Niedokrwistość w ciąży

Niedokrwistość w czasie ciąży jest stanem patologicznym charakteryzującym się spadkiem liczby czerwonych krwinek i/lub hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Częstotliwość występowania tego powikłania ciąży jest obserwowana, według różnych źródeł, u 18-75% (średnio 56%) kobiet.

[ 1 ], [ 2 ]

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży

Niedokrwistość z niedoboru żelaza w ciąży to choroba, w przebiegu której dochodzi do spadku poziomu żelaza w surowicy krwi, szpiku kostnym i narządach spichrzeniowych, w wyniku czego zaburzone zostaje wytwarzanie hemoglobiny, a w konsekwencji czerwonych krwinek, występuje niedokrwistość niedobarwliwa i zaburzenia troficzne w tkankach.

Powikłanie to negatywnie wpływa na przebieg ciąży, porodu i stan płodu. Niski poziom żelaza w organizmie prowadzi do osłabienia układu odpornościowego (fagocytoza jest zahamowana, odpowiedź limfocytów na stymulację antygenami jest osłabiona, a tworzenie przeciwciał, białek i aparatu receptorowego komórek, w którym znajduje się żelazo, jest ograniczone).

Należy wziąć pod uwagę, że w pierwszym trymestrze ciąży zapotrzebowanie na żelazo maleje ze względu na ustanie jego utraty podczas menstruacji. W tym okresie straty żelaza przez przewód pokarmowy, skórę i mocz (straty podstawowe) wynoszą 0,8 mg/dobę. Od drugiego trymestru do końca ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 4-6 mg, a w ostatnich 6-8 tygodniach osiąga 10 mg. Wynika to przede wszystkim ze wzrostu zużycia tlenu przez matkę i płód, czemu towarzyszy wzrost objętości krążącego osocza (około 50%) i masy erytrocytów (około 35%). Aby zapewnić te procesy, organizm matki potrzebuje około 450 mg żelaza. Następnie zapotrzebowanie na żelazo jest określane przez masę ciała płodu. Tak więc przy masie ciała powyżej 3 kg płód zawiera 270 mg, a łożysko - 90 mg żelaza. Podczas porodu kobieta traci z krwią 150 mg żelaza.

W optymalnych warunkach żywieniowych (spożycie żelaza w formie biodostępnej - cielęcina, drób, ryby) oraz przy spożyciu odpowiedniej ilości kwasu askorbinowego, wchłanianie żelaza nie przekracza 3-4 mg/dobę, co jest wartością mniejszą od fizjologicznego zapotrzebowania w czasie ciąży i laktacji.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży

Przyczyny, które mogą wywołać zespół anemii, są zróżnicowane i można je podzielić na dwie grupy:

1. Istniejące przed obecną ciążą. Są to ograniczone rezerwy żelaza w organizmie przed ciążą, które mogą być spowodowane takimi warunkami, jak niedostateczne lub niewystarczające odżywianie, hiperpolimenorrhea, przerwa między porodami krótsza niż 2 lata, historia czterech lub więcej porodów, skaza krwotoczna, choroby, którym towarzyszy upośledzone wchłanianie żelaza (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, stan po gastrektomii lub częściowej resekcji żołądka, stan po resekcji znacznej części jelita cienkiego, zespół złego wchłaniania, przewlekłe zapalenie jelit, amyloidoza jelitowa itp.), stałe stosowanie leków zobojętniających, choroby związane z redystrybucją żelaza (układowe choroby tkanki łącznej, stany ropno-septyczne, przewlekłe infekcje, gruźlica, nowotwory złośliwe), inwazje pasożytnicze i robaczycowe, patologia wątroby, upośledzone odkładanie i transport żelaza z powodu upośledzonej syntezy transferyny (przewlekłe zapalenie wątroby, ciężka gestoza).
2. Te, które powstały w trakcie obecnej ciąży i występują w czystej postaci lub nakładają się na pierwszą grupę przyczyn anemii. Są to ciąże mnogie, krwawienia w trakcie ciąży (krwawienia z macicy, nosa, przewodu pokarmowego, krwiomocz itp.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży

W przypadku niedoboru żelaza w organizmie, niedokrwistość poprzedza długi okres utajonego niedoboru żelaza z wyraźnymi objawami zmniejszenia jego rezerw. Przy znacznym obniżeniu poziomu hemoglobiny na pierwszy plan wysuwają się objawy spowodowane niedotlenieniem krwi (anemia hipoksja) i objawy niedoboru żelaza w tkankach (zespół syderopeniczny).

