Nowotwory mózgu

Guzy mózgu są, według różnych danych, 2-8,6% całkowitej liczby wszystkich ludzkich nowotworów. Wśród chorób organicznych OUN na nowotworze występuje 4,2-4,4%. Liczba nowo zdiagnozowanych guzów OUN wzrasta co roku o 1-2%. W tym samym czasie u dorosłych śmiertelność z powodu nowotworu mózgu plasuje 3-5 wśród wszystkich przyczyn śmierci. U dzieci śmiertelność ze względu na rozwój procesu onkologicznego ośrodkowego układu nerwowego plasuje się na drugim miejscu po chorobach układu krwiotwórczego i limfatycznego.

Epidemiologia

Na Ukrainie częstość występowania nowotworów mózgu u mężczyzn wynosi 10,2 na 100 tys. Ludności. Wśród kobiet liczba ta wynosi 7,6 na 100 000. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania nowotworów mózgu u mężczyzn wynosi 12,2 na 100 000, a wśród kobiet 11 na 100 000. Liczba guzów mózgu u kobiet w wieku 40-50 lat jest 1,5-1,8 razy większa niż u mężczyzn. U mężczyzn stwierdza się głównie guzy glejowe, podczas gdy u kobiet dominują meninhyomas i neurinoma.

Rozkład nowotworów według struktury histologicznej w dużej mierze zależy od średniego wieku pacjentów badanej próbki. Tak więc, u dorosłych 40-45% guzów pierwotnych glejaki stanowią 18-20% - oponiaka, 8% - VIII nerwiaka nerwu, 6-8% - w gruczolaka przysadki, glejaka u dzieci stanowią 75% wszystkich nowotworów; oponiaki - 4%, natomiast nerwiaki i gruczolaki są niezwykle rzadkie. U pacjentów w wieku powyżej 70 lat 40% guzów mózgu to oponiaki.

Ostatnio obserwuje się tendencję do zwiększania częstości występowania przerzutowych guzów mózgu tego typu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Przyczyny guzy mózgu

W sercu rozwoju guzów mózgu, jak również wszelkich innych miejscach, to jest trwałe naruszenie integralności urządzenia genetycznej komórek, zwłaszcza tych jej części, które są odpowiedzialne za kontrolę inicjacji i progresji cyklu komórkowego. Zazwyczaj są to geny kodujące czynniki białkowe, które tworzą podstawę progresji podziału komórkowego (HB, E2F, cykliny i cykliny zależnej od kinazy białkowej), transdukcję sygnałową białka (np Ras-etap), czynniki wzrostu (na przykład PDGF), oraz ich receptory oraz jako czynniki hamujące postęp cyklu komórkowego i aktywują eliminacji komórek kaskad apoptozy wad loci związane z systemem regulacji cyklu komórkowego, co prowadzi do aktywności promotorów nadekspresji mitotyczny lub pojawienie się nowych uporczywych patologicznych form czynników promitotycznych o zwiększonej aktywności funkcjonalnej. Podczas gdy uszkodzenie genów układu apoptotycznego w kontekście onkogenezy jest opadem.

W chwili obecnej pojawiły się dane sugerujące, że pierwotne uszkodzenie genetyczne występuje w komórkach z aktywną ekspresją aparatu regulacji cyklu komórkowego, to znaczy w komórkach mitotycznie aktywnych. Wzrost aktywności mitotycznej urządzenia komórki prowadzące do jej podziału i informacja genetyczna przechowywana jest w tkance, a zwiększona aktywność apoptotyczną prowadzi do eliminacji komórek i zniszczenia wszelkich odchyleń od genomu komórki. Ale w tym samym prekursorów wyspecjalizowane tkanki, komórki macierzyste tkankowe mogą być przez długi czas w stanie pomiędzy apoptozą i mitozy i otwiera możliwość stopniowej degeneracji loci jako mitotycznych i systemów apoptotycznych do przesyłania wygenerowanych defektów w następnej generacji komórek.

Ważnym warunkiem przejścia komórki proliferującej z wydzieliny o zwiększonej aktywności mistycznej do wydzieliny z niekontrolowaną aktywnością mitotyczną jest stopniowe gromadzenie się szeregu mutacyjnych zmian w genomie linii komórkowej. Tak więc rozwojowi glejaka astrocytarnego i jego degeneracji do postaci złośliwej - glejakowi - towarzyszy nagromadzenie mutacji w genomie komórek nowotworowych. Obecnie ustalono, że mutacje w chromosomach 1, 6, Er, lGq, wargi, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q są kluczowym momentem wystąpienia i postępu głównych typów guzów mózgu.

