takiego samego stopnia jak w przewlekłej niewydolności zastawki aortalnej. Podwójny ton Traubego, szum Durozieza i tętno bisferyczne są nieobecne, a normalne lub nieznacznie podwyższone ciśnienie tętna może prowadzić do poważnego niedoszacowania ciężkości uszkodzenia zastawki. Impuls wierzchołkowy lewej komory jest prawidłowy, a szarpane ruchy klatki piersiowej są nieobecne. Pierwszy ton jest mocno osłabiony z powodu przedwczesnego zamknięcia zastawki mitralnej, której ton zamykający jest czasami słyszalny w środku lub na końcu rozkurczu. Objawy nadciśnienia płucnego z zaakcentowaniem składowej płucnej drugiego tonu, pojawienie się trzeciego i czwartego tonu serca są często wyrażone. Wczesnorozkurczowy szmer ostrej niewydolności aorty ma zwykle niską częstotliwość i jest krótki, co wiąże się z szybkim wzrostem EDP i spadkiem gradientu ciśnienia rozkurczowego przez zastawkę aorty.

Badanie fizyczne

U pacjentów z przewlekłą, ciężką niedomykalnością aorty często występują następujące objawy:

• potrząsanie głową przy każdym uderzeniu serca (objaw de Musseta);
• pojawienie się tętna kolaptoidalnego lub tętna „pompy hydraulicznej”, charakteryzującego się szybkim rozszerzaniem się i szybkim zanikaniem fali tętna (tętno Corrigana).

Tętno tętnicze jest zazwyczaj dobrze wyrażone, wyczuwalne i lepiej oceniane na tętnicy promieniowej uniesionego ramienia pacjenta. Często występuje również tętno bisferyczne, które jest wyczuwalne na tętnicach ramiennej i udowej pacjenta znacznie lepiej niż na tętnicach szyjnych. Warto zwrócić uwagę na dużą liczbę zjawisk osłuchowych związanych ze zwiększonym ciśnieniem tętna. Podwójny ton Traubego objawia się skurczowymi i rozkurczowymi impulsami słyszalnymi nad tętnicą udową. W przypadku zjawiska Müllera zauważa się pulsowanie języczka. Podwójny szum Durozieux to szum skurczowy nad tętnicą udową z jej bliższym uciskiem i rozkurczowy z dystalnym uciskiem. Tętno okołowłośniczkowe, czyli objaw Quinckego, można określić, przyciskając szklankę do wewnętrznej powierzchni wargi pacjenta lub badając koniuszki palców za pomocą światła przechodzącego.

Skurczowe ciśnienie krwi jest zwykle podwyższone, a rozkurczowe gwałtownie obniżone. Objawem Hilla jest nadmiar skurczowego ciśnienia w dole podkolanowym nad skurczowym ciśnieniem w mankiecie ramiennym o ponad 60 mm Hg. Tony Korotkowa są nadal słyszalne nawet w pobliżu zera, chociaż ciśnienie wewnątrztętnicze rzadko spada poniżej 30 mm Hg, dlatego moment „rozmycia” tonów Korotkowa w fazie IV zwykle koreluje z prawdziwym ciśnieniem rozkurczowym. Wraz z rozwojem objawów niewydolności serca może pojawić się obwodowe zwężenie naczyń, zwiększając tym samym ciśnienie rozkurczowe, czego nie należy uważać za objaw umiarkowanej niewydolności zastawki aortalnej.

Impuls szczytowy jest rozproszony i hiperdynamiczny, przesunięty w dół i na zewnątrz; można zaobserwować skurczowe cofanie się okolicy przymostkowej. Na szczycie można wyczuć falę szybkiego napełniania lewej komory, a także skurczowe drżenie u podstawy serca, w dole nadobojczykowym i nad tętnicami szyjnymi z powodu zwiększonego rzutu serca. U wielu pacjentów można wyczuć lub zarejestrować drżenie tętnicy szyjnej.

