Objawy uszkodzenia rdzenia przedłużonego

Rdzeń przedłużony jest przedłużeniem rdzenia kręgowego i ma podobne cechy strukturalne - składa się z dróg przewodzących i jąder. Z przodu graniczy z mostem, a z tyłu, bez wyraźnej granicy, przechodzi do rdzenia kręgowego (dolna krawędź rdzenia przedłużonego jest umownie uważana za skrzyżowanie piramid lub górną granicę pierwszych korzeni rdzeniowych szyjnych).

Na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego znajduje się przednia szczelina środkowa, z piramidami po obu stronach. Na zewnątrz piramid znajdują się dolne oliwki, oddzielone od nich bocznym przednim rowkiem. Na grzbietowej powierzchni rdzenia przedłużonego poniżej dołu romboidalnego znajdują się tylne sznury (cienkie i klinowate pęczki), oddzielone nieparzystym tylnym rowkiem przyśrodkowym i parzystymi tylno-bocznymi rowkami. Grzbietowa powierzchnia przedniej części rdzenia przedłużonego tworzy dno komory (tylny kąt dołu romboidalnego). Na zewnątrz jej krawędzi na bocznej powierzchni rdzenia przedłużonego znajdują się dolne szypuły móżdżku.

W przekroju poprzecznym rdzenia przedłużonego droga piramidowa przechodzi w jego części brzusznej, a włókna skrzyżowania pętli przyśrodkowej znajdują się w części środkowej (prowadzą impulsy głębokiej wrażliwości z jąder cienkich i klinowatych wiązek do wzgórza). Brzuszno-boczne odcinki rdzenia przedłużonego zajmują dolne oliwki. Dogrzbietowo do nich biegną wstępujące przewodniki, które tworzą dolne szypuły móżdżku, a także wiązkę rdzeniowo-wzgórzową. W odcinku grzbietowym rdzenia przedłużonego znajdują się jądra tylnej grupy nerwów czaszkowych (XX para), a także warstwa tworu siatkowatego.

Jądra wielu nerwów czaszkowych znajdują się w dnie V komory (dół romboidalny). Na poziomie dolnego (tylnego) kąta znajdują się jądra nerwu podjęzykowego (przyśrodkowo) i błędnego (bocznie). Na poziomie zewnętrznego kąta dołu romboidalnego, równolegle do bruzdy pośrodkowej, znajduje się jądro czuciowe nerwu trójdzielnego, bocznie od niego znajdują się jądra przedsionkowe i słuchowe, a przyśrodkowo jądro pasma samotnego (jądro smakowe nerwu językowo-gardłowego i błędnego). Paramedialnie do przodu jądra nerwu podjęzykowego znajdują się jądro ruchowe nerwu językowo-gardłowego i błędnego oraz jądra ślinowe.

Zespoły uszkodzeń rdzenia przedłużonego: objawy dysfunkcji jąder i korzeni par X, X, X i X nerwów czaszkowych, oliwki dolnej, pasma rdzeniowo-wzgórzowego, jąder cienkich i klinowatych wiązek włókien nerwowych, układu piramidowego i zstępującego pozapiramidowego, włókien współczulnych zstępujących do ośrodka rzęskowo-rdzeniowego, pasma rdzeniowo-móżdżkowego tylnego i przedniego.

Poniżej przedstawiono główne zespoły chorobowe występujące naprzemiennie.

Zespół Avellisa: obwodowy paraliż połowy języka, podniebienia miękkiego i strun głosowych (X, X, X par nerwów czaszkowych) po stronie uszkodzenia oraz niedowład połowiczy po stronie przeciwnej; rozwija się przy uszkodzeniu jednej połowy rdzenia przedłużonego.

Zespół Jacksona: obwodowy paraliż mięśni języka po stronie dotkniętej chorobą i ośrodkowy paraliż przeciwległych kończyn występuje, gdy uszkodzona zostanie jedna piramida rdzenia przedłużonego i korzenie pary X nerwów czaszkowych.

Zespół Wallenberga-Zacharczenki: uszkodzenie nerwu błędnego po stronie uszkodzenia (jednostronne porażenie podniebienia miękkiego, strun głosowych, zaburzenia połykania; po tej samej stronie objaw Bernarda-Hornera, ataksja móżdżkowa, znieczulenie twarzy, znieczulenie rozproszone po stronie przeciwnej (hemianestezja naprzemienna); powstaje przy upośledzeniu krążenia krwi w tętnicy kręgowej lub odchodzącej od niej tętnicy dolnej tylnej móżdżku; uszkodzenie niedokrwienne zlokalizowane jest w grzbietowo-bocznej części rdzenia przedłużonego.

Zespół Schmidta: po stronie uszkodzenia występuje niedowład strun głosowych, podniebienia miękkiego, mięśnia czworobocznego i mostkowo-obojczykowo-sutkowego; po stronie przeciwnej występuje niedowład połowiczy spastyczny, tzn. uszkodzone są jądra i włókna IX, X, XI, XII pary nerwów czaszkowych oraz układ piramidowy.

Zespół Tapii: po stronie dotkniętej chorobą występuje porażenie mięśnia czworobocznego, mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych (nerw dodatkowy) i połowy języka (nerw podjęzykowy), przeciwstronna spastyczna hemipareza.

Zespół Voplesteina; po stronie uszkodzenia występuje niedowład struny głosowej na skutek uszkodzenia jądra dwuznacznego, po stronie przeciwnej - hemianestezja czucia powierzchniowego (droga rdzeniowo-wzgórzowa).

Zespół Babińskiego-Nageotte'a: po stronie zajętej - objawy móżdżkowe (ataksja, oczopląs, asynergia), zespół Claude'a Bernarda-Hornera, hipertermia; przeciwstronny spastyczny niedowład połowiczy, rozkojarzenie hemianestetyczne (utrata czucia bólu i temperatury); zespół ten jest spowodowany uszkodzeniem tylno-bocznej części rdzenia przedłużonego i mostu.

Zespół Glicka: charakteryzuje się połączonym uszkodzeniem nerwów V, V, X oraz układu piramidowego; po stronie dotkniętej chorobą - utrata wzroku (lub ślepota), ból w okolicy nadoczodołowej, niedowład mięśni twarzy, trudności w połykaniu; po stronie przeciwnej - spastyczny niedowład połowiczy.

Przy obustronnym uszkodzeniu jąder i korzeni par X, X i X nerwów czaszkowych rozwija się porażenie opuszkowe. Charakteryzuje się ono zaburzeniami połykania (krztuszenie się, dostawanie się płynnego pokarmu do nosa), zmianami dźwięczności głosu (chrypka, bezgłos), pojawieniem się nosowego tonu mowy (nasolalia), dyzartrią. Obserwuje się zanik i drżenie wiązkowe mięśni języka. Zanika odruch gardłowy. Zespół ten występuje najczęściej w chorobach naczyniowych i niektórych zwyrodnieniowych (stwardnienie zanikowe boczne, syringobulbia).

Porażenie rzekomoopuszkowe jest