Mutacyjna degeneracja genetycznych loci może wystąpić z różnych przyczyn. Należy zauważyć, że niektóre z nich mogą mieć bezpośredni szkodliwy wpływ na genom komórek mózgowych. Inna grupa składa się z czynników, które pośrednio zwiększają obciążenie transkrypcyjne tych genów lub zmniejszają aktywność systemu naprawy genetycznej.

W sumie jest to mieszanina różnych negatywnych czynników na tle wrodzonej predyspozycji, które mogą uzyskać ekspresję w różnych odchyleń genetycznej prowadzi do przerwania integralności informacji genetycznej mitotycznego aktywności komórek, które jest głównym wydarzeniem w sposób onkogennej narodzin. System Razbalansironanie genetycznych transkrypcji, naprawy i replikacji, na pewno wystąpi w tym samym czasie, zwiększa podatność genomu klonu komórek, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia kolejnych zdarzeń mutacji.

Wśród niekorzystnych czynników w tym zakresie niezbędne jest izolowanie promieniowania jonizującego, pola elektromagnetycznego, pestycydów i innych czynników chemicznego zanieczyszczenia środowiska.

Ważny jest przewóz onkogennych wirusów, które mogą prowokować lub promować postęp opisywanych procesów. Powinny one obejmować wirusy Epsteina-Barra, brodawczaka ludzkiego (typ 16 i 18), HIV itp.

Szkodliwe nawyki, takie jak "dietetyczny" czynnik, przez długi czas odnoszą się do grupy klasycznych czynników, które zwiększają ryzyko chorób onkologicznych. Pod tym względem guzy mózgu nie są wyjątkiem.

Obecnie wpływ transplantacji CTBT na możliwy rozwój nowotworu mózgu należy uznać za bardziej hipotetyczny, ponieważ odpowiadająca mu tymczasowa kombinacja obu patologii mózgu jest niezwykle rzadka i należy do kategorii losowych ustaleń.

Biorąc pod uwagę większe predyspozycje z różnych kondygnacji do wyglądu pewnych postaciach nowotwory mózgu (np oponiak częściej u kobiet), należy rozważyć wpływ hormonów płciowych w progresji i ewentualnie, w celu zwiększenia prawdopodobieństwa wystąpienia objawów lub nawet pierwotnych zmian nowotworowych.

Wreszcie, obecność u bliskich krewnych nowotworów układu nerwowego lub chorób, takich jak na przykład choroba Recklinghausena, zwiększa ryzyko rozwoju guza mózgu.

[11], [12], [13], [14]

Objawy guzy mózgu

Z patogenetycznego punktu widzenia, głównym znaczeniem i rozwojem objawów klinicznych jest zwiększenie objętości guza, co prowadzi do bezpośredniego i pośredniego rozwoju zespołu zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i całej gamy ogniskowych objawów.

Powstawanie zespołu nadciśnienia tętniczego występuje z jakiegoś powodu. Po pierwsze, wzrost guza skupia się na zwiększeniu objętości składnika tkankowego w jamie czaszki. Po drugie, z pewnym umiejscowieniem guza możliwe jest zaburzenie odpływu CSF, co prowadzi do zwiększenia jego objętości w jamach układu komorowego.

I wreszcie, po trzecie, rozległy wzrost guza w pewnych przypadkach może spowodować kompresję otaczającej tkanki mózgu i naczyń różnych kalibrów, która określa jej niedokrwienie produkcję spadek ATP rozerwania wymienników jonowych ATP-zależnych, które utrzymują normalną równowagę jony między przedziałami tkanek (ośrodek wewnątrzkomórkowy, przestrzeń międzykomórkowa, łożysko naczyniowe). Towarzyszy temu wzrost osmolalności środowiska pozanaczyniowego i gromadzenie się wody w niedokrwiennych ogniskach tkanki mózgowej. Szybkość rozwoju obrzęku, obrzęk tkanki mózgowej inicjowane po obrzeżu guza nowotworu może być głównym czynnikiem dalszego rozprzestrzeniania się tym procesie sprzęgania coraz bardziej rozległe obszary mózgu.

Kompresja bezpośrednio sąsiadujących ze sobą obszarów ogniska nowotworowego prowadzi do rozwoju objawów ogniskowych. Kompresja obszarów tkanki mózgowej położonych w pewnej odległości od guza, pod wpływem procesu rozprzestrzeniania się obrzęku - obrzęku, niedokrwienia lub z powodu wzrostu nowotworu prowadzi do wystąpienia objawów na odległość. W najdalej idącym przypadku stworzono warunki dla przemieszczenia tkanki mózgowej i tworzenia zespołów klinowych.