Objawy fizyczne niewydolności aorty

• Szmer Austina-Flinta to szmer śródrozkurczowy szczytu serca, który naśladuje zwężenie zastawki mitralnej.
• Objaw Hilla-Flecka – nadciśnienie tętnicze w tętnicach kończyn dolnych przewyższające ciśnienie w kończynach górnych (mierzone tonometrem, wiarygodna różnica wynosi ponad 15 mm Hg).
• Tętno Corrigana to szybki wzrost i szybki spadek amplitudy tętna tętniczego. Objaw ten określa się palpacją tętnicy promieniowej, a nasila się przy podnoszeniu ramienia - „tętno pompy wodnej”, tętno zapadające.
• Objaw Durozieza to przerywany szmer skurczowo-rozkurczowy nad tętnicą udową, gdy zostaje ona uciśnięta.
• Objawem Quinckego jest wzmożone tętnienie naczyń włosowatych łożyska paznokcia.
• Objaw Traubego to podwójny ton słyszalny nad tętnicą udową w momencie jej lekkiego ucisku.
• Objaw de Musseta to potrząsanie głową w płaszczyźnie strzałkowej.
• Objaw Meinego to spadek ciśnienia rozkurczowego przy uniesieniu ramienia o więcej niż 15 mm Hg.
• Objaw Rosenbacha - tętnienie wątroby.
• Objawem Beckera jest wzmożone tętnienie tętnic siatkówki.
• Objaw Müllera - tętnienie języczka.
• Objaw Gerharda - tętnienie śledziony.

Diagnostyka niewydolności aorty

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografia

Przewlekła ciężka niewydolność aorty powoduje odchylenie osi serca w lewo i objawy przeciążenia objętościowego rozkurczu, co wyraża się zmianami kształtu początkowych składowych zespołu komorowego (wyraźne załamki Q w odprowadzeniu I, AVL, V3-V6) i zmniejszeniem załamka K w odprowadzeniu VI. Z czasem objawy te zmniejszają się, a ogólna amplituda zespołu QRS wzrasta. Często wykrywane są odwrócone załamki T i obniżenie odcinka ST, co odzwierciedla nasilenie przerostu i rozszerzenia lewej komory. Ostra niewydolność zastawki aortalnej charakteryzuje się niespecyficznymi zmianami odcinka ST i załamka T przy braku objawów przerostu mięśnia sercowego lewej komory.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rentgen klatki piersiowej

Typowe przypadki pokazują ekspansję cienia serca w dół i w lewo, co skutkuje zauważalnym powiększeniem wzdłuż osi podłużnej i nieznacznym powiększeniem w kierunku poprzecznym. Wapnienie zastawki aortalnej nie jest typowe dla „czystej” niewydolności aorty, ale często jest diagnozowane w połączeniu niewydolności zastawki aortalnej i zwężenia aorty. Znaczne powiększenie lewego przedsionka przy braku objawów niewydolności serca wskazuje na obecność współistniejącej choroby zastawki mitralnej. Znaczne tętniakowe poszerzenie aorty sugeruje chorobę korzenia aorty (np. w zespole Marfana, martwicy torbielowatej środkowej lub ektazji pierścienia aorty) jako przyczynę niewydolności aorty. Liniowe zwapnienie ściany aorty wstępującej obserwuje się w kiłowym zapaleniu aorty, ale jest ono wysoce niespecyficzne i może występować w zmianach zwyrodnieniowych.

Echokardiografia

Zalecane pacjentom z niewydolnością zastawki aortalnej w następujących celach (klasa I):

• Weryfikacja i ocena stopnia zaawansowania ostrej lub przewlekłej niewydolności aorty (poziom wiarygodności B).
• Diagnostyka przyczyny przewlekłej niedomykalności zastawki aortalnej (w tym ocena cech morfologicznych zastawki aortalnej, wielkości i morfologii korzenia aorty), a także stopnia przerostu lewej komory, wielkości (lub objętości) i funkcji skurczowej lewej komory (poziom wiarygodności B).
• Ocena ciężkości niewydolności aorty i stopnia poszerzenia aorty u chorych z poszerzonymi zastawkami aorty (poziom wiarygodności B).
• Określenie objętości i funkcji lewej komory w czasie u bezobjawowych pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej (poziom wiarygodności B).
• Dynamiczna obserwacja chorych z łagodną, umiarkowaną i ciężką niewydolnością aorty w przypadku pojawienia się nowych objawów (poziom wiarygodności B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Dodatkowe techniki echokardiograficzne w celu oceny stopnia niewydolności aorty