Niedotlenienie niedokrwienne (właściwie zespół niedokrwistości) objawia się ogólnym osłabieniem, zawrotami głowy, bólem w okolicy serca, bladością skóry i widocznymi błonami śluzowymi, tachykardią, dusznością podczas wysiłku fizycznego, drażliwością, nerwowością, osłabieniem pamięci i koncentracji oraz utratą apetytu.

Niedobór żelaza charakteryzuje się objawami syderopenicznymi: zmęczeniem, upośledzeniem pamięci, uszkodzeniem układu mięśniowego, zaburzeniami smaku, wypadaniem i łamliwością włosów, łamliwymi paznokciami. Pacjenci często doświadczają suchej i popękanej skóry dłoni i stóp, kątowego zapalenia jamy ustnej, pęknięć w kącikach ust, zapalenia języka, a także uszkodzenia przewodu pokarmowego - niedokwasoty lub zobojętnienia.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza w ciąży

Przy stawianiu diagnozy należy wziąć pod uwagę wiek ciążowy. Normalnie hemoglobina i hematokryt obniżają się w pierwszym trymestrze ciąży, osiągają wartości minimalne w drugim, a następnie stopniowo rosną w trzecim trymestrze. Dlatego w pierwszym i trzecim trymestrze niedokrwistość można zdiagnozować przy poziomie hemoglobiny poniżej 110 g/l, a w drugim trymestrze - poniżej 105 g/l.

Należy wziąć pod uwagę, że spadek stężenia hemoglobiny nie świadczy o niedoborze żelaza, dlatego konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań, które w zależności od możliwości laboratorium powinny obejmować od dwóch do dziesięciu z poniższych testów:

Główne kryteria laboratoryjne niedokrwistości z niedoboru żelaza: mikrocytoza erytrocytów (w połączeniu z anizo- i poikilocytozą), hipochromia erytrocytów (wskaźnik barwy <0,86), zmniejszona średnia zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych (<27 pg), zmniejszone średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych (<33%), zmniejszona średnia objętość krwinek czerwonych (<80 μm3 ⁾; zmniejszone stężenie żelaza w surowicy (<12,5 μmol/l), zmniejszone stężenie ferrytyny w surowicy (<15 μg/l), zwiększona całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę (>85 μmol/l), zmniejszone wysycenie transferyny żelazem (<15%), zwiększona zawartość protoporfiryny w erytrocytach (<90 μmol/l).

Obowiązkowo należy określić wskaźnik barwy i zidentyfikować mikrocytozę w rozmazie krwi (najprostsze i najbardziej dostępne metody). Pożądane jest określenie stężenia żelaza w surowicy.

[ 7 ]

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza ma swoją specyfikę i zależy od stopnia jej nasilenia oraz obecności współistniejących chorób pozagenitalnych i powikłań w czasie ciąży.

Przy ustalaniu taktyki leczenia konieczne jest:

• eliminować przyczyny niedoboru żelaza (krwawienia z żołądka, jelit, nosa, a także z kanału rodnego, krwiomocz, zaburzenia krzepnięcia krwi itp.);
• należy unikać spożywania produktów, które zmniejszają wchłanianie żelaza w organizmie pacjenta (płatki zbożowe, otręby, soja, kukurydza, woda z dużą zawartością węglanów, wodorowęglanów, fosforanów, tetracykliny, almagel, wapń, magnez, sole glinu, czerwone wino, herbata, mleko, kawa);
• zalecamy doustne przyjmowanie preparatów żelaza (poza przypadkami, w których doustne przyjmowanie preparatu jest przeciwwskazane). Profilaktyczne przyjmowanie preparatów żelaza (60 mg) jest konieczne dla wszystkich kobiet w ciąży począwszy od drugiego trymestru ciąży i przez 3 miesiące po porodzie.

