Niewydolność łożyska - diagnoza

Postawienie rozpoznania niewydolności łożyska nie jest trudne w przypadkach ciężkiego wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu; znacznie trudniej jest zidentyfikować jej początkowe objawy, gdy niewydolność łożyska ujawnia się na poziomie zaburzeń metabolicznych u matki i płodu. Dlatego rozpoznanie powinno być ustalane na podstawie kompleksowego badania ciężarnych, danych ze starannie zebranego wywiadu uwzględniającego warunki życia i pracy, złe nawyki, choroby pozagenitalne, cechy przebiegu i wyniki poprzednich ciąż, a także wyniki badań laboratoryjnych.

Kompleksowe badanie kompleksu płodowo-łożyskowego powinno obejmować:

• Ocena wzrostu i rozwoju płodu poprzez dokładny pomiar wysokości dna macicy, z uwzględnieniem obwodu brzucha i masy ciała kobiety ciężarnej.
• Biometria ultrasonograficzna płodu.
• Ocena stanu płodu poprzez badanie jego czynności motorycznej i czynności serca (kardiotokografia, echokardiografia, określenie profilu biofizycznego płodu, w niektórych przypadkach - kordocenteza).
• Ocena ultrasonograficzna stanu łożyska (położenie, grubość, powierzchnia, objętość powierzchni łożyska, stopień dojrzałości, obecność torbieli, zwapnień).

Wywiad i badanie fizykalne

Obecnie do diagnozowania niewydolności łożyska stosuje się różne metody. Metody kliniczne obejmują identyfikację anamnestycznych czynników ryzyka, obiektywne badanie kobiety ciężarnej i płodu poprzez pomiar obwodu brzucha i wysokości dna macicy, określenie napięcia mięśnia macicy, położenia płodu i obliczenie jego szacunkowej masy. Wiadomo, że opóźnienie wysokości dna macicy o 2 cm lub więcej w stosunku do wartości wymaganej dla określonego wieku ciążowego lub brak wzrostu w ciągu 2–3 tygodni wskazuje na prawdopodobieństwo wystąpienia IUGR. Ocenę kliniczną stanu układu sercowo-naczyniowego przeprowadza się za pomocą osłuchiwania. W klinikach przedporodowych dopuszczalny jest punktowy system określania ryzyka niewydolności łożyska opracowany przez O. G. Frolovą i E. N. Nikołajewą (1976, 1980).

Ważne informacje o rezerwach czynnościowych płodu w trakcie porodu pochodzą z oceny jakości płynu owodniowego. Obecnie zidentyfikowano kryteria prognostyczne ciężkich powikłań niewydolności łożyska - aspiracja smółki płodu i noworodka (na podstawie charakteru płynu owodniowego w połączeniu z danymi o jego czynności serca i oddechu). Stworzono skalę punktową, która uwzględnia kolor wody, konsystencję smółki, wiek ciążowy i obecność objawów niedotlenienia na podstawie oceny czynności serca płodu. Przy 12 punktach prawdopodobieństwo aspiracji smółki u płodu wynosi 50%, 15 i więcej - 100%. Jednak istotnym ograniczeniem metod diagnostyki klinicznej jest indywidualna zmienność wielkości brzucha i macicy kobiety ciężarnej, w zależności od cech antropometrycznych, nasilenia warstwy tłuszczu podskórnego, ilości płynu owodniowego, położenia i liczby płodów. Zmiany w obrazie osłuchowym występują tylko w późnych stadiach zagrożenia płodu i częściej ujawniają się już w trakcie porodu. W praktyce ocena stanu płynu owodniowego jest możliwa dopiero po jego odprowadzeniu, gdyż amnioskopia jest mało informacyjna, a amniopunkcja jest zaliczana do metod inwazyjnych, które mają szereg ograniczeń i wymagają szczególnych warunków. Prawie 60% kobiet w ciąży nie wykrywa niewydolności łożyska metodami klinicznymi. Z drugiej strony tylko jedna na trzy kobiety w ciąży z podejrzeniem IUGR, skierowane na USG, ma potwierdzone rozpoznanie kliniczne.