Miejscowy kompresji tkanki mózgowej lub zwiększone mózgowych receptorów ciśnienia i podrażnienie opon staje się możliwe dzięki stałości objętości jamy czaszkowej, według doktryny Monroe-Kelly'ego, zmiany objętości jednego z trzech komponentów w jamie zawartość czaszki (tkance łącznej, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego), ze względu na zmniejszenie objętości dwóch pozostałych . Wzrost guza w pierwszej kolejności prowadzi do lokalnego zmniejszenia przepływu i towarzyszy zmniejszenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego z czaszki. Zmniejszenie objętości krwi z jamy czaszkowej ma znaczący wpływ, ponieważ z reguły pogarsza sytuację perfuzji tkanki mózgowej. Ze względu na mechanizm rozwoju obrzęku mózgu i obrzęk można oczekiwać, że stan wyrównania prędzej czy później zostać uszkodzony i będzie to prowadzić do błędnego koła: niedokrwienie - obrzęk - zwiększenie ciśnienia tkankowego - niedokrwienie.

Opisane patogenetyczne cechy rozwoju procesu nowotworów wyjaśniono, z jednej strony, możliwość długotrwałego wzrostu guza w funkcjonalnie obojętne obszarach mózgu w przypadku braku poważnych objawów, a z drugiej - obecność guzów mózgu, co nawet przy małych wymiarach i ograniczone w czasie wzrostu nadają się wyraźne objawy kliniczne.

W kategoriach klinicznych izolowane są ogólne mózgowe i ogniskowe objawy nowotworu mózgu powstające w związku z rozwojem guza mózgu.

Głównym i jednym z pierwszych objawów rozwoju nadciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowanego wzrostem guza jest ból głowy. Objaw ten występuje u 92% pacjentów z subtentorial i 77% - z guzami nadnamiotowymi i występuje z powodu napięcia i kompresji opony twardej. Na początku choroby ból głowy ma często charakter rozproszony, matowy, niestabilny, pęka.

Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego ból nasila się, nabiera stałego charakteru. Typową, ale nie na stałe z bólem wynikającym ze względu na rozwój nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest jego wygląd lub amplifikacji w drugiej połowie nocy, w godzinach porannych, co jest związane ze zwiększonym ciśnieniu otwarcia o tej porze dnia. Czasami, na tle ciągłego bólu głowy, występuje wzmocnienie typu napadowego, któremu towarzyszą wymioty, zawroty głowy, obniżenie poziomu świadomości.

Typowe dla guzów mózgu należy brać pod uwagę pojawienie się lub nasilenie bólu głowy podczas podekscytowania, stresu fizycznego. Do kategorii klasycznego nadana relacji między intensywnością bólu od położenia głowy pacjenta w przypadku guzów komory IV: ból zmniejsza się, gdy pozycja pacjenta z boku w miejscu nowotworu (Vrunsa objawu), co można wyjaśnić grawitacyjnego przesunięcie guza nowotworu. Jednocześnie u osób w podeszłym wieku, nawet jeśli występuje duży guz, objawy bólowe mogą być nieobecne przez długi czas. W łagodnych guzów opon jest lokalny ból, często promieniujący do określonego obszaru i lokalizacji powierzchni nowotworze może towarzyszyć lokalnego czułości na uderzenia. Jednak takie warianty symptomatologii bólu są mniej istotne w ustalaniu wstępnej diagnozy.

Wymioty występują u 68% pacjentów z guzami mózgu. W większości przypadków, objawów nowotworu mózgu jest związany z rozwojem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, ale może to być spowodowane obecnością nowotworu w komorze IV lub móżdżku, który ma bezpośrednie mechaniczne efekt pas centrum wymioty. Klasyczną cechą tzw. Wymiotów nowotworowych jest jego wystąpienie w godzinach porannych, bez wcześniejszych nudności, na czczo i na wysokości głowy. Po wymiotach intensywność bólu głowy zmniejsza się wraz z upływem czasu, co jest związane z nadchodzącym działaniem odwadniającym i obniżeniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Częstotliwość wymiotów jest zmienna.

