Niedoczynność aorty: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Niewydolność zastawki aortalnej może być spowodowana pierwotną zmianą klap zastawki aortalnej lub uszkodzeniem korzenia aorty, która stanowi obecnie ponad 50% wszystkich przypadków izolowanej niewydolności zastawki aortalnej.

[1],

Co powoduje niewydolność aorty?

Gorączka reumatyczna jest jedną z głównych zastawkowych przyczyn niewydolności aorty. Zmarszczenie ulotek z powodu infiltracji tkanką łączną uniemożliwia ich zamknięcie, ale czas rozkurczu, tworząc w ten sposób defekt w środku zastawki - "okno" do zwracania krwi do wnęki lewej komory. Jednoczesne połączenie spoidła ogranicza otwarcie zastawki aortalnej, co prowadzi do pojawienia się współistniejącego zwężenia zastawki aortalnej.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Niewydolność zastawki aortalnej może być spowodowana zniszczeniem zastawki, perforacją zastawek lub obecnością rosnącej roślinności, co uniemożliwi zamknięcie zaworów w rozkurczu.

Kalcynowany zwężenia aorty w podeszłym wieku, prowadzi do rozwoju niewydolności aorty w 75% przypadków, w wyniku starzenia się, rozszerzania pierścienia aortalnego włóknistego, a w wyniku dylatacji aorty.

Inne podstawowe przyczyny niewydolności aortalnej:

• uraz, prowadzący do zerwania wstępującej części aorty. Nastąpiło naruszenie spoidła zamykającego, co prowadzi do wypadnięcia zastawki aortalnej do jamy lewej komory;
• Wrodzony zawór dwuskrzydłowy z powodu niepełnego zamknięcia lub wypadnięcia zaworów;
• duży ubytek przegrody międzykomorowej;
• błoniaste zwężenie podoboczne;
• powikłanie ablacji cewnika o częstotliwości radiowej;
• myxomatous degeneracji zastawki aortalnej;
• zniszczenie biologicznej protezy zastawki.

Uraz korzenia aorty

Klęska korzenia aorty może powodować następujące choroby:

• wiek (zwyrodnieniowe) rozszerzenie aorty;
• torbielowata nekroza po podaniu aorty (wyizolowana lub jako część zespołu Marfana);
• rozwarstwienie aorty;
• niedoskonała osteogeneza (osteopsatyrosis);
• syfilityczne zapalenie aorty;
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
• Zespół Behceta;
• łuszczycowe zapalenie stawów;
• zapalenie stawów z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy;
• nawracające zapalenie wielochrząstkowe;
• Zespół Reitera;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
• nadciśnienie układowe;
• stosowanie niektórych leków, które zmniejszają apetyt.

Niedoczynność aorty w tych przypadkach powstaje w wyniku wyraźnego rozszerzenia pierścienia zastawki aortalnej i korzenia aorty, a następnie oddzielenia zastawek. Następnej dylatacji korzenia nieuchronnie towarzyszy nadmierne napięcie i zginanie zaworów, które następnie zagęszczają się, kurczą i stają się niezdolne do całkowitego zakrycia otworu aorty. To pogarsza niewydolność zastawki aortalnej, prowadzi do dalszego rozszerzenia aorty i zamyka błędne koło patogenezy ("niedomykalność zwiększa niedomykalność").

Niezależnie od przyczyny, niewydolność aorty zawsze powoduje poszerzenie i przerost lewej komory, a następnie rozszerzenie pierścienia mitralnego i możliwe poszerzenie lewego przedsionka. Często w miejscu kontaktu przepływu regurgitacyjnego i ściany lewej komory na płytce serca tworzą się "kieszenie".

[2], [3], [4], [5], [6]

Warianty i przyczyny niewydolności aorty

Valve:

• Gorączka reumatyczna.
• Zwężające się zwężenie zastawki aortalnej (CAS) (zwyrodnieniowe, starcze).
• Infekcyjne zapalenie wsierdzia.
• Urazy serca.
• Wrodzony zastawka małżowinowa (połączenie zwężenia zastawki aortalnej i niewydolności zastawki aortalnej).
• Zwiastunowa degeneracja zastawek zastawki aortalnej.