Podczas badania w trybie skanowania Dopplera kolorowego, albo obszar początkowego strumienia na płatkach aorty jest mierzony podczas badania parasternalnego zastawki aortalnej wzdłuż krótkiej osi (w przypadku ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej obszar ten przekracza 60% powierzchni pierścienia włóknistego), albo grubość początkowej części strumienia podczas parasternalnego umieszczenia czujnika i badania aorty wzdłuż prawdziwej osi. W przypadku ciężkiej niewydolności aortalnej, poprzeczny rozmiar początkowego strumienia jest >60% rozmiaru pierścienia włóknistego zastawki aortalnej.

Czas półtrwania w widmie Dopplera niedomykalności aorty określa się podczas badania metodą Dopplera fali ciągłej (jeżeli wynosi <400 ms, niedomykalność uważa się za ciężką).

Za pomocą Dopplera fali ciągłej określa się wielkość spowolnienia spadku widma Dopplera strumienia niedomykalności zastawki aortalnej (jeśli wskaźnik ten wynosi >3,0 m/s2, niedomykalność ^aorty uważa się za ciężką). Niestety, wielkość dwóch ostatnich wskaźników w dużej mierze zależy od liczby skurczów serca.

Obecność poszerzenia lewej komory świadczy również o ciężkiej niewydolności aorty.

Wreszcie, w przypadku ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej, dochodzi do odwrotnego przepływu krwi w aorcie wstępującej.

Wszystkie powyższe objawy mogą wskazywać na ciężką niedomykalność aorty, ale nie ma objawów, które pozwalałyby wiarygodnie odróżnić łagodną niedomykalność aorty od umiarkowanej niedomykalności aorty za pomocą echokardiografii Dopplera.

Ponadto w praktyce codziennej stosuje się także czterostopniowy podział strumienia niedomykalności zastawki aortalnej:

• Stopień I – strumień wsteczny nie przekracza połowy długości przedniego płatka zastawki mitralnej;
• II stopień - strumień niedomykalności aorty sięga końca płatka zastawki mitralnej lub jest od niego dłuższy;
• III st. - Strumień sięga do połowy długości lewej komory,
• Stopień IV – strumień dociera do szczytu lewej komory.

[ 30 ], [ 31 ]

Metody radionuklidowe i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego

Angiografia radionuklidowa lub MRI są wskazane do pierwotnego lub dynamicznego badania objętości lewej komory i funkcji w spoczynku u pacjentów z niewydolnością aorty, gdy wyniki echokardiografii są nieinformatywne (klasa I, poziom wiarygodności B). MRI jest również uzasadnione w ocenie ciężkości niewydolności zastawki aorty, gdy wyniki echokardiografii są nieinformatywne (klasa IIa, poziom wiarygodności B)/

Testy obciążeniowe

Można to zrobić w następujących przypadkach.

• U chorych z przewlekłą niewydolnością aorty w celu oceny stanu czynnościowego i identyfikacji nowych objawów w trakcie wysiłku przy niejednoznacznym obrazie klinicznym (klasa IIa, poziom wiarygodności danych B).
• U pacjentów z przewlekłą niewydolnością zastawki aortalnej w celu oceny stanu czynnościowego i wykrycia nowych objawów w trakcie wysiłku, jeśli spodziewany jest wysoki poziom aktywności fizycznej (klasa IIa, poziom wiarygodności C).
• Podczas jednoczesnego wykonywania angiografii radioizotopowej w celu oceny czynności lewej komory u pacjentów objawowych i bezobjawowych z przewlekłą niewydolnością aorty (klasa IIb, poziom wiarygodności B).