Badania laboratoryjne i instrumentalne

Wśród metod laboratoryjnych stosowanych w ostatnich latach znajdują się: określenie funkcji hormonalnej i białkowej kompleksu płodowo-łożyskowego (laktogen łożyskowy, progesteron, estriol, kortyzol, a-fetoproteina, SP1, PP12 itp.), badanie biochemiczne jego aktywności enzymatycznej (aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, fosfataza alkaliczna itp.). Diagnostyka laboratoryjna niewydolności łożyska oparta na określeniu stężenia hormonów ma swoje charakterystyczne objawy, które wyprzedzają kliniczne objawy niewydolności łożyska o 2-3 tygodnie. Niewydolność łożyska we wczesnej ciąży zależy głównie od niedostatecznej aktywności hormonalnej ciałka żółtego i towarzyszy jej niski poziom progesteronu i hCG. Później, w II i III trymestrze ciąży, rozwojowi niewydolności łożyska towarzyszą zaburzenia morfologiczne, co stopniowo powoduje rozwój niewydolności funkcji hormonalnej łożyska.

Wczesnym przedklinicznym objawem niewydolności łożyska jest spadek syntezy wszystkich hormonów układu płodowo-łożyskowego (estrogenów, progesteronu, laktogenu łożyskowego). Największe znaczenie praktyczne uzyskało oznaczanie stężenia estriolu jako metody monitorowania stanu płodu w czasie ciąży. W ciąży powikłanej spadek stężenia estriolu jest wczesnym objawem diagnostycznym zaburzeń rozwojowych płodu. Spadek wydalania estriolu z moczem do 12 mg/dobę lub mniej wskazuje na znaczne pogorszenie stanu płodu i układu płodowo-łożyskowego. Jednak znaczne wahania tego wskaźnika w normie i w hipotrofii płodu powodują konieczność przeprowadzenia badań dynamicznych. Objawem niewydolności łożyska jest spadek stężenia estriolu w płynie owodniowym. Do diagnostyki określa się wskaźnik estriolu - stosunek ilości hormonu we krwi i w moczu. W miarę postępu niewydolności wartość wskaźnika maleje. Jedną z najczęstszych przyczyn niskiego stężenia estriolu we krwi kobiet w ciąży jest zahamowanie wzrostu płodu. Gwałtowny spadek estriolu (mniej niż 2 mg/dzień) obserwuje się w przypadku bezmózgowia płodu, hipoplazji nadnerczy, zespołu Downa, zakażenia wewnątrzmacicznego (toksoplazmoza, różyczka, zakażenie cytomegalowirusem). Wysokie poziomy estriolu obserwuje się w ciążach mnogich lub u dużych płodów. Oprócz stanu płodu istnieje szereg czynników egzogennych i endogennych, które wpływają na biosyntezę, metabolizm i wydalanie estriolu. Tak więc leczenie kobiety w ciąży glikokortykosteroidami powoduje tymczasowe zahamowanie czynności nadnerczy płodu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia estriolu. Podczas leczenia kobiety w ciąży betametazonem lub antybiotykami synteza estriolu również spada. Ciężka choroba wątroby u matki może prowadzić do upośledzenia koniugacji estrogenów i ich wydalania z żółcią. Zmiany w czynności nerek u kobiety ciężarnej prowadzą do zmniejszenia klirensu estriolu, w wyniku czego zawartość hormonu w moczu spada, jego stężenie we krwi wzrasta nieadekwatnie do stanu płodu. W rzadszych przypadkach występują wrodzone defekty enzymatyczne łożyska, które są przyczyną ekstremalnie niskich wartości estriolu, podczas gdy stan płodu nie zostanie zaburzony. Podobne wzorce obserwuje się przy oznaczaniu zawartości estriolu we krwi kobiet ciężarnych. Szczególnie interesujące jest badanie zawartości enolazy neuronowo-specyficznej we krwi matki i izoenzymu kinazy kreatynowej w płynie owodniowym jako prenatalnych markerów upośledzonego rozwoju mózgu, których stężenie wzrasta wraz z niedotlenieniem płodu. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że większość testów hormonalnych i biochemicznych ma szerokie granice indywidualnych wahań i niską swoistość; aby uzyskać wiarygodne dane,konieczne jest określenie zawartości hormonu lub enzymu w dynamice. Ogólną wadą tych testów jest brak możliwości interpretacji wyniku w momencie badania płodu.