Klęska korzenia aorty:

• Wiek (zwyrodnieniowy) powiększenie aorty.
• Systemowe nadciśnienie tętnicze.
• Stratyfikacja aorty.
• Kolagenozy (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, zespół Reitera, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Behceta).
• Wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzykomorowej z wypadaniem płatów zastawki aortalnej, izolowane zwężenie podorty). -
• Odbiór anorektics.

Patofizjologia niewydolności aorty

Głównym patologicznym czynnikiem w niewydolności aorty jest przeciążenie objętości lewej komory, co pociąga za sobą szereg kompensacyjnych zmian adaptacyjnych w mięśniu sercowym i całym układzie krążenia.

Główne determinanty wielkości regurgitacji; obszar otworu zwrotnego, rozkurczowy gradient ciśnienia na zastawce aortalnej i czas trwania rozkurczu serca, który z kolei jest pochodną częstości akcji serca. Zatem bradykardia przyczynia się do wzrostu, a tachykardia - do zmniejszenia objętości niewydolności zastawki aortalnej.

Stopniowy wzrost objętości końcoworozkurczowej prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego naprężenia ścianki lewej komory serca z kolejnym przerostu towarzyszy jednoczesne rozszerzenie jamy lewej komory (odśrodkowego przerostu lewej komory serca), która ułatwia równomierne rozprowadzenie zwiększonego ciśnienia w komorze lewej komory przy każdym sercowego zespołem (sarkomerów) i w ten sposób przyczynia się do zachowania objętości wyrzutowej i frakcji wyrzutowej lub suboptymalnej normy (etap a odszkodowanie).

Zwiększone niedomykalności w stopniowe rozszerzanie lewej komory serca, zmiana jego kształtu sferycznego, zwiększenie rozkurczowego ciśnienia w lewej komorze, zwiększają skurczowej lewej komory, obciążenie ścianki (następcze), zmniejszenie frakcji wyrzutowej. Spadek frakcji wyrzutowej wynika z zahamowania kurczliwości i / lub zwiększenia obciążenia następczego (etapu dekompensacji).

Ostra niewydolność aortalna

Najczęstsze przyczyny ostrej niewydolności aorty to infekcyjne zapalenie wsierdzia, rozwarstwienie aorty lub uraz. W przypadku ostrej niewydolności zastawki aortalnej nagły wzrost rozkurczowej objętości krwi wpływa do niezmienionej lewej komory. Brak czasu dla rozwoju mechanizmów adaptacyjnych prowadzi do gwałtownego wzrostu BWW zarówno lewej komory i lewego przedsionka serca jakiś czas pracuje nad prawem Frank-Starling, zgodnie z którym stopień kurczenia długości włókien mięśnia sercowego jest pochodną jego włókien. Jednak niezdolność komór serca do szybkiej kompensacji ekspansji wkrótce doprowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej do aorty.

Powstały tachykardia wyrównawcza nie wystarcza do utrzymania wystarczającej pojemności minutowej serca, co przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc i / lub wstrząsu kardiogennego.

Szczególnie ciężkie zaburzenia hemodynamiczne obserwuje się u pacjentów z koncentrycznym przerostem lewej komory, z powodu przeciążenia ciśnieniem i rozbieżności między wielkością komory lewej komory a BWW. Taka sytuacja ma miejsce w przypadku rozwarstwienia aorty w przebiegu nadciśnienia układowego, a także w przypadku ostrej niewydolności zastawki aortalnej po komururotomii balonowej z wrodzonym zwężeniem zastawki aortalnej.

[7], [8], [9], [10]

Przewlekła niewydolność aorty

W odpowiedzi na wzrost objętości krwi w przewlekłej niewydolności aortalnej, w mechanizmie lewej komory znajduje się wiele mechanizmów kompensacyjnych, które przyczyniają się do jej adaptacji do zwiększonej objętości bez zwiększania ciśnienia napełniania.

Stopniowy wzrost objętości rozkurczowej pozwala komórce wydalić większą objętość wyrzutową, co determinuje prawidłową pojemność minutową serca. Jest to zapewnione przez podłużną replikację sarkomerów i rozwój ekscentrycznego przerostu mięśnia sercowego lewej komory, więc obciążenie sarkomeru pozostaje normalne przez długi czas, zachowując rezerwę wstępnego obciążenia. Frakcja wyrzutowa i frakcyjne skrócenie włókien lewej komory pozostają w granicach normy.