Dzienna dawka lecznicza żelaza pokarmowego przyjmowanego doustnie powinna wynosić 2 mg na 1 kg masy ciała lub 100-300 mg/dobę.

Wybierając konkretny lek zawierający żelazo, należy wziąć pod uwagę, że spośród jonowych związków żelaza preferowane są leki zawierające żelazo dwuwartościowe, ponieważ jego biodostępność jest znacznie wyższa niż żelaza trójwartościowego. Wskazane jest przepisywanie leków o wysokiej zawartości żelaza (1-2 tabletki odpowiadają dziennemu zapotrzebowaniu) oraz leków o jego powolnym uwalnianiu (formy retard), co pozwala na utrzymanie wystarczającego stężenia żelaza w surowicy krwi i zmniejszenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.

Konieczne jest stosowanie leków złożonych, których dodatkowe składniki zapobiegają utlenianiu żelaza dwuwartościowego do trójwartościowego (kwas askorbinowy, bursztynowy, szczawianowy), wspomagają wchłanianie żelaza w jelitach (aminokwasy, polipeptydy, fruktoza), zapobiegają drażniącemu działaniu jonów żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego (mukoproteoza), osłabiają działanie przeciwutleniające żelaza dwuwartościowego (kwas askorbinowy i inne przeciwutleniacze), utrzymują rąbek szczoteczkowy błony śluzowej jelita cienkiego w stanie aktywnym (kwas foliowy).

Przeciwwskazaniami do doustnego przyjmowania preparatów żelaza są: nietolerancja żelaza (uporczywe nudności, wymioty, biegunka), stan po resekcji jelita cienkiego, zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania, zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka i (lub) dwunastnicy, nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego lub choroba Leśniowskiego-Crohna.

W przypadku przeciwwskazań do doustnego podawania preparatów żelaza, zaleca się pozajelitowe podawanie preparatów zawierających żelazo trójwartościowe. W przypadku pozajelitowego podawania dawka dobowa żelaza nie powinna przekraczać 100 mg.

Ze względu na ryzyko wystąpienia hemosyderozy wątroby leczenie pozajelitowymi preparatami żelaza powinno być prowadzone pod kontrolą stężenia żelaza w surowicy.

Skutki uboczne suplementów żelaza

Przy podawaniu doustnym wiążą się one głównie z miejscowymi efektami drażniącymi: nudnościami, bólem w okolicy nadbrzusza, biegunką, zaparciami, niewielkimi reakcjami alergicznymi (wysypką skórną). Przy podawaniu pozajelitowym możliwe jest miejscowe podrażnienie tkanek, a także ból w okolicy serca, niedociśnienie tętnicze, artralgia, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, ból głowy, zawroty głowy, naciekanie miejsca wstrzyknięcia, reakcje anafilaktoidalne, wstrząs anafilaktyczny.

Istnieją dowody wskazujące na wyraźniejszy efekt ferroterapii w połączeniu z przyjmowaniem kwasu foliowego, ludzkiej rekombinowanej erytropoetyny i preparatów multiwitaminowych zawierających minerały.

W przypadku wystąpienia ciężkiej objawowej niedokrwistości w późnym okresie ciąży (powyżej 37. tygodnia) należy podjąć decyzję o transfuzji krwinek czerwonych lub przemytych krwinek czerwonych.

Profilaktyka niedokrwistości z niedoboru żelaza jest wskazana dla kobiet w ciąży, które są w grupie ryzyka. Opiera się na racjonalnym odżywianiu i stosowaniu preparatów żelaza. Odżywianie powinno być kompletne, zawierać odpowiednią ilość żelaza i białka. Głównym źródłem żelaza dla kobiety w ciąży jest mięso. Żelazo w formie hemowej wchłania się lepiej, a z pokarmów roślinnych gorzej,

Aby poprawić wchłanianie żelaza, włącz do diety owoce, jagody, zielone warzywa, soki i napoje owocowe oraz miód (ciemne odmiany).

Spożywanie mięsa i produktów sprzyjających lepszemu wchłanianiu żelaza należy przerwać w czasie od picia herbaty, kawy, żywności konserwowej, płatków śniadaniowych, mleka i fermentowanych produktów mlecznych, które zawierają związki utrudniające wchłanianie żelaza.