We wczesnych stadiach ciąży najbardziej informatywnym wskaźnikiem jest stężenie gonadotropiny kosmówkowej, którego spadek zwykle wiąże się z opóźnieniem lub zatrzymaniem rozwoju zarodka. Test ten stosuje się podczas badania kobiet w ciąży w przypadku podejrzenia nierozwijającej się ciąży i zagrożenia jej przerwaniem. W takim przypadku obserwuje się znaczny spadek poziomu gonadotropiny kosmówkowej i jej podjednostki beta, co zwykle wiąże się ze spadkiem stężenia progesteronu we krwi.

W pierwszym trymestrze ciąży, wraz z rozwojem niewydolności łożyska, poziom laktogenu łożyskowego może również znacząco się obniżyć. Ekstremalnie niskie wartości laktogenu łożyskowego we krwi wykrywa się u kobiet w ciąży w przededniu obumarcia zarodka lub płodu oraz 1-3 dni przed poronieniem samoistnym. Największą wartością informacyjną w przewidywaniu rozwoju niewydolności łożyska w pierwszym trymestrze ciąży jest spadek poziomu laktogenu łożyskowego o 50% lub więcej w porównaniu do poziomu fizjologicznego.

Stan układu płodowo-łożyskowego odzwierciedla również stężenie estriolu (E3), gdyż gdy płód cierpi z powodu niewydolności łożyska, produkcja tego hormonu przez wątrobę płodu spada.

Jednakże w przeciwieństwie do niewydolności łożyska, spadek poziomu E3 o 40–50% jest najbardziej miarodajny w przewidywaniu niewydolności łożyska po 17–20 tygodniu ciąży.

Kortyzol należy również do hormonów układu płodowo-łożyskowego, wytwarzanych przy udziale płodu. Pomimo że jego zawartość w surowicy krwi kobiety ciężarnej podlega dużym wahaniom, w niewydolności łożyska stwierdza się niskie stężenie i trwałą tendencję do zmniejszania jego produkcji w przypadku hipotrofii płodu.

Beta-globulina trofoblastyczna (TBG) jest uważana za specyficzny marker płodowej części łożyska i jest syntetyzowana przez komórki cyto- i syncytiotrofoblastyczne. W dynamice fizjologicznej ciąży jej zawartość stopniowo wzrasta w okresach od 5-8 do 37 tygodnia. Najbardziej niekorzystne dla rokowania niewydolności łożyska i patologii okołoporodowej w przypadku poronienia są niskie poziomy wydzielania TBG (5-10 razy lub więcej w porównaniu z normą) od pierwszego trymestru ciąży i nie mające wyraźnej tendencji do wzrostu w drugim i trzecim trymestrze. Najczęściej spadek poziomu TBG od pierwszego trymestru ciąży określa się w przypadkach niskiego łożyska (według danych ultrasonograficznych) lub odklejenia się kosmówki, gdy ciąża przebiega z zagrożeniem przerwania o charakterze nawracającym.

Specyficzna dla łożyska alfa-mikroglobulina (PAMG) jest wydzielana przez błonę doczesną i jest markerem matczynej części łożyska, w przeciwieństwie do TBG. Podczas fizjologicznej ciąży poziom PAMG we krwi nie przekracza 30 g/l, natomiast w przypadku pierwotnie rozwijającej się niewydolności łożyska stężenie tego białka jest początkowo wysokie i nie wykazuje tendencji do zmniejszania się wraz z rozwojem procesu ciążowego. Wyniki oznaczania PAMG w II i III trymestrze mają największą wartość prognostyczną i diagnostyczną, a gwałtowny wzrost jej poziomu (do 200 g/l) pozwala z dużą pewnością (do 95%) przewidywać patologię okołoporodową aż do przedporodowej śmierci płodu.