Dalszy wzrost wnęk lewego serca, w połączeniu ze zwiększonym skurczowym napięciem ściany, prowadzi do współistniejącego koncentrycznego przerostu lewej komory. Zatem uszkodzenie zastawki aortalnej jest połączeniem przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego (stadium kompensacji).

Następnie zachodzi zarówno wyczerpanie rezerwy wstępnego obciążenia, jak i rozwój niewłaściwej objętości przerostu lewej komory, a następnie zmniejszenie frakcji wyrzutowej (stadium dekompensacji).

[11], [12], [13], [14],

Patofizjologiczne mechanizmy adaptacji lewej komory z niewydolnością aorty

Sharp:

• tachykardia (skrócenie czasu regurgitacji rozkurczowej);
• mechanizm Franka-Starlinga.

Chroniczne (kompensowane):

• ekscentryczny typ przerostu (przeciążenie objętościowe);
• zmiany geometryczne (widok sferyczny);
• mieszanie krzywej rozkurczowej objętościowo-ciśnieniowej w prawo.

Przewlekłe (zdekompensowane):

• niedostateczny przerost i zwiększone obciążenie następcze;
• zwiększony poślizg włókien mięśnia sercowego i utrata rejestru Z;
• tłumienie kurczliwości mięśnia sercowego;
• zwłóknienie i utrata komórek.

Objawy niewydolności aorty

Objawy przewlekłej niewydolności aorty

U pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością aorty, lewa komora stopniowo się rozszerza, podczas gdy sami pacjenci nie mają (lub prawie nie mają) objawów. Objawy charakterystyczne dla zmniejszenia rezerwy serca lub niedokrwienia mięśnia sercowego rozwijają się z reguły w 4. Lub 5. Dekadzie życia po powstaniu poważnej kardiomegalii i dysfunkcji mięśnia sercowego. Główne dolegliwości (duszność z wysiłkiem, ortopedia, napadowa duszność nocna) kumulują się stopniowo. Angina pojawia się w późnych stadiach choroby; ataki "nocnej" dławicy piersiowej stają się bolesne i towarzyszy im obfity zimny lepki pot, który jest spowodowany spowolnieniem akcji serca i krytycznym spadkiem ciśnienia rozkurczowego tętnic. Pacjenci z niewydolnością zastawki aortalnej często skarżą się na nietolerancję na zawały serca, zwłaszcza w pozycji poziomej, a także na trudności z bólem klatki piersiowej spowodowane uderzeniem serca w klatkę piersiową. Tachykardia, która występuje przy stresie emocjonalnym lub podczas ćwiczeń, powoduje kołatanie serca i potrząśnięcie głową. Pacjenci są szczególnie zaniepokojeni dodatkowymi skurczami komorowymi z powodu szczególnie ciężkiego skurczu pozasferystycznego na tle zwiększenia objętości lewej komory. Wszystkie te dolegliwości pojawiają się i istnieją na długo przed wystąpieniem objawów dysfunkcji lewej komory.

Objawem kardynalnym przewlekłej niewydolności aorty jest hałas rozkurczowy, który rozpoczyna się natychmiast po drugim teście. Od szumu niedomykalności płuc odróżnia go wczesny początek (tj. Bezpośrednio po drugim tonu) i zwiększone ciśnienie tętna. Hałas lepiej słyszy siedzenie lub przechylanie pacjenta do przodu, z opóźnieniem w oddychaniu na wysokości wydechu. Przy poważnej niewydolności zastawki aortalnej hałas szybko osiąga szczyt, a następnie powoli zmniejsza się w czasie rozkurczu (decrescendo). Jeśli niedomykalność jest spowodowana pierwotną zmianą zastawki, hałas najlepiej jest usłyszeć przy lewej krawędzi mostka w trzeciej do czwartej przestrzeni międzyżebrowej. Jeśli jednak hałas jest spowodowany głównie rozszerzeniem aorty wstępującej, maksimum osłuchiwania będzie prawą krawędzią mostka.