Kardiocewnikowanie

Kardiocewnikowanie wykonuje się w następujących wskazaniach:

• Kardiocewnikowanie w połączeniu z angiografią korzenia aorty i pomiarem ciśnienia w lewej komorze jest wskazane w celu oceny stopnia niewydolności zastawki aortalnej, czynności lewej komory i rozmiaru pnia aorty, gdy wyniki badań nieinwazyjnych są niespójne lub sprzeczne z objawami klinicznymi u pacjentów z niewydolnością aorty (klasa I, siła zalecenia B).
• Wykonanie koronarografii jest wskazane przed operacją wymiany zastawki aortalnej u pacjentów, u których istnieje ryzyko choroby wieńcowej (klasa I, siła zalecenia C).

Jednocześnie cewnikowanie serca (w połączeniu z angiografią korzenia aorty i pomiarem ciśnienia w jamie lewej komory) nie jest wskazane w celu oceny stopnia niewydolności zastawki aortalnej, funkcji lewej komory i wielkości korzenia aorty:

• przed zabiegiem kardiochirurgicznym, jeżeli wyniki badań nieinwazyjnych są odpowiednie, zgodne z objawami klinicznymi i nie ma potrzeby wykonywania koronarografii (klasa III, poziom wiarygodności C);
• u pacjentów bezobjawowych, gdy badania nieinwazyjne są wiarygodne (klasa III, poziom wiarygodności C).

Stopień niewydolności aorty ocenia się zatem według następujących kryteriów.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kryteria ciężkości niewydolności aorty według algorytmów ACC/ANA (2006)

Kryteria	Niewydolność aorty
	Łatwy	Umiarkowane nasilenie	Ciężki

Jakość

Angiografia	1 +	2+	3-4+
Szerokość przepływu Dopplera kolorowego	Przepływ centralny, szerokość mniejsza niż 25% LVOT	Znacznie wyższe niż w przypadku łagodnej, ale bez objawów ciężkiej niewydolności aorty	Przepływ centralny, szerokość ponad 65% LVOT
Szerokość żyły kurczliwej w badaniu Dopplera, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Ilościowa (cewnikowanie lub echokardiografia)

Objętość repurgitacji, ml/liczba skurczów	<30	30-59	>60
Frakcja regurgitacji, %	<30	30-49	>50
Powierzchnia otworu zwrotnego, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Dodatkowe kryteria niezbędne

Objętość lewej komory

-

-

Powiększony

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Wskazania do konsultacji u innych specjalistów

Jeżeli istnieją wskazania do leczenia operacyjnego, zaleca się konsultację z kardiochirurgiem.

Leczenie niewydolności aorty

Cele leczenia niewydolności aorty:

• Zapobieganie nagłej śmierci i niewydolności serca.
• Złagodzenie objawów choroby i poprawa jakości życia.

Leczenie farmakologiczne niewydolności aorty

Zalecany pacjentom w celu zwiększenia rzutu serca i zmniejszenia objętości regurgitacji.

Klasa I

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne jest wskazane w długoterminowym leczeniu pacjentów z ciężką niewydolnością aorty, u których występują objawy choroby lewej komory lub jej dysfunkcji, gdy leczenie chirurgiczne nie jest zalecane z powodu dodatkowych przyczyn sercowych lub pozasercowych. (Poziom wiarygodności danych B)

Klasa IIa

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne jest uzasadnione jako krótkotrwała interwencja mająca na celu poprawę profilu hemodynamicznego u pacjentów z ciężkimi objawami niewydolności serca i ciężką niewydolnością aorty oraz przed wymianą zastawki aortalnej (AVR). (Poziom wiarygodności: C)

Klasa IIb

• Leki rozszerzające naczynia krwionośne mogą być przydatne jako długoterminowa interwencja u bezobjawowych pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej, u których występuje poszerzenie lewej komory przy prawidłowej funkcji skurczowej. (Poziom dowodów B)