• Ocena stanu metabolizmu i hemostazy w organizmie kobiety ciężarnej (CBS, SRO, enzymy aminotransferaza asparaginianowa (AST), aminotransferaza alaninowa (ALT), dehydrogenaza mleczanowa (LDH), fosfataza alkaliczna (ALP), dehydrogenaza alfa-hydroksybutyratowa (a-HBDH), fosfokinaza kreatynowa (CPK), γ-glutamylotranspeptydaza (γ-GTP), objętościowy transport tlenu, parametry hemostazogramu). Niewydolność łożyska o dowolnej etiologii opiera się na zaburzeniach krążenia łożyskowego, w tym mikrokrążenia i procesów metabolicznych, które są ze sobą powiązane i często współzależne. Towarzyszą im zmiany przepływu krwi nie tylko w łożysku, ale także w organizmie matki i płodu. Szczególnie wyraźne zaburzenia właściwości reologicznych i krzepnięcia krwi obserwuje się w przypadkach zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego przy obecności autoimmunologicznych przyczyn poronienia. Jednakże już na wczesnych etapach powstawania niewydolności łożyska możliwe jest wykrycie objawów zaburzeń mikrokrążenia poprzez analizę parametrów hemostazogramu (wyraźna hiperkoagulacja, spadek liczby płytek krwi, wzrost ich agregacji, rozwój przewlekłego zespołu DIC).

W diagnostyce zaburzeń płodu w niewydolności łożyska dużą wartość ma oznaczenie stężenia alfa-fetoproteiny (AFP), które wyraźnie koreluje z wiekiem ciążowym i masą ciała płodu. Zmiany fizjologicznego poziomu AFP w czasie ciąży, zarówno w górę, jak i w dół, świadczą nie tylko o wadach rozwojowych, w tym genetycznych, ale także o wyraźnych zaburzeniach reakcji metabolicznych u płodu.

Wymienione wyżej niedociągnięcia nie występują w metodach echografii i oceny czynnościowej płodu (kardiotokografia, kardiointerwalografia, badanie przepływu krwi metodą Dopplera), które są obecnie wiodącymi metodami w diagnostyce niewydolności łożyska. Główne znaczenie echografii w diagnostyce niewydolności łożyska polega na identyfikacji IUGR oraz określeniu jego postaci i nasilenia. Diagnostyka ultrasonograficzna IUGR opiera się na porównaniu parametrów fetometrycznych uzyskanych w wyniku badania z parametrami standardowymi dla danego wieku ciążowego. Najczęściej stosowaną metodą diagnostyki wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu płodu jest pomiar średnicy dwuciemieniowej główki, średnich średnic klatki piersiowej i brzucha, obwodów i powierzchni przekroju poprzecznego oraz długości kości udowej. W celu monitorowania rozwoju płodu stosuje się podejście percentylowe, które pozwala dla każdego konkretnego wieku ciążowego dokładnie określić zgodność wielkości płodu z wiekiem ciążowym, a także stopień ich odchylenia od wartości standardowych. Rozpoznanie wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu stawia się, jeśli wielkość płodu jest poniżej 10. percentyla lub o ponad 2 odchylenia standardowe poniżej średniej dla danego wieku ciążowego. Na podstawie wyników badania USG można określić postać wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu (symetryczną, asymetryczną), charakteryzującą się różnymi stosunkami parametrów fetometrii (długość kości udowej/obwód brzucha, długość kości udowej/obwód głowy). Możliwe jest rozwinięcie się „mieszanej” postaci wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu, charakteryzującej się nieproporcjonalnym opóźnieniem we wszystkich parametrach fetometrii z najbardziej wyraźnym opóźnieniem w wielkości brzucha. Na podstawie danych fetometrii można określić stopień zahamowania wzrostu płodu. W stopniu I odnotowuje się różnicę parametrów fetometrii od normy i ich zgodność z parametrami typowymi dla ciąży 2 tygodnie wcześniej (34,2%), w stopniu II - 3-4 tygodnie wcześniej (56,6%), w stopniu III - ponad 4 tygodnie wcześniej (9,2%). Stopień zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego koreluje ze stopniem niewydolności płodowo-łożyskowej i niekorzystnymi wynikami okołoporodowymi.