Częstym objawem neuro-oftalmologicznym, który odzwierciedla obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, są zastoinowe dyski nerwów wzrokowych. W większości przypadków objaw ten jest wykryty jednocześnie z obu stron, ale czasami jego wygląd może się różnić w czasie. Szybkość rozwoju tego objawu zależy od szybkości wzrostu w nadciśnieniu czaszkowym. Stagnacja dysków optycznych jest najczęściej określana w połączeniu z innymi objawami nadciśnieniowymi. I tylko w niektórych przypadkach (na przykład u dzieci) symptomem może być charakter debiutu.

Zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do zaburzeń czynności obwodowych części analizatora wzrokowego, co jest spowodowane przede wszystkim obrzękiem tkanki nerwu wzrokowego i siatkówki oka. Subiektywnie pacjent zauważa okresowe pojawienie się zasłony przed oczami, "lata" we wczesnych godzinach. Przedłużony wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do rozwoju drugorzędowej atrofii nerwu wzrokowego.

Jednocześnie redukcja ostrości widzenia wynikająca z rozwoju atrofii jest nieodwracalna. Przeprowadzanie radykalnej operacji lub długotrwałej normalizacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego często nie prowadzi do zatrzymania postępu utraty wzroku. W przypadku procesu guza w kompresji czołowej lub środkowej jamy czaszki nerwu wzrokowego z boku nowotworu często obserwuje się objawów choroby Kennedy'ego: połączenie podstawowej zanik nerwu wzrokowego z boku wzrostu guza z wtórnym zanikiem nerwu dzięki naprzeciwko zespołu nadciśnieniem.

Zawroty głowy są obserwowane jako objaw mózgowy z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym u 40-50% pacjentów z guzami mózgu. Pojawienie się tego objawu wiąże się z rozwojem stagnacji w labiryncie przedsionkowym i wzrostem ciśnienia endolimfy w kanałach półkolistych. W niektórych przypadkach może objawiać się jako element ogniskowej symptomatologii w guzach móżdżku, nerwu VIII, mostu i komorze IV.

Pacjenci opisują objawy jako uczucie rotacji otaczających obiektów i własnego ciała, poczucie porażki. Zawroty głowy powstające w wyniku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego przejawiają się w późniejszych etapach rozwoju procesu patologicznego. W każdym razie symptom ten pojawia się z reguły napadowo, często po znacznym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Często zawrotom głowy towarzyszą nudności, wymioty, hałas w uszach, zaburzenia wegetatywne, a nawet obniżona klarowność świadomości.

Zaburzenia psychiki w kontekście rozwoju mózgowych objawów mózgowych występują u 63-78% pacjentów. Powinno zostać uznane za naruszenie ukrwienie tkanki mózgowej, szczególnie sekcjach macierzystych, co jest bezpośrednią konsekwencją wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, mózgowych produktów rozpadu zatrucia i czynników, które są produkowane w ognisku nowotworu, ale także rozproszonym naruszenia jako głównych czynników chorobotwórczych w rozwoju tego typu naruszeń funkcja i anatomiczna integralność skojarzonych szlaków mózgu. Należy również zauważyć, że zaburzenia psychiczne są elementami ogniskowej symptomatologii w guzach czołowych. W tym przypadku rozwój zaburzeń psychicznych pacjenta następuje pod wpływem mechanizmów mózgowych i lokalnych patogenetycznych.

Charakter zaburzeń psychicznych występujących w guzach mózgu może być inny. Tak więc, na tle jasnej świadomości, pojawia się zaburzenie pamięci, myślenie, percepcja, zdolność koncentracji. W niektórych przypadkach na pierwszy plan wysuwa się agresywność, skłonność do nieumotywowanych zachowań, przejawy negatywizmu, redukcja krytyczności. Czasami takie objawy guza mózgu mogą być przesunięte w fazie apatii, letargu. W niektórych przypadkach następuje rozwój stanu urojeniowego i halucynacje.

U osób starszych rozwój zaburzeń psychicznych prawie zawsze towarzyszy wzrostowi ciśnienia wewnątrzczaszkowego i jest często wczesnym objawem klinicznym, szczególnie w przypadku nadciśnienia tętniczego i miażdżycy tętnic.

Poziom świadomości jest głównym klinicznym odpowiednikiem perfuzji mózgu z krwią i ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Dlatego progresja nadciśnienia wewnątrzczaszkowego nieuchronnie prowadzi do stopniowego obniżania się świadomości, która bez odpowiednich środków terapeutycznych staje się stanem soporium i śpiączki.