W przypadku anemii zaleca się odwary lub napary z owoców dzikiej róży, czarnego bzu, czarnej porzeczki, liści truskawki i pokrzywy.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmuje również ciągłe przyjmowanie preparatów żelaza (1-2 tabletki dziennie) w trzecim trymestrze ciąży. Preparaty żelaza można stosować w cyklach 2-3 tygodniowych z przerwami 2-3 tygodniowymi, łącznie 3-5 cykli w trakcie całej ciąży. Dzienna dawka w zapobieganiu niedokrwistości wynosi około 50-60 mg żelaza dwuwartościowego. Poprawę erytropoezy ułatwia włączenie do terapii kwasu askorbinowego i foliowego, witaminy E, witamin z grupy B, mikroelementów (miedzi, manganu).

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 w ciąży

Niedokrwistość spowodowana niedoborem witaminy B12 _{charakteryzuje} się pojawieniem się megaloblastów w szpiku kostnym, śródrdzeniowym zniszczeniem erytrocytów, spadkiem liczby erytrocytów (w mniejszym stopniu - hemoglobiny), trombocytopenią, leukopenią i neutropenią.

_{Organizm ludzki może wchłonąć do 6-9 mcg witaminy B 12} dziennie, której normalna zawartość wynosi 2-5 mg. Głównym organem, który zawiera tę witaminę, jest wątroba. Ponieważ nie cała witamina B ₁₂ jest wchłaniana z pożywienia, konieczne jest przyjmowanie 3-7 mcg witaminy dziennie w postaci preparatu.

[ 8 ], [ 9 ]

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w czasie ciąży

_{Niedobór witaminy B12} występuje na skutek niedostatecznej syntezy czynnika wewnętrznego Castle'a, który jest niezbędny do wchłaniania witaminy (obserwowanej po resekcji lub usunięciu żołądka, autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka), upośledzonych procesów wchłaniania w odcinku krętniczym jelita grubego (nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysbakterioza, czyli rozwój bakterii w jelicie ślepym, robaczyca (tasiemiec szeroki), stany po resekcji odcinka krętniczego jelita, niedobór witaminy B12 _w diecie (brak produktów pochodzenia zwierzęcego), przewlekły alkoholizm oraz stosowanie niektórych leków.

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w czasie ciąży wiąże się ze zmianami w hematopoezie i komórkach nabłonkowych, związanymi z zaburzeniami wytwarzania tymidyny i podziału komórek (zwiększenie rozmiaru komórek, hematopoeza megaloblastyczna).

[ 10 ], [ 11 ]

Objawy niedoboru witaminy B12 Anemia w czasie ciąży

W przypadku niedoboru witaminy B12 _^zachodzą zmiany w układzie krwiotwórczym, pokarmowym i nerwowym.

_{Niedobór witaminy B12} objawia się objawami niedotlenienia anemicznego (szybkie zmęczenie, ogólne osłabienie, kołatanie serca itp.). W przypadku ciężkiej anemii obserwuje się zażółcenie twardówki i skóry oraz objawy zapalenia języka.

Czasami występuje hepatosplenomegalia i zmniejszenie wydzielania żołądkowego.

Charakterystycznym objawem niedokrwistości z niedoboru witaminy _B12 jest uszkodzenie układu nerwowego, którego objawami są parestezje, zaburzenia czucia z bólem, uczucie zimna, drętwienie kończyn, mrowienie, często osłabienie mięśni, dysfunkcja narządów miednicy. Zaburzenia psychiczne, majaczenie, halucynacje są niezwykle rzadkie, a w bardzo ciężkich przypadkach - wyniszczenie, arefleksja, uporczywy paraliż kończyn dolnych.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w czasie ciąży

Rozpoznanie opiera się na oznaczeniu zawartości witaminy B ₁₂ (obniża się poniżej 100 pg/ml, norma wynosi 160-950 pg/l) na tle obecności hiperchromicznych makrofagów, ciałek Jolly'ego w erytrocytach, wzrostu poziomu ferrytyny, spadku stężenia haptoglobiny i wzrostu LDH. Do kryteriów diagnostycznych zalicza się również obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu lub przeciwko komórkom okładzinowym w surowicy krwi (diagnozuje się je w 50% przypadków).