Nasilenie niewydolności aorty jest najbardziej skorelowane z czasem trwania hałasu, a nie z jego ciężkością. Przy umiarkowanej niewydolności zastawki aortalnej hałas jest zwykle ograniczony do wczesnego rozkurczu, wysokiej częstotliwości i przypomina popychanie. Przy poważnej niewydolności aorty hałas trwa przez cały czas rozkurczu i może uzyskać odcień "skrobania". Jeśli hałas staje się muzyczny ("gruchanie gołębicy"), oznacza to zwykle "wywinięcie" lub perforację płatka zastawki aortalnej. U pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej i dekompensacją lewej komory wyrównanie na końcu rozkurczu ciśnienia w lewej komorze i aorcie prowadzi do zaniku tego muzycznego komponentu szumu,

Średni i późny rozkurczowy hałas na wierzchołku (hałas Austin-Flint) jest często wykrywany z ciężką niewydolnością aorty i może pojawić się przy niezmienionej zastawce mitralnej. Hałas jest spowodowany obecnością oporności na KDD z przepływem mitralnym o dużym natężeniu przepływu krwi, a także oscylacji zastawki mitralnej płata zastawki przedniej pod wpływem przepływu zwrotnego zastawki aortalnej. W praktyce trudno odróżnić hałas Austin-Flinta od szumu zwężenia zastawki mitralnej. Dodatkowe różnicowe kryteria diagnostyczne na korzyść tego ostatniego: wzmocnienie tonu I (klaskanie I) i ton (kliknięcie) otwarcia zastawki mitralnej.

Objawy ostrej niewydolności aorty

Ze względu na ograniczoną pojemność lewej komory do przeprowadzenia ostrego oznaczone aorty mitralnej u tych pacjentów często rozwijają objawy ostrego układu krążenia upadku, z pojawieniem się osłabienie, duszność i niedociśnienie spowodowane zmniejszeniem objętości wyrzutowej i zwiększonego ciśnienia w lewym przedsionku.

Stan pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej jest zawsze ciężki, któremu towarzyszy tachykardia, obwodowe zwężenie naczyń obwodowych i sinica, czasem stagnacja i obrzęk płuc. Obwodowe objawy niewydolności aorty z reguły nie są wyrażane ani osiągane w stopniu, jak w przypadku niewydolności przewlekłej zastawki aortalnej. Nie ma podwójnego tonu Traube, dźwięku Duroziera i impulsu bisperowego, a normalne lub nieznacznie zwiększone ciśnienie tętna może prowadzić do poważnego niedoszacowania ostrości uszkodzenia zastawki. Apical impuls lewej komory jest normalny, a gwałtowne ruchy klatki piersiowej są nieobecne. Ton jest ostro osłabiony z powodu przedwczesnego zamknięcia zastawki mitralnej, której ton zamknięcia jest czasami słyszany w środku lub na końcu rozkurczu. Często często pojawiają się objawy nadciśnienia płucnego z naciskiem na składnik płucny tonu II, pojawianie się tonów serca III i IV. Wczesny rozkurczowy szmer ostra niewydolności aorty jest zwykle niewielka i krótka, co wiąże się z gwałtownym wzrostem CRF i spadkiem gradientu rozkurczowego ciśnienia na zastawce aortalnej.

Badanie fizyczne

U pacjentów z przewlekłą, ciężką niedomykalnością aorty często obserwuje się następujące objawy:

• Kołysanie głowy z każdym uderzeniem serca (objaw de Musset);
• pojawienie się kolapsoidalnego impulsu lub pulsu "pompy hydraulicznej" charakteryzującej się szybkim rozszerzaniem i gwałtownym spadkiem fali impulsowej (impuls Corrigana).

Impuls tętniczy jest zwykle dobrze wyrażony, obmacywany i oceniany lepiej na tętnicy promieniowej podnoszonego ramienia pacjenta. Impuls bisparowy jest również mało znaczący i wyczuwalny na tętnicach ramienno-udowych pacjenta znacznie lepiej niż na tętnicach szyjnych. Należy zauważyć dużą liczbę zjawisk osłuchowych związanych ze wzrostem ciśnienia tętna. Podwójny ton Traube objawia się w postaci skurczowych i diastolicznych drgań słyszanych przez tętnicę udową. W zjawisku Muellera notowane jest pulsowanie języka. Podwójny szum Duroziera - skurczowy szmer nad tętnicą udową przy jej proksymalnym zaciskaniu i rozkurczu przy dystalnej kompresji. Impuls jest kapilarny, tj. Symptom quincke, można określić, naciskając szybę na wewnętrzną powierzchnię wargi pacjenta lub badając czubki palców przez przepuszczane światło.