Rozwój zespołu padaczkowego należy również przypisać w pewnym stopniu do kategorii objawów mózgu i objawów zespołu objawów. Według różnych danych, początek tego zespołu obserwuje się u 22-30,2% pacjentów z nowotworami mózgu, z reguły lokalizacją nadnamiotową. Częściej, ejawndromowi towarzyszy rozwój nowotworów astrocytarnych, a rzadziej oponiaków. U 37% pacjentów epipriplety są debiutanckim objawem guza mózgu.

Dlatego ich wystąpienie bez oczywistych przyczyn w wieku powyżej 20 lat powinno być rozważane przede wszystkim z punktu widzenia czujności onkologicznej. Podobnie jak w przypadku zaburzeń psychicznych, w rozwoju epizodromu odgrywają rolę nie tylko mózgowe patogenetyczne mechanizmy, ale także lokalne (ogniskowe) skutki nowotworu na tkankę mózgową. Jest to szczególnie ważne przy analizie przyczyn rozwoju nowotworów płata skroniowego i blisko umiejscowionych części mózgu.

W tym przypadku, tworzenie się ogniska padaczkowego zwiększonej pobudliwość komórek nerwowych (na przykład, obszary asocjacyjne płat skroniowy) występuje w kontekście ogniskowych objawów „otoczenia”. Lokalny składnik w powstawaniu zespołu padaczkowego jest również zdeterminowany naturą aury, która poprzedza napad padaczkowy. Na przykład, tak zwana aura silnik obserwowane podczas rozwoju padaczkowego zespołem z guzów płata czołowego, zmysłowej halucynacji - dla guzów płacie ciemieniowym, węchowych, słuchowych, wzrokowych i wyrafinowanej - z guzów płata skroniowego, jednej wizji - na nowotwory płacie potylicznym.

Charakter napadów padaczkowych, które występują podczas rozwoju guza mózgu, różni się od niewielkich drgawek (petit mal) do uogólnionych napadów drgawkowych (grand mal). Ważnym sygnałem, który pozwala łączyć napad padaczkowy z rozwojem procesu nowotworowego, jest osłabienie funkcji motorycznej lub mowy, po ablacji.

Objawy ogniskowe powstają z lokalnego bezpośredniego lub pośredniego wpływu guza na tkankę mózgową i odzwierciedlają naruszenie pewnych jego części (lub pojedynczych nerwów czaszkowo-mózgowych). Odróżnić pierwotne (bezpośrednie) ogniskowe objawy, które pokazują, w wyniku guza pas bezpośrednio przyległe obszary mózgu, jak i wtórne objawy ogniskowe, rozwój której główną rolę odgrywają nie tyle bezpośredni wpływ mechaniczny guza jak niedokrwienie i obrzęk, obrzęk otaczającej tkanki mózgowej. W zależności od stopnia oddalenia wtórnej symptomatologii od węzła nowotworowego zwyczajowo rozróżnia się tak zwane objawy "obok" i "odległe".

Mechanizmy rozwoju ogniskowej symptomatologii są różne. Zatem pierwotne ogniskowe objawy nowotworu mózgu powstają w wyniku bezpośredniego mechanicznego i chemicznego wpływu guza na sąsiadującą tkankę mózgową i jej niedokrwienie. Stopień nasilenia i czas trwania takiego narażenia określa charakter pierwotnej ogniskowej symptomatologii: pojawiają się pierwsze objawy podrażnienia lub nadczynności w tym obszarze tkanki mózgowej, które są następnie zastępowane objawami wypadania.

Objawy podrażnienia obejmują napady padaczkowe Jacksona i kozhevnikovskie, dekorowane i nieuformowane halucynacje, odpowiedniki epileptyczne, aury. Objawy opadu obejmują niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, afazję, znieczulenie.

Występowanie objawów „obok” jest związane z niedokrwieniem odpowiednich obszarach mózgu w wyniku pierwotnej ściskanie, jak również ze względu na oddziaływania mechaniczne guza dużych naczyń dostarczających krew do odpowiednich częściach mózgu (na przykład, trzpień objawy guzów móżdżku, afazji silnika w nowotworach bieguna lewy płat czołowy , porażka nerwów III i IV par w guzach płata skroniowego).

Objawy guza mózgu "na odległość" pojawiają się tylko w przypadku odległego procesu, a wraz z postępem objawów mózgowych mogą przekształcić się w zespoły dyslokacji. Przykładami symptomów "na odległość" jest wulgarna halucynoza w guzach tylnego dołu czaszki, objawowe kompleksy, które występują podczas uciskania pewnych części mózgu podczas przemieszczania.