Jeśli u kobiety w ciąży zostanie wykryta cytopenia z wysokim lub normalnym wskaźnikiem barwy, należy wykonać punkcję szpiku kostnego. Mielogram ujawnia objawy niedokrwistości megaloblastycznej.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w czasie ciąży

Leczenie polega na podawaniu cyjanokobalaminy 1000 mcg domięśniowo raz w tygodniu przez 5-6 tygodni. W ciężkich przypadkach dawkę można zwiększyć.

Dużo witaminy B12 _znajduje się w mięsie, jajach, serze, mleku, wątrobie, nerkach, o czym należy pamiętać realizując działania profilaktyczne.

W przypadku inwazji pasożytniczej zaleca się odrobaczanie.

We wszystkich przypadkach niedoboru witaminy B12 _jej stosowanie prowadzi do szybkiej i długotrwałej remisji.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w ciąży

Niedokrwistość związana z niedoborem kwasu foliowego objawia się pojawieniem się megaloblastów w szpiku kostnym, wewnątrzrdzeniowym zniszczeniem erytrocytów, pancytopenią, makrodytozą i hiperchromią erytrocytów.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w czasie ciąży

Przyczyną rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego może być 2,5-3-krotne zwiększenie zapotrzebowania na kwas foliowy w czasie ciąży, tj. ponad 0,6-0,8 mg/dobę.

Czynnikami ryzyka wystąpienia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w czasie ciąży są również hemoliza różnego pochodzenia, ciąża mnoga, długotrwałe stosowanie leków przeciwdrgawkowych oraz stan po resekcji znacznej części jelita cienkiego.

Kwas foliowy wraz z witaminą B bierze udział w syntezie pirydyny, kwasu glutaminowego, zasad purynowych i pirymidynowych niezbędnych do tworzenia DNA.

[ 19 ]

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w czasie ciąży

Niedobór kwasu foliowego objawia się objawami niedokrwistości niedotleniowej (ogólne osłabienie, zawroty głowy itp.) oraz objawami podobnymi do tych w B, niedokrwistość niedoborowa. Nie występują objawy zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka z achylią, mielozy funikularnej, skazy krwotocznej. Wyrażane są czynnościowe objawy uszkodzenia OUN. Diagnostyka. Niedobór kwasu foliowego charakteryzuje się występowaniem makrocytozy we krwi obwodowej, niedokrwistością hiperchromiczną z anizocytozą i zmniejszoną liczbą retikulocytów, trombocytopenią i leukopenią, w szpiku kostnym - obecnością megaloblastów. Niedobór kwasu foliowego stwierdza się w surowicy, a zwłaszcza w erytrocytach.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w czasie ciąży

Leczenie prowadzi się preparatami kwasu foliowego w dawce 1-5 mg/dobę przez 4-6 tygodni, aż do wystąpienia remisji. Następnie, jeśli przyczyna nie zostanie wyeliminowana, zaleca się terapię podtrzymującą preparatami kwasu foliowego w dawce 1 mg/dobę.

W czasie ciąży dawkę kwasu foliowego zwiększa się do 3–5 mg na dobę, pod warunkiem regularnego przyjmowania leków przeciwdrgawkowych lub innych leków hamujących działanie kwasu foliowego (sulfasalazyna, triamteren, zydowudyna itp.).

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w czasie ciąży

Dodatkowe przyjmowanie kwasu foliowego w dawce 0,4 mg/dobę jest zalecane wszystkim kobietom w ciąży, począwszy od wczesnych stadiów. Zmniejsza to częstość występowania niedoboru kwasu foliowego i anemii i nie ma negatywnego wpływu na przebieg ciąży, porodu, stan płodu i noworodka.

Przyjmowanie kwasu foliowego przez kobiety w okresie przedkoncepcyjnym i w pierwszym trymestrze ciąży pomaga zmniejszyć częstość występowania wrodzonych anomalii rozwoju ośrodkowego układu nerwowego płodu o 3,5 raza w porównaniu ze wskaźnikami populacyjnymi. Przyjmowanie kwasu foliowego, które rozpoczyna się po 7 tygodniu ciąży, nie wpływa na częstość występowania wad cewy nerwowej.