Skurczowe ciśnienie krwi jest zwykle zwiększone, a rozkurczowe ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone. Objawem Hill'a jest to, że ciśnienie skurczowe w dole podkolanowym przewyższa ciśnienie skurczowe w mankiecie ramion o więcej niż 60 mm. Gt; Art. Tonacja Korotkowa jest nadal słyszalna nawet w pobliżu zerowego znaku, chociaż ciśnienie wewnątrz tętnicze rzadko spada poniżej 30 mm Hg. Dlatego przy prawdziwym ciśnieniu rozkurczowym moment "nasmarowania" tonów Korotkowa w fazie IV z reguły koreluje. Wraz z rozwojem objawów niewydolności serca może pojawić się obwodowe zwężenie naczyń, zwiększając w ten sposób ciśnienie rozkurczowe, co nie powinno być uważane za oznakę umiarkowanej niewydolności zastawki aortalnej.

Apical impuls rozproszony i hiperdynamiczny, przesunięty w dół i na zewnątrz; można obserwować skurczowe cofanie się regionu przymostkowego. Na szczycie wyczuwalny fali szybkiego napełniania lewej komory, jednak, jak również skurczowe i wytrząsać podstawie serca nadobojczykowej dołu, z tętnic szyjnych, w wyniku zwiększonej pojemności minutowej serca. U wielu pacjentów drżenie tętnicy szyjnej można wyczuć lub zarejestrować.

Fizyczne objawy niewydolności aorty

• Hałas Austina-Flinta to mesodiastolicny szmer na wierzchołku serca, imitujący stenozę mitralną.
• Znakiem rozpoznawczym Hill-Fleck jest nadciśnienie tętnicze na tętnicach kończyn dolnych ponad nacisk na kończynach górnych (pomiar za pomocą tonometru, niezawodna różnica większa niż 15 mm Hg).
• Impuls Corrigana to gwałtowny wzrost i szybki spadek amplitudy tętna. Objaw określa się za pomocą palpacji tętnicy promieniowej i zwiększa się wraz z podniesieniem ręki - "pulsem pompy wodnej", zwijając puls.
• Objawem Duroziera jest sporadyczny rozkurczowy rozkurcz skurczowy nad tętnicą udową po jej ściśnięciu.
• Sign of Quincke - zwiększona pulsacja naczyń włosowatych łożyska paznokcia.
• Atrybut Traube to podwójny dźwięk, słyszalny na tętnicy udowej dzięki łatwej kompresji.
• Objawem de Musset jest kołysanie głową w płaszczyźnie strzałkowej.
• Objawem Maine jest obniżenie rozkurczowego ciśnienia krwi, gdy ramię jest uniesione o więcej niż 15 mm. Gt; Art.
• Znakiem Rosenbacha jest pulsacja wątroby.
• Sign Becker - zwiększona pulsacja tętnic siatkówki.
• Znakiem Muellera jest pulsacja języka.
• Znakiem Gerharda jest pulsacja śledziony.

Rozpoznanie niewydolności aorty

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografia

Ciężką przewlekłą niewydolność aorty prowadzi do odrzucenia serca do lewej osi i pojawienie się objawów rozkurczowego objętościowego przeciążenia, co prowadzi do zmiany początkowego kształtu komory złożonych elementów (wyrażoną w Q zębów I porwania, AVL V3- V6) oraz zmniejszenie kolec R w przewodzie VI. Z upływem czasu znaki te zmniejszają się, a ogólna amplituda zespołu QRS wzrasta. Często występują odwrócone zęby T i depresja odcinka ST, która odzwierciedla nasilenie przerostu lewej komory i jej poszerzenie. W przypadku ostrego zastawki aortalnej charakterystycznej niespecyficznego odcinka ST i T fali w przypadku braku przerostu lewej komory.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografia narządów klatki piersiowej

W typowych przypadkach, obserwowane rozszerzanie cieniu dół i lewej strony serca, co prowadzi do znacznego wzrostu wzdłuż jego osi podłużnej i drobne - po drugiej stronie. Zwapnienia zastawki aortalnej nie jest typowa dla „czystej” niewydolność aorty, ale często jest diagnozowana w kombinacji niedomykalności zastawki aorty oraz zwężeniem zastawki aortalnej. Wyraźny wzrost lewego przedsionka przy braku objawów niewydolności serca wskazuje na obecność współistniejącego uszkodzenia zastawki mitralnej. Wyrażone rozszerzenie tętniaka aorty uszkodzenie sugeruje korzenia aorty (na przykład, zespół Marfana, torbielowaty przyśrodkowej martwicy lub annulo aortalnego) jako przyczynę niedomykalności zastawki aortalnej. Zwapnienie liniowy syfilityczne ściany aorty wstępującej aorty obserwowano, gdy, ale jest raczej niespecyficzne i mogą występować w zwyrodnieniowych.