Kiedy dyslokacja tkanki mózgowej może wystąpić, jest naruszona w anatomicznych otworach wewnątrz czaszki lub przy wyjściu z niej. Ta sytuacja jest określana terminem "klinowanie" określonej części mózgu.

[15]

Diagnostyka guzy mózgu

Przedoperacyjna diagnoza guza mózgu obejmuje następujące elementy: diagnozę nologiczną, miejscową i patohistologiczną. Jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent ma guza mózgu, najczęstszym jest ogólne i neurologiczne badanie z ustaleniem diagnozy miejscowej. Badanie neurologa i otoneurologa należy uznać za towarzyszące i jeśli istnieje podejrzenie o przerzutowym charakterze procesu onkologicznego - oraz innych specjalistów.

Konsultacja okulisty jest warunkiem wstępnym dla procesu diagnostycznego i powinna obejmować ocenę ostrości wzroku, określenie pól widzenia, badanie dna oka. Ta ostatnia pozwala ujawnić pośrednie objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego w postaci zastoinowych krążków wzrokowych, ich wtórnej atrofii, a także w celu określenia obecności pierwotnego atrofii wzrokowej, co może wskazywać na lokalizację węzła nowotworowego.

W celu ustalenia diagnozy klinicznej obowiązkowe jest zaangażowanie dodatkowych instrumentalnych metod badawczych, wśród których obecnie najbardziej aktualnymi są MPT i CT.

Te metody, z nowoczesną dostępnością, umożliwiają wizualizację centrum guza, oszacowanie jego wielkości i cech anatomiczno-topograficznych, co stanowi główną część informacji potrzebnej do wyboru taktyki leczenia chirurgicznego. Jeśli uzyskane za pomocą CT lub MRI nie ma wystarczających informacji, aby wybrać taktykę leczenia przewidzieć jego wynik, jak również do poprawy jakości zabiegu, stosując techniki angiograficzne (obecnie obowiązkowe w kontekście przedoperacyjnej).

Aby szybko ocenić stopień przesunięcia struktur mediany, można zastosować metodę echoencefalografii. Do wyjaśnienia diagnozy służą metody takie jak pozytonowa tomografia emisyjna (PET), tomografia komputerowa z pojedynczym strumieniem świetlnym (SPECT), elektroencefalografia (EEG), dopplerografia.

Radiologiczne metody badania (głównie craniography) w diagnostyce guzów mózgu jest teraz stracił klucz. Klasyczne radiologicznie syndromu nadciśnieniową i guzy mózgu są już osteoporozy i guzek siodła regulowany nachylone grzbiet i wizualizacji wzór wyrażone palec wgłębienia na wewnętrznej powierzchni calvarial kości, rozproszonych amplifikacji diploic kanałów żylnych, rozszerza się i pogłębia wgłębień organów Pacchionian. We wczesnym dzieciństwie obecności nadciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do rozbieżności szwów czaszki, zmniejszenie grubości kości, a także zwiększenie jej rozmiarów części mózgu.

Oprócz objawów prześwietlenia osteoporozą tkanki kostnej, w rzadkich przypadkach może wystąpić osteoliza lub hiperosteroza w obszarach wzrostu niektórych typów nowotworów. Czasami obserwuje się zwapnienie miejsc guza lub przemieszczenie zwapniałego szyszynki.

METODY radionuklidów scyntygrafia i SPECT może ustalić pierwotne miejsce podejrzewa znaków przerzutowego guza mózgu ocenić pewne cechy biologii nowotworu i na tej podstawie określić założenie o jego ewentualnej postaci histologicznej.

Obecnie szeroko stosowana jest metoda biopsji przewiertu stereotaktycznego ogniska guza, która pozwala na dokładną diagnozę histologiczną.

Oprócz metod instrumentalnych możliwe jest również wykorzystanie szeregu badań laboratoryjnych, takich jak wyznaczenie profilu hormonalnego (z podejrzeniem gruczolaka przysadki mózgowej), badania wirusologiczne.

Nie ma obecnie pełnego badania (oznaczanie ciśnienia mózgowo-rdzeniowego, jego składu cytologicznego i biochemicznego). Zdefiniowanie i zdiagnozowanie guza mózgu, a często wykonanie nakłucia lędźwiowego jest niebezpieczne z powodu zagrożenia rozwojem klinowania. Zmiany ciśnienia i składu płynu mózgowo-rdzeniowego nieodłącznie towarzyszą rozwojowi procesu nowotworowego. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, a w konsekwencji ciśnienie wewnątrzczaszkowe można zwiększyć o 1,5-2 razy w porównaniu z normalnymi wskaźnikami.