Należy spożywać odpowiednią ilość owoców i warzyw bogatych w kwas foliowy (szpinak, szparagi, sałata, kapusta łącznie z brokułami, ziemniaki, melon) w postaci surowej, ponieważ podczas obróbki cieplnej tracimy większość folianów.

Talasemia w ciąży

Talasemia to grupa dziedzicznych (typu autosomalnego dominującego) niedokrwistości hemolitycznych, charakteryzujących się zaburzeniem syntezy łańcucha alfa lub beta cząsteczki hemoglobiny, a tym samym spadkiem syntezy hemoglobiny A. Jest to niezwykle rzadkie schorzenie na Ukrainie.

W talasemii jeden z łańcuchów globiny jest syntetyzowany w małych ilościach. Łańcuch, który powstaje w nadmiarze, agreguje i jest odkładany w erytrokariocytach.

Obraz kliniczny i leczenie

U pacjentów występuje ciężka lub łagodna niedokrwistość histerochromiczna, przy czym zawartość żelaza w surowicy krwi jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona.

W łagodnych postaciach alfa-talasemii ciąża przebiega bez powikłań i nie prowadzi się leczenia. Ciężkie postacie wymagają podawania preparatów żelaza per os, często - transfuzji masy erytrocytów.

Szczególna forma alfa-talasemii, która występuje, gdy wszystkie cztery geny a-globiny są zmutowane, prawie zawsze prowadzi do rozwoju wodniaka płodu i śmierci wewnątrzmacicznej. Ta forma jest związana z wysoką częstością występowania stanu przedrzucawkowego.

Jeżeli alfa-talasemii towarzyszy splenomegalia, poród odbywa się przez cesarskie cięcie, we wszystkich pozostałych przypadkach drogą naturalną.

Łagodne formy beta-talasemii z reguły nie przeszkadzają w ciąży, która przebiega bez powikłań. Leczenie polega na przepisywaniu kwasu foliowego, a czasami zachodzi potrzeba transfuzji krwinek czerwonych. Pacjenci z ciężką beta-talasemią nie przeżywają do wieku rozrodczego.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Niedokrwistość hemolityczna w ciąży

Niedokrwistości hemolityczne są spowodowane wzmożonym niszczeniem czerwonych krwinek, którego nie rekompensuje aktywacja erytropoezy. Należą do nich: niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, która jest dziedziczną anomalią strukturalną łańcucha beta cząsteczki hemoglobiny, dziedziczna mikrosferocytoza jako anomalia białka strukturalnego błon czerwonych krwinek, czyli speckgryny, niedokrwistości spowodowane wrodzonymi zaburzeniami enzymatycznymi, najczęściej - niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej czerwonych krwinek,

Obraz kliniczny tego typu niedokrwistości tworzą ogólne objawy niedokrwistości (bladość, ogólne osłabienie, duszność, objawy dystrofii mięśnia sercowego), zespół żółtaczki hemolitycznej (żółtaczka, powiększenie wątroby, śledziony, ciemne zabarwienie moczu i kału), objawy hemolizy wewnątrznaczyniowej (hemoglobinuria, czarny mocz, powikłania zakrzepowe), a także zwiększona skłonność do tworzenia kamieni żółciowych związana z wysokim stężeniem bilirubiny, w cięższych przypadkach - przełomy hemolityczne.

Kobiety w ciąży z niedokrwistością hemolityczną we wszystkich przypadkach wymagają wykwalifikowanego leczenia przez hematologa. Decyzje dotyczące możliwości donoszenia ciąży, charakteru leczenia, czasu i sposobu porodu podejmuje hematolog. Przepisywanie preparatów żelaza jest przeciwwskazane.

Niedokrwistość aplastyczna u kobiet w ciąży

Niedokrwistości allastyczne to grupa stanów patologicznych, którym towarzyszy pancytopenia i zmniejszona hematopoeza w szpiku kostnym.