Echokardiografia

Jest zalecany u pacjentów z niewydolnością zastawki aortalnej do następujących celów (klasa I):

• Weryfikacja i ocena ciężkości ostrej lub przewlekłej niewydolności aortalnej (poziom wiarygodności B).
• Diagnoza przyczyną przewlekłej niewydolności zastawki aorty (w tym do oceny morfologicznych funkcji zastawki aortalnej, wielkości i morfologii aorty), oraz przerostu lewej komory serca, wielkości (lub objętości) i funkcji skurczowej lewej komory (danych B).
• Ocena nasilenia niewydolności aortalnej i stopnia powiększenia aorty u pacjentów z poszerzeniem aorty aorty (poziom wiarygodności B).
• Oznaczanie objętości i funkcji lewej komory w dynamice u pacjentów bezobjawowych z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej (poziom wiarygodności B).
• Dynamiczna obserwacja pacjentów z łagodną, umiarkowaną i ciężką niewydolnością aorty z pojawieniem się nowych objawów (poziom wiarygodności B).

[26], [27], [28], [29]

Dodatkowe techniki echokardiograficzne do oceny ciężkości niewydolności aorty

W trybie badania skanowania kolor Dopplera jest mierzona lub kwadratowych główne strumienie w aorty ulotek z zastawką aorty przymostkowej badania wzdłuż krótkiej osi (w ciężkim zastawki aortalnej, obszar ten jest większy niż 60% pierścienia włóknistego) lub grubości początkowej części strumienia po przymostkowej czujnik lokalizacji i badania aorta oryginalnej osi. W ciężkiej niewydolności aortalnej rozmiar poprzeczny początkowego strumienia wynosi> 60% wielkości włóknistego pierścienia zastawki aortalnej.

Określić czas półtrwania widma Dopplera niedomykalności aortalnej w badaniach z zastosowaniem Dopplera fali ciągłej (jeśli jest on <400 ms, wówczas niedomykalność jest uważana za ciężką).

Dzięki ciągłej fali wartość opóźnienia Dopplera określone recesja widma Dopplera aorty strumieniem niewydolności zaworu (przy wartości tego wskaźnika> 3,0 m / s ² aortalnej zastawki mitralnej za ciężkie). Niestety wartość dwóch ostatnich parametrów zależy w dużej mierze od liczby skurczów serca.

Obecność dylatacji lewej komory również wspiera poważną niewydolność aorty.

Wreszcie, przy poważnej niewydolności zastawki aortalnej w aorcie wstępującej, pojawia się odwrócony przepływ krwi.

Wszystkie powyższe objawy mogą opisywać ciężką niedomykalność zastawki aortalnej, ale nie ma objawów, które rzetelnie oddzieliłyby łagodną niewydolność aorty od echokardiografii dopplerowskiej od umiarkowanej.

Ponadto, w codziennej praktyce stosuje się czterostopniowy podział wad zastawki aortalnej:

• I Art. - strumień regurgitacji nie przekracza połowy długości płata zastawki przedniej;
• II wiek. - strumień niewydolności aorty osiąga lub jest dłuższy niż koniec skrzydła zastawki;
• III wiek. - Strumień osiąga połowę długości lewej komory,
• IV wiek. - Strumień dociera do szczytu lewej komory.

[30], [31]

Metody radionuklidów i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego

Radionuklidu angiografia przejść MRI wskazany podstawowej lub dynamicznej objętości badawczej i funkcji lewej komory w spoczynku u chorych z niewydolnością zastawki aortalnej w neinformativnosgi wyników badań echokardiograficznych (stopień I, jakość danych B). Prowadzenie MRI jest również uzasadnione w celu oceny nasilenia zastawki aortalnej podczas neynformatianosti znaleźć echokardiografia-study (klasa IIa, klasa V) /

Testy obciążenia

Może być prowadzone w następujących przypadkach.

