Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Niedokrwistość w chorobach przewlekłych: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Niedokrwistość chorób przewlekłych (niedokrwistość upośledzonego ponownego wykorzystania żelaza) jest wieloczynnikowa i często związana z niedoborem żelaza. Diagnoza zwykle wymaga obecności przewlekłej infekcji, stanu zapalnego, raka, niedokrwistości mikrocytarnej lub granicznej normocytarnej oraz poziomów transferyny i ferrytyny w surowicy pomiędzy typowymi dla niedokrwistości z niedoboru żelaza i niedokrwistości syderoblastycznej. Terapia jest ukierunkowana na chorobę podstawową i, jeśli jest nieodwracalna, na erytropoetynę.
Na całym świecie niedokrwistość chorób przewlekłych jest drugą najczęstszą. We wczesnych stadiach czerwone krwinki są normochromowe, ale z czasem stają się mikrocytowe. Głównym problemem jest niezdolność serii erytrocytów szpiku kostnego do proliferacji w odpowiedzi na niedokrwistość.
Przyczyny niedokrwistość w chorobach przewlekłych
Tego typu niedokrwistość należy podejrzewać w przypadku występowania przewlekłej choroby, najczęściej procesu zakaźnego, zapalnego (szczególnie reumatoidalnego zapalenia stawów) lub nowotworu złośliwego, ale podobny proces zachodzi w przypadku każdej infekcji lub stanu zapalnego.
Patogeneza
Wyróżnia się trzy mechanizmy patofizjologiczne:
- umiarkowane skrócenie czasu przeżycia czerwonych krwinek z przyczyn, które nadal nie są jasne, u pacjentów z chorobą nowotworową lub przewlekłymi zakażeniami ziarniniakowymi;
- zaburzenie erytropoezy na skutek zmniejszenia produkcji EPO i reakcji szpiku kostnego na nią;
- zaburzenie wewnątrzkomórkowego metabolizmu żelaza.
Komórki siateczkowate zatrzymują żelazo pochodzące ze starych czerwonych krwinek, co czyni je niedostępnym dla syntezy hemoglobiny; w związku z tym kompensacja anemii poprzez zwiększenie produkcji czerwonych krwinek jest niemożliwa. Cytokiny makrofagów (np. IL-1, czynnik martwicy nowotworu-a, interferon) u pacjentów z infekcją, stanem zapalnym i rakiem powodują lub przyczyniają się do zmniejszenia produkcji EPO i upośledzają metabolizm żelaza.
Diagnostyka niedokrwistość w chorobach przewlekłych
Niedokrwistość choroby przewlekłej podejrzewa się u pacjentów z niedokrwistością mikrocytarną lub niedokrwistością normocytarną z przewlekłą infekcją, stanem zapalnym lub nowotworem. Jeśli podejrzewa się przewlekłą niedokrwistość, należy zmierzyć stężenie żelaza w surowicy, transferyny, receptora transferyny i ferrytyny w surowicy. Poziom hemoglobiny zwykle przekracza 80 g/l, chyba że dodatkowe procesy powodują postęp niedokrwistości. Jeśli oprócz przewlekłej choroby występuje stan niedoboru żelaza, poziom ferrytyny w surowicy zwykle wynosi mniej niż 100 ng/ml, a jeśli poziom ferrytyny jest nieznacznie niższy niż 100 ng/ml w obecności infekcji, stanu zapalnego lub nowotworu złośliwego, przyjmuje się, że niedokrwistość choroby przewlekłej współistnieje z niedokrwistością. Jednak biorąc pod uwagę możliwość fałszywego wzrostu stężenia ferrytyny w surowicy jako markera fazy ostrej, w przypadkach wysokich stężeń ferrytyny w surowicy (> 100 ng/ml), określenie receptora transferyny w surowicy pomaga w różnicowaniu niedoboru żelaza i niedokrwistości w kontekście choroby przewlekłej.
Z kim się skontaktować?
Leczenie niedokrwistość w chorobach przewlekłych
Najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej. Ponieważ anemia jest zwykle łagodna, transfuzje zwykle nie są wymagane, a rekombinowana EPO jest wystarczająca. Biorąc pod uwagę zarówno zmniejszoną produkcję erytropoetyny, jak i obecność oporności szpiku kostnego na nią, dawkę tej ostatniej można zwiększyć ze 150 do 300 U/kg podskórnie 3 razy w tygodniu. Dobra odpowiedź jest prawdopodobna, jeśli po 2 tygodniach terapii poziom hemoglobiny wzrośnie o więcej niż 0,5 g/dl, a ferrytyna w surowicy będzie mniejsza niż 400 ng/ml. Suplementacja żelaza jest konieczna, aby uzyskać odpowiednią odpowiedź na EPO.
Więcej informacji o leczeniu