Ostatnio badanie echograficzne jest również stosowane do oceny stanu pępowiny jako kryterium wewnątrzmacicznego zagrożenia płodu. Przy średnicy pępowiny nie większej niż 15 mm (cienka pępowina) w 28–41 tygodniu ciąży i średnicy żyły i tętnicy wynoszącej odpowiednio 8 i 4 mm, objawy niedotlenienia płodu występują w 66% obserwacji, a IUGR w 48%. Autorzy uważają, że nadmierny rozwój pępowiny jest dodatkowym kryterium wewnątrzmacicznego zagrożenia płodu i prognostycznym objawem zagrożenia noworodka.

Ważne informacje o stanie płodu dostarcza jego aktywność ruchowa i oddechowa. Obecność regularnie powtarzających się ruchów oddechowych płodu przy obecności smółki w płynie owodniowym uważa się za czynnik ryzyka rozwoju zespołu zachłystowego. Szczególnie niekorzystnym czynnikiem prognostycznym jest długi okres ruchów typu „gasping” (uduszenie).

W ostatniej dekadzie do wykonywania fetometrii stosowano ultrasonografię trójwymiarową, w tym w przypadkach niewydolności łożyska i IUGR. Technika ta ma większą dokładność w pomiarze średnicy dwuciemieniowej, obwodu głowy i brzucha płodu oraz długości kości udowej w porównaniu z ultrasonografią dwuwymiarową, szczególnie w przypadkach małowodzia lub nieprawidłowego ułożenia płodu w macicy. Zapewnia to znacznie mniejszy błąd w obliczaniu szacunkowej masy ciała płodu (6,2–6,7% w porównaniu z 20,8% w przypadku ultrasonografii dwuwymiarowej).

Ultrasonograficzna placentografia odgrywa ważną rolę w diagnostyce niewydolności łożyska, pozwalając oprócz określenia położenia łożyska, ocenić jego strukturę i wielkość. Pojawienie się stadium II przed 32 tygodniem, a stadium III dojrzałości łożyska przed 36 tygodniem ciąży wskazuje na jego przedwczesne dojrzewanie. W niektórych przypadkach badanie ultrasonograficzne ujawnia zmiany torbielowate w łożysku. Torbiele łożyska są definiowane jako echo-ujemne formacje o różnych kształtach i rozmiarach. Występują częściej po stronie płodowej łożyska i powstają z powodu krwotoków, zmiękczeń, zawałów i innych zmian zwyrodnieniowych. W zależności od patologii ciąży, niewydolność funkcji łożyska objawia się zmniejszeniem lub zwiększeniem grubości łożyska. Tak więc za charakterystyczny objaw gestozy, zagrażającego poronienia i IUGR uważa się „cienkie” łożysko (do 20 mm w trzecim trymestrze ciąży), podczas gdy w chorobie hemolitycznej i cukrzycy „grube” łożysko (do 50 mm i więcej) wskazuje na niewydolność łożyska. Jedną z najczęściej stosowanych metod oceny czynnościowej stanu płodu jest kardiotokografia. Oprócz wskaźników aktywności serca płodu, metoda ta pozwala na rejestrację aktywności ruchowej płodu i kurczliwości macicy. Najczęściej stosowany jest test bezstresowy, który ocenia charakter aktywności serca płodu w warunkach naturalnych. Rzadziej bada się reakcję płodu na pewne „zewnętrzne” efekty (dźwięk, skurcze macicy pod wpływem egzogennej oksytocyny itp.). W przypadku IUGR test bezstresowy ujawnia tachykardię płodu w 12% obserwacji, zmniejszoną zmienność rytmu podstawowego w 28%, zmienne deceleracje w 28% i późne deceleracje w 13%. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że ze względu na czas powstawania odruchu mięśnia sercowego (do 32. tygodnia ciąży) wizualna ocena kardiotokogramów jest możliwa dopiero w trzecim trymestrze ciąży. Ponadto, jak pokazują wyniki ocen ekspertów, częstość rozbieżności w wizualnej ocenie kardiotokogramów przez kilku specjalistów może sięgać 37–78%. Charakter krzywej kardiotokograficznej zależy nie tylko od wieku ciążowego, ale także od płci płodu, masy ciała i cech prowadzenia porodu (łagodzenie bólu, indukcja porodu, stymulacja porodu). W ostatnich latach powszechne stało się definiowanie tzw. profilu biofizycznego płodu podczas badania echograficznego. Badanie to obejmuje kompleksową ocenę (w skali od 0 do 2 punktów) ilości płynu owodniowego, aktywności ruchowej i napięcia mięśni płodu, ruchów oddechowych, a także wyniki bezstresowego badania kardiotokograficznego.