Klasa III

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest wskazane w przypadku długotrwałej interwencji u pacjentów bezobjawowych z łagodną do umiarkowanej niewydolnością aorty i prawidłową czynnością skurczową lewej komory. (Poziom wiarygodności: B)
• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest wskazane w przypadku długotrwałej interwencji u pacjentów bezobjawowych z dysfunkcją skurczową, którzy są kandydatami do wymiany zastawki aortalnej. (Poziom wiarygodności: C)
• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest wskazane w przypadku długotrwałej interwencji u pacjentów objawowych z prawidłową funkcją lewej komory lub łagodną do umiarkowanej dysfunkcją skurczową, którzy są kandydatami do wymiany zastawki aortalnej. (Poziom dowodów C)

Wskazania do leczenia operacyjnego niedomykalności aorty

Klasa I

• Transplantacja zastawki aortalnej (AVT) jest wskazana u wszystkich objawowych pacjentów z ciężką niedomykalnością zastawki aortalnej, niezależnie od skurczowej funkcji lewej komory. (Poziom wiarygodności: B)
• Zabieg AVR jest wskazany u pacjentów bezobjawowych z przewlekłą ciężką niewydolnością aorty i dysfunkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa 50% lub mniej) w spoczynku. (Poziom wiarygodności: B)
• Zabieg AVR jest wskazany u pacjentów z przewlekłą ciężką niewydolnością zastawki aortalnej poddawanych pomostowaniu aortalno-wieńcowemu (CABG) lub zabiegom chirurgicznym aorty lub innych zastawek serca. (Poziom wiarygodności C)

Klasa IIa

• W przypadku pacjentów bezobjawowych z ciężką niewydolnością aorty i prawidłową czynnością skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa większa niż 50%), ale z obecnością poważnego poszerzenia lewej komory (wymiar końcoworozkurczowy większy niż 75 mm lub wymiar końcowoskurczowy większy niż 55 mm), uzasadnione jest zastosowanie AVR. (Poziom wiarygodności danych B.)

Klasa IIb.

• Wykonanie AVR jest możliwe u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością zastawki aortalnej podczas interwencji chirurgicznej na aorcie wstępującej. (Poziom wiarygodności C.)
• Wykonanie AVR jest możliwe u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością aorty podczas wykonywania LCS (poziom wiarygodności C).
• AVR rozważa się u pacjentów bezobjawowych z ciężką niedomykalnością aorty i prawidłową czynnością skurczową lewej komory w spoczynku (frakcja wyrzutowa większa niż 50%), jeśli stopień poszerzenia lewej komory przekracza 70 mm w wymiarze końcoworozkurczowym lub 50 mm w wymiarze końcowoskurczowym, jeśli występują dowody na postępujące poszerzenie lewej komory, zmniejszoną tolerancję wysiłku lub nietypową odpowiedź hemodynamiczną na wysiłek. (Poziom dowodów C)

Klasa III

• Zabieg AVR nie jest wskazany u pacjentów bezobjawowych z łagodną, umiarkowaną lub ciężką niedomykalnością zastawki aortalnej i prawidłową czynnością skurczową lewej komory w spoczynku (frakcja wyrzutowa większa niż 50%), chyba że stopień poszerzenia lewej komory jest umiarkowany do ciężkiego (wymiar końcoworozkurczowy mniejszy niż 70 mm lub wymiar końcowoskurczowy większy niż 50 mm). (Poziom wiarygodności: B)

Rokowanie w przypadku niewydolności aorty

Rokowanie zależy od rodzaju niedomykalności zastawki aortalnej.

W umiarkowanej do ciężkiej przewlekłej niewydolności aorty rokowanie jest korzystne przez wiele lat. Około 75% pacjentów przeżywa ponad 5 lat od diagnozy, około 50% - ponad 10 lat. Zastoinowa niewydolność serca, epizody obrzęku płuc i nagła śmierć są obserwowane przy ciężkim poszerzeniu lewej komory. Bez leczenia chirurgicznego śmierć następuje zwykle w ciągu 4 lat od wystąpienia dusznicy bolesnej i w ciągu 2 lat od rozwoju niewydolności serca. Ostra niewydolność aorty bez terminowej interwencji chirurgicznej kończy się przedwczesną śmiercią, która następuje z powodu ostrej niewydolności lewej komory.