Z reguły stopień zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest nieco niższy niż podany przedział ekstremalnych wartości górnych. Tak zwany objaw dysocjacji białko-komórka, który odzwierciedla znaczny wzrost stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym przy normalnym lub nieznacznie podwyższonym wskaźniku liczby komórkowej, uważany jest za klasyczny. Ten obraz obserwuje się tylko w przypadku dokomorowego lub w pobliżu układu komorowego lokalizacji węzła nowotworowego. Znaczący wzrost komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się w nowotworach złośliwych mózgu ze zjawiskiem rozpadu węzłów nowotworowych (glioblastoma). W takim przypadku wirowanie płynu mózgowo-rdzeniowego umożliwia uzyskanie pozostałości komórkowych, w których komórki nowotworowe można wykryć u 25% pacjentów. W rzadkich przypadkach z rozwojem krwotoku w guzie, z rozległym rozpadem węzła guza i intensywnym rozwojem układu naczyniowego guza dokomorowego, płyn mózgowo-rdzeniowy może stać się ksantochromowy.

W przypadku określenia, objawy kliniczne wskazujące na zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, przemieszczanie obszarów mózgu, jak również do określenia stagnacji dna gospodarstwa punkcji lędźwiowej ściśle przeciwwskazane ze względu na ryzyko przepukliny móżdżku migdałków w szyjno-duracza lejka, który z konieczności prowadzi do śmierci pacjenta.

Opis diagnozy guzów z przerzutami jest stosowanie trybu kontrastu CT lub MRI gospodarstwa stereotaktycznej radiografii biopsji guza (lub et) w klatce piersiowej, urządzenie kości, CT jamy brzusznej i jamy miednicy, scyntygrafii (kręgosłupa, miednicy i kończyn) mammografii w kobiety.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Leczenie guzy mózgu

Kompleksowe leczenie opiera się na leczeniu guzów mózgu. Obecnie w większości przypadków do leczenia guzów mózgu stosuje się metody chirurgiczne, chemioterapeutyczne i radioterapeutyczne.

Pod chirurgicznymi metodami leczenia guzów mózgu należy teraz rozważyć całkowite lub częściowe usunięcie masy komórek nowotworowych (rzeczywiste interwencje chirurgiczne) lub rozpoczęcie ostrej martwicy popromiennej komórek nowotworowych (interwencje radiosurgiczne).

Chemioterapia i radioterapia metody oddziaływania na zmian nowotworowych prowadzi do śmierci w czasie rozciągnięty pewną liczbę komórek nowotworowych, co jest najważniejsze, aby zmniejszyć populację nowotworowego progenitorowych jako część normalnej tkanki mózgowej - na peryferiach lub w pewnej odległości od ostrości nowotworu.

Leczenie chirurgiczne guzów mózgu obejmuje wykonywanie radykalnych operacji mających na celu maksymalne całkowite usunięcie guza, jak również interwencje paliatywne w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego i przedłużenia życia pacjenta.

Według stopnia kompletności chirurgiczne usunięcie guza może być całkowite, częściowe i częściowe.

Obecnie interwencja chirurgiczna ale o usunięciu guza mózgu wymaga zastosowania najnowszych osiągnięć technologicznych i nowoczesnego sprzętu, który obejmuje system powiększeniem optycznym (mikroskopów operacyjnych), system śródoperacyjnego neuroobrazowania (śródoperacyjnej MRI i ustawień CT), system śródoperacyjnego monitorowania X-ray, stereotaktycznej konfiguracji. W kompleksie metody śródoperacyjnej wizualizacji umożliwiają nawigacyjne monitorowanie działań chirurga w stosunku do struktur mózgu.

Termodynamiki (laserowe niszczenie termiczne, kriodestrukcja) i ultradźwiękowe niszczenie-zasysanie są często stosowane w celu usunięcia ogniska nowotworowego.

Radiochirurgicznego niszczenia guzów mózgu jest oparty na przeprowadzenie pojedynczego promieniowania oddziaływania guz brodawek przez nieuszkodzoną skórę z zastosowaniem systemów radioterapii. - Y-nożowy akceleratora liniowego (akceleratorów liniowych), Cyber-Nóż n itp całkowita dawka napromieniania guza nowotworu 15-20 Gy. Błąd przestrzenny w ogniskowaniu promieni Y dla instalacji Y-Knife nie przekracza 1,5 mm. W tym przypadku rozmiar guza mózgu nie powinien przekraczać 3 - 3,5 cm maksymalnej średnicy. Leczenie radiochirurgiczne jest głównie przedmiotem ognisk przerzutowych w mózgu, oponiakach i nerwiakach.