Wynik 8–10 punktów wskazuje na prawidłowy stan płodu. Powtórne badanie powinno być wykonane tylko u kobiet w ciąży wysokiego ryzyka po 1–2 tygodniach. Przy wyniku 4–6 punktów taktyka położnicza jest ustalana z uwzględnieniem oznak dojrzałości płodu i gotowości kanału rodnego. W przypadku niedostatecznej dojrzałości płodu i niegotowości kanału rodnego badanie jest powtarzane po 24 godzinach. W przypadku uzyskania powtarzającego się niekorzystnego wyniku należy podać terapię glikokortykosteroidami, a następnie nie wcześniej niż po 48 godzinach od porodu. Jeśli występują oznaki dojrzałości płodu, wskazane jest poród. Wynik 0–2 punktów jest wskazaniem do pilnego i delikatnego porodu. W przypadku braku oznak dojrzałości płodu poród musi być wykonany po 48 godzinach od przygotowania kobiety ciężarnej glikokortykosteroidami.

Metoda Dopplera badania przepływu krwi w układzie płodowo-łożyskowym, która intensywnie rozwija się w ostatnich latach, jest uważana za bezpieczną, stosunkowo prostą, a jednocześnie wysoce informatywną w ocenie jego rezerw czynnościowych. We wczesnych stadiach Doppler dostarcza informacji nie tylko o powstawaniu przepływu krwi maciczno-łożyskowego i płodowo-łożyskowego, ale także ujawnia markery hemodynamiczne patologii chromosomowej. Przepływ krwi wewnątrzłożyskowy (przepływ krwi w tętnicach spiralnych i odgałęzieniach końcowych tętnicy pępowinowej) w niepowikłanej ciąży charakteryzuje się postępującym spadkiem oporu naczyniowego, odzwierciedlającym główne etapy morfogenezy łożyska. Najbardziej wyraźny spadek oporu naczyniowego występuje w tętnicach spiralnych w 13–15 tygodniu, a w odgałęzieniach końcowych tętnicy pępowinowej w 24–26 tygodniu, co jest 3–4 tygodnie przed szczytem spadku oporu naczyniowego w tętnicach macicznych i odgałęzieniach końcowych tętnicy pępowinowej. Podczas badania przepływu krwi w tętnicach macicznych, tętnicy pępowinowej i krążeniu wewnątrzłożyskowym, fakt, że zaburzenia przepływu krwi wewnątrzłożyskowego są wykrywane 3–4 tygodnie wcześniej niż w krążeniu głównym, ma fundamentalne znaczenie dla przewidywania rozwoju gestozy i niewydolności łożyska, począwszy od 14–16 tygodnia ciąży.