W patogenezie wyróżnia się następujące mechanizmy: spadek liczby komórek macierzystych lub ich wewnętrzny defekt, zakłócenie mikrośrodowiska prowadzące do zmiany funkcji komórek macierzystych, immunosupresja szpiku kostnego, defekt lub niedobór czynników wzrostu, wpływy zewnętrzne zakłócające normalną funkcję komórki macierzystej.

Jest to niezwykle rzadkie u kobiet w ciąży. W większości przypadków przyczyna jest nieznana.

Na pierwszym miejscu plasują się zespół niedokrwistości (zespół niedotlenienia anemicznego), trombocytopenia (siniaki, krwawienia, krwotoki miesiączkowe, wybroczyny) i w konsekwencji neutropenia (ropne choroby zapalne).

Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badania morfologicznego punkcji szpiku kostnego.

Ciąża jest przeciwwskazana i może zostać przerwana zarówno we wczesnym, jak i późnym stadium. W przypadku rozwoju niedokrwistości aplastycznej po 22. tygodniu ciąży wskazany jest wczesny poród.

U pacjentów występuje wysokie ryzyko powikłań krwotocznych i septycznych. Śmiertelność matek jest wysoka, a przypadki śmierci płodu w okresie prenatalnym są częste.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasyfikacja anemii w ciąży

Ze względu na etiologię (WHO, 1992).

• Niedokrwistości spowodowane niedożywieniem
  • niedobór żelaza (D50);
  • Niedobór witaminy B12 (D51);
  • niedobór kwasu foliowego (D52);
  • inne odżywcze (D53).
• Niedokrwistości hemolityczne:
  • z powodu zaburzeń enzymatycznych (D55);
  • talasemia (D56);
  • choroby sierpowate (D57);
  • inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne (058);
  • dziedziczna niedokrwistość hemolityczna (D59).
• Anemia aplastyczna
  • dziedziczna aplazja czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia) (D60);
  • inne niedokrwistości aplastyczne (D61);
  • ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62).
• Niedokrwistości w chorobach przewlekłych (D63):
  • nowotwory (D63.0);
  • inne choroby przewlekłe (D63.8).
• Inne anemie (D64).

Według stopnia nasilenia

Stopień napięcia	Stężenie hemoglobiny, g/l	Hematokryt, %
Łatwy	109-90	37-31
Przeciętny	89-70	30-24
Ciężki	69-40	23-13
Bardzo trudne	<40	<13

U większości kobiet w ciąży występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza (90%), a w połowie przypadków obserwuje się mieszaną genezę niedoboru żelaza i kwasu foliowego.

Inne rodzaje anemii u kobiet w ciąży zdarzają się niezwykle rzadko.

[ 29 ], [ 30 ]

Negatywne skutki anemii w czasie ciąży

Wśród specjalistów przeważa pogląd, że anemia wszelkiego rodzaju, zwłaszcza ciężka i/lub długotrwała, ma niekorzystny wpływ na zdrowie matki i płodu. Według WHO (2001) anemia i niedobór żelaza u kobiet w ciąży są związane ze zwiększoną śmiertelnością matek i okołoporodową oraz wzrostem częstości porodów przedwczesnych. Anemia może być przyczyną niskiej masy urodzeniowej dzieci, co powoduje wzrost zachorowalności i śmiertelności noworodków, wydłużenie porodu i wzrost częstości interwencji chirurgicznych w trakcie porodu.

Wyniki metaanalizy danych dotyczących wpływu anemii na przebieg ciąży i jej wynik wskazują, że negatywne skutki zależą nie tylko od anemii, ale także od wielu innych, trudnych do uwzględnienia czynników, które z kolei mogą być wywołane przez anemię.

Powszechnie przyjmuje się, że ciężka anemia (Hb < 70 g/l) negatywnie wpływa na stan matki i płodu, powodując zaburzenia czynności układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, odpornościowego i innych układów organizmu, wzrost częstości występowania porodów przedwczesnych, chorób zakaźnych i zapalnych w okresie poporodowym, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego, niedotlenienie noworodka i uraz okołoporodowy.

Przedstawione dane oparte na dowodach naukowych wskazują na konieczność skutecznej profilaktyki i leczenia tego powikłania ciąży.

[ 31 ]