Paliatywne leczenie guzów mózgu (mające na celu zmniejszenie nasilenia zespołów nadciśnienia i dyslokacji):

1. metody chirurgiczne zmniejszania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (spośród najbardziej skutecznych: dekompresja zewnętrzna za pomocą trepanacji czaszki, dekompresja wewnętrzna poprzez usunięcie znacznej części guza luzem lub wycięcie tkanki mózgowej);
2. przywrócenie prawidłowego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i uwolnienie obszarów tkanki mózgowej, które są ściskane podczas dyslokacji (tenotiotomia z zastrzykiem tymczasowo-macicznym);
3. przywrócenie normalnego przepływu płynów (operacje manewrowania płynem: wentylacja brzuszna, wentylacja otworowa, wentylacja przedsionkowa, wentrykulocardiostomia).

Biorąc pod uwagę główne patofizjologiczne momenty rozwoju obrzęku-obrzmienia tkanki mózgowej w guzach mózgu, implikuje leczenie patogenetyczne tych zespołów;

1. normalizacja oddychania zewnętrznego;
2. optymalizacja systemowego ciśnienia tętniczego;
3. ułatwiające odpływ żylny z jamy czaszkowej (górna część ciała jest podnoszona pod kątem 15) i innych metod zachowawczych bezpośredniego lub pośredniego zmniejszania ciśnienia śródczaszkowego (umiarkowane hiperwentylacja, kraniotserebralnaya hipotermii zadanie osmodiuretikov).

Radioterapię stosuje się do częściowego usunięcia niektórych typów nowotworów mózgu lub do złożonego leczenia nowotworów złośliwych. Istnieją różne rodzaje tego leczenia: terapia tradycyjna, hiperfrakcjonalna, fotodynamiczna, brachyterapia, terapia wychwytem boru i neutronów.

Całkowita dawka promieniowania podczas radioterapii wynosi do 60 Gy. Radioterapia przypisany przez 2 buta po usunięciu guza i utrzymuje się przez 6 tygodni. Z sesjami codziennego napromieniania cząstkowego dawką 180-200 mGy. Najbardziej promieniowrażliwości guzy mózgu jest złośliwy glejak, skąpodrzewiak (z sumy częściowej resekcji lub gwiaździak), rozrodczak, pierwotnego chłoniaka OUN, rdzeniaka, wyściółczak, oponiaka (złośliwych przykładach wykonania, suma cząstkowa lub częściowe usunięcie), gruczolaka przysadki (po usunięciu lub subtotalnej przypadku niepowodzenia leczenia farmakologicznego), struniak podstawy czaszki.

Chemioterapia, w zależności od sposobu podawania leku, może być układowa, regionalna, dotętnicza (selektywna), dooponowa i śródmiąższowa. Warunkiem obowiązkowym przebiegu chemioterapii jest wstępne badanie nowotworu pod względem wrażliwości na stosowane leki. Najbardziej wrażliwe na chemikalia są takie guzy mózgu, jak złośliwe glejaki, pierwotne chłoniaki OUN i nacieki nowotworowe błon mózgowych.

Jako obiecującą terapię nowotworów mózgu obecnie uważane hormon (w celu zmniejszenia obrzęku mózgu i hormonalnej terapii zastępczej), immunoterapia (specyficzne, niespecyficzne połączone podawanie monoklonalnych przeciwciał, wykorzystania szczepionek nowotworowych, etc.), terapii genowej.

Leczenie przerzutowych guzów mózgu ma swoje cechy szczególne, w obecności pojedynczego ogniska przerzutowego, zlokalizowanego poprzecznie, wykonującego zabieg chirurgiczny i zalecającego przebieg radioterapii. Przy środkowej lokalizacji pojedynczego ogniska wskazane jest zastosowanie leczenia radiochirurgicznego i wyznaczenie przebiegu radioterapii.

W obecności kilku ognisk, z których jeden skupia się na dużej wielkości, co daje wyraźną kliniczną symptomatologię i znajduje się na boku, jest usuwany i zalecany jest cykl radioterapii. W obecności trzech lub więcej ognisk wskazane jest zastosowanie radiosurgicznej metody leczenia i wyznaczenie przebiegu radioterapii na cały obszar głowy. W bocznym położeniu ognisk możliwe jest w tym przypadku usunięcie chirurgiczne. W obecności dużej liczby ognisk wskazane jest wyznaczenie przebiegu radioterapii.