Najważniejszym badaniem krążenia maciczno-łożyskowego i płodowo-łożyskowego w celu przewidywania rozwoju i wczesnego rozpoznania gestozy i niewydolności łożyska staje się drugi trymestr ciąży. Oprócz wzrostu wskaźników oporu naczyniowego w tętnicach macicznych, możliwe jest pojawienie się wcięcia dykrotycznego we wczesnej fazie rozkurczu. W przypadku wykrycia patologicznych wskaźników hemodynamicznych w układzie matka-łożysko-płód, pacjentka jest klasyfikowana jako grupa wysokiego ryzyka rozwoju gestozy i niewydolności łożyska i wymaga zróżnicowanej korekty lekowej wykrytych zaburzeń hemodynamicznych. W przypadku zaburzeń w wiązaniu maciczno-łożyskowym krążenia krwi lekami z wyboru są środki poprawiające właściwości reologiczne krwi (kwas acetylosalicylowy, pentoksyfilina), w przypadku zaburzeń w wiązaniu płodowo-łożyskowym wskazane jest stosowanie actoveginu. W przeważającej większości przypadków powikłanej ciąży i chorób pozagenitalnych początkowym etapem rozwoju procesu patologicznego jest zaburzenie przepływu krwi maciczno-łożyskowej ze stopniowym angażowaniem w proces patologiczny układu krążenia płodowo-łożyskowego i układu sercowo-naczyniowego płodu. Określoną sekwencję mechanizmów patogenetycznych rozwoju zaburzeń hemodynamicznych przedstawia klasyfikacja zaburzeń przepływu krwi w układzie matka-łożysko-płód opracowana przez AN Strizhakov i in. (1986).

• Stopień IA – zaburzenie przepływu krwi przez macicę i łożysko przy zachowanym przepływie krwi przez łożysko i płód.
• Stopień IB – zaburzenie przepływu krwi w układzie płodowo-łożyskowym przy zachowanym przepływie krwi w układzie maciczno-łożyskowym.
• Stopień II – równoczesne zaburzenie przepływu krwi przez macicę i łożysko oraz przepływ krwi przez łożysko i płód, nieosiągające wartości krytycznych (zachowanie dodatnio ukierunkowanego przepływu rozkurczowego w tętnicy pępowinowej).
• Stopień III – krytyczne zaburzenie przepływu krwi przez łożysko i płód (brak lub wsteczny kierunek końcoworozkurczowego przepływu krwi) przy zachowanym lub zaburzonym przepływie krwi przez łożysko i macicę.

Spadek prędkości przepływu krwi w tętnicy pępowinowej w rozkurczu do wartości zerowej lub pojawienie się wstecznego przepływu krwi wskazuje na znaczny wzrost oporu naczyniowego w łożysku, co zwykle wiąże się z krytycznie wysokim poziomem gromadzenia się mleczanu, hiperkapnią, hipoksemią i kwasicą u płodu.

Podczas kompleksowego badania krążenia tętniczego płodu w przypadku niewydolności łożyska zauważono następujące zmiany:

• zwiększone wskaźniki oporu naczyniowego w tętnicy pępowinowej (VRI > 3,0);
• zwiększone wskaźniki oporu naczyniowego w aorcie płodu (VRI > 8,0);
• obniżenie wskaźników oporu naczyniowego w tętnicy mózgowej środkowej (SDO < 2,8);
• zmniejszony przepływ krwi w tętnicach nerkowych;
• zaburzenie hemodynamiki wewnątrzsercowej (pojawienie się wstecznego przepływu krwi przez zastawkę trójdzielną).

W przypadku niewydolności płodowo-łożyskowej występują wewnątrzsercowe zaburzenia hemodynamiczne płodu, polegające na zmianie stosunku maksymalnych przepływów krwi przez zastawki na korzyść lewej części serca, a także obecności przepływu zwrotnego przez zastawkę trójdzielną. W stanie krytycznym płodu wykrywa się następujące zmiany w hemodynamice płodu:

• zerowy lub ujemny przepływ krwi w tętnicy pępowinowej;
• niedomykalność zastawki trójdzielnej;
• brak rozkurczowej składowej przepływu krwi w aorcie płodu;
• wzrost składowej rozkurczowej przepływu krwi w tętnicy mózgowej środkowej;
• upośledzony przepływ krwi w przewodzie żylnym i żyle głównej dolnej. W tym przypadku kryterium Dopplera dla upośledzonego przepływu krwi w przewodzie żylnym jest spadek prędkości przepływu krwi w fazie późnego rozkurczu do wartości zerowych lub ujemnych. W stanie krytycznym płodu wskaźnik pulsacji w przewodzie żylnym przekracza 0,7. Kryteria Dopplera dla upośledzonego przepływu krwi w żyle głównej dolnej obejmują: wzrost prędkości przepływu wstecznego krwi o ponad 27,5–29% i pojawienie się zerowego/odwrotnego przepływu krwi pomiędzy przepływami skurczowymi i wczesnorozkurczowymi.

[ 1 ], [ 2 ]

Diagnostyka różnicowa niewydolności łożyska i zespołu zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego

Zaproponowano szereg kryteriów umożliwiających różnicowanie diagnostyki między IUGR a płodem o małej wadze konstytucjonalnej („małym jak na wiek ciążowy”). Niektóre z kryteriów to:

1. Zastosowanie zestawu wskaźników w diagnostyce IUGR (obliczenie szacunkowej masy płodu, ocena ilości płynu owodniowego, obecność nadciśnienia tętniczego u matki) pozwala zwiększyć dokładność rozpoznania IUGR do 85%.
2. Badanie Dopplera przepływu krwi w tętnicy pępowinowej i tętnicach macicznych.
3. Obliczanie wskaźnika ciężaru ciała [masa ciała (g) x 100/długość (cm) ³ ].
4. Wzrost liczby postaci jądrowych erytrocytów we krwi płodu, uzyskanej metodą kordocentezy (spowodowany niedotlenieniem przy współistnieniu PN i IUGR).
5. Cechy przyrostu masy ciała po urodzeniu (25% noworodków z ciężkim (III) stopniem IUGR do 24. miesiąca życia utrzymuje opóźnienie wskaźników masy ciała i wzrostu poniżej 3 percentyla).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Badanie przesiewowe w kierunku niewydolności łożyska i zespołu zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego

Rutynowe badania prenatalne mające na celu rozpoznanie niewydolności łożyska i wynikającego z niej IUGR obejmują:

• identyfikacja kobiet w ciąży o wysokim ryzyku niewydolności łożyska i IUGR;
• ocena wysokości dna macicy w czasie ciąży;
• badania biochemiczne (testy podwójne i potrójne);
• Badanie USG w 10–14 tygodniu, 20–24 tygodniu, 30–34 tygodniu ciąży z oceną anatomii płodu, wykryciem markerów nieprawidłowości chromosomalnych, infekcji wewnątrzmacicznych, wad rozwojowych płodu;
• ultrasonograficzne badanie fetometrii w wyznaczonym terminie z rozpoznaniem symetrycznego i asymetrycznego IUGR, oceną ciężkości zespołu;
• ocena ilości płynu owodniowego;
• ocena stopnia dojrzałości łożyska;
• Badanie USG Doppler przepływu krwi w macicy, tętnicach spiralnych, tętnicy pępowinowej i jej odgałęzieniach końcowych w 16–19 tygodniu, 24–28 tygodniu i 32–36 tygodniu ciąży;
• ocena hemodynamiki płodu (tętnica środkowa mózgu, aorta, tętnice nerkowe, przewód żylny, żyła główna dolna);
• kardiotokografia (jeśli ciąża trwa dłużej niż 28 tygodni).

Ponadto w zależności od wskazań można zastosować inwazyjne metody badawcze (amniopunkcja, biopsja kosmówki, placentocenteza, kordocenteza), a następnie, jeśli istnieje duże ryzyko wystąpienia nieprawidłowości chromosomowych i defektów genetycznych u płodu, wykonać kariotypowanie.

Zatem rozpoznanie niewydolności łożyska ustala się na podstawie dynamicznego, kompleksowego badania, obejmującego dane kliniczne i laboratoryjne, badania funkcji hormonalnych, transportowych i syntetyzujących białka łożyska oraz oceny stanu płodu za pomocą metod czynnościowych.