• U pacjentów z przewlekłą niewydolnością aorty w celu oceny stanu czynnościowego i wykrywania nowych objawów w przypadku niejednoznacznego obrazu klinicznego (klasa IIa, poziom wiarygodności B).
• U pacjentów z przewlekłą niewydolnością zastawki aortalnej ocena stanu czynnościowego i identyfikacja nowych objawów w przypadku wysiłku fizycznego, jeżeli zakłada się wysoki poziom aktywności fizycznej (klasa IIa, poziom wiarygodności C).
• Przy równoczesnej angiografii radionuklidów w celu oceny czynności lewej komory u pacjentów z objawową i bezobjawową postacią z przewlekłą niewydolnością aorty (klasa IIb, poziom wiarygodności B).

Cewnikowanie serca

Cewnikowanie serca wykonuje się zgodnie z następującymi wskazaniami:

• Serca cewnik, w połączeniu z angiografii aorty i ciśnienia pomiarów w lewej komorze przedstawiono w celu oceny nasilenia zastawki mitralnej zastawki, niewydolność lewej komory serca i aorty wymiarach głównych w przypadku nieinwazyjnych testów nie odpowiadać lub niespójnego objawów klinicznych u pacjentów chorych na niewydolność aorty (klasa I, poziom dowodu B).
• Angiografia naczyń wieńcowych jest wskazana przed operacją wymiany zastawki aortalnej u pacjentów z ryzykiem choroby niedokrwiennej serca (klasa I, poziom wiarygodności C).

Przy cewnikowaniu serca samym czasie (w połączeniu z korzenia aorty angiografii i pomiaru ciśnienia w lewej komorze serca) przedstawiono w celu oceny nasilenia niedomykalności zastawki aortalnej, niewydolność lewej komory serca i aorty Korpi wymiarach:

• przed interwencją chirurgiczną w sercu, jeżeli wyniki nieinwazyjnych testów są odpowiednie, zgodne z objawami klinicznymi i nie ma potrzeby wykonania koronarografii (klasa III, poziom wiarygodności C);
• u pacjentów bezobjawowych z informatywnymi testami nieinwazyjnymi (klasa III, poziom wiarygodności C).

Zatem, nasilenie niewydolności aorty ocenia się według następujących kryteriów.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kryteria dotyczące zaawansowania niewydolności aorty według algorytmów ACC / ANA (2006)

Kryteria	Niedoczynność aorty
	Lekki	Umiarkowana grawitacja	Ciężki

Jakość

Angiografia	1 +	2+	3-4 +
Szerokość kolorowego przepływu dopplerowskiego	Przepływ centralny o szerokości mniejszej niż 25% LVEF	Znacznie niż z łagodnym, ale bez oznak ciężkiej niewydolności aorty	Przepływ centralny, szerokość większa niż 65% LVEF
Doppler-szerokość vena contracta, cm	<0,3	0,3-0,6	> 0,6

Ilościowe (cewnikowanie lub ZHKKG)

Objętość reorgitatsii, ml / liczba redukcji	<30	30-59	> 60
Frakcja regurgitacji,%	<30	30-49	> 50
Obszar otwarcia regurgitacji cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Dodatkowe kryteria podstawowe

Objętość lewej komory

-

-

Zwiększony

[37], [38], [39], [40]

Wskazania do konsultacji innych specjalistów

W przypadku wskazań do leczenia chirurgicznego zaleca się konsultację kardiochirurga.

Leczenie niewydolności aorty

Cele niewydolności aorty:

• Zapobieganie nagłej śmierci i niewydolności serca.
• Zmniejszenie objawów choroby i poprawa jakości życia.

Leki na niewydolność aorty

Przypisz pacjentom, aby zwiększyły pojemność minutową serca i zmniejszyły objętość zwrotną.

Klasa I

• środki rozszerzające naczynia aplikacji wskazana do długotrwałego leczenia pacjentów z ciężką niewydolnością aorty, którzy mają objawy dysfunkcji lewej komory, gdy operacja nie jest zalecane ze względu na obecność dodatkowych serca lub niekardiologicznych przyczyn. (Poziom wiarygodności: B.)

Klasa IIa

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne jest uzasadnione krótkotrwałym działaniem poprawiającym profil hemodynamiczny pacjentów z ciężkimi objawami niewydolności serca i ciężką niewydolnością aorty oraz przed wymianą zastawki aortalnej (PAK). (Poziom wiarygodności S.)

Klasa IIb

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne jest możliwe jako długotrwałe działanie u pacjentów bezobjawowych z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej, u których stwierdza się powiększenie jamy lewej komory przy zachowaniu prawidłowej funkcji skurczowej. (Poziom wiarygodności: B.)

Klasa III

• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest wskazane jako działanie długotrwałe u pacjentów bezobjawowych z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością aorty z prawidłową czynnością skurczową lewej komory. (Poziom wiarygodności: B.)
• Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest wskazane jako działanie długotrwałe u bezobjawowych pacjentów z dysfunkcją skurczową, którzy są kandydatami do wymiany zastawki aortalnej. (Poziom wiarygodności S.)
• Stosowanie leków rozszerzających naczynia nie jest pokazany jako długotrwałych efektów u pacjentów z objawami choroby w prawidłowej czynności lewej komory serca lub łagodne lub umiarkowane zaburzenia skurczu którzy są kandydatami do transplantacji aotralnogo zaworu. (Poziom wiarygodności S.)

Wskazania do chirurgicznego leczenia niewydolności aorty

Klasa I

• Przeszczepienie zastawki aortalnej (PAK) jest wskazane dla wszystkich objawowych pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej, niezależnie od czynności skurczowej lewej komory. (Poziom wiarygodności: B.)
• Wykazano, że PAA jest bezobjawowymi pacjentami z przewlekłą ciężką niewydolnością aorty i dysfunkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa 50% lub mniejsza) w spoczynku. (Poziom wiarygodności: B.)
• PAA jest wskazany u pacjentów z przewlekłą ciężką niewydolnością zastawki aortalnej podczas wykonywania aortocoronary mana (ASCh) lub interwencji chirurgicznych w aorcie lub innych zastawkach serca. (Poziom wiarygodności S.)

Klasa IIa

• PAK opravdanf bezobjawowych pacjentów z ciężką niewydolnością aorty i normalnego lewej komory funkcji skurczowej (frakcja wyrzutowa 50%), ale z obecnością ciężkiego lewej komory krosowania di (wymiar późnorozkurczowy większa niż 75 mm, lub zakończenia skurczowego wymiar większy niż 55 mm). (Poziom wiarygodności: B.)

Klasa IIb.

• PAK jest możliwy u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością zastawki aortalnej podczas zabiegów chirurgicznych w aorcie wstępującej. (Poziom wiarygodności S.)
• PAA jest możliwe u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością aorty w wykonywaniu LCS, (poziom wiarygodności: C.)
• PAK możliwe bezobjawowych pacjentów z ciężką niedomykalności zastawki aortalnej oraz normalnego skurczową funkcję lewej komory w spoczynku (frakcja wyrzutowa 50%), których współczynnik rozszerzalności jamy lewej komory, niż na koniec rozkurczu wymiarach 70 mm lub późnoskurczowym wielkości - 50 mm, w przypadku dowodowe cechy postępujące rozszerzanie jamy lewej komory, zmniejszenie tolerancji wykonania lub nietypowego odpowiedzi hemodynamicznej obecny do prowadzenia ruchu. (Poziom wiarygodności S.)

Klasa III

• PAK nie wykazano u pacjentów bez objawów, łagodną, umiarkowaną i ciężką niewydolnością zastawki aortalnej oraz normalnego skurczową funkcję lewej komory w spoczynku (frakcja wyrzutowa 50%), których stopień dylatacji lewej komory jest umiarkowane i ciężkie (na koniec rozkurczu wymiar mniejszy niż 70 mm lub Oczywiście skurczowe ponad 50 mm). (Poziom wiarygodności: B.)

Rokowanie w przypadku niewydolności aorty

Rokowanie zależy od natury niewydolności zastawki aortalnej.

Przy umiarkowanej lub ciężkiej przewlekłej niewydolności aortalnej rokowanie było korzystne przez wiele lat. Około 75% pacjentów żyje ponad 5 lat po diagnozie, około 50% - ponad 10 lat. Zastoinowa niewydolność serca, epizody obrzęku płuc i nagła śmierć są odnotowywane z wyraźnym poszerzeniem lewej komory. Bez leczenia chirurgicznego śmierć następuje zwykle w ciągu 4 lat od wystąpienia dusznicy bolesnej iw ciągu 2 lat od wystąpienia niewydolności serca. Ostra niewydolność aortalna bez natychmiastowej interwencji chirurgicznej kończy się przedwczesną śmiercią, która występuje w wyniku ostrej niewydolności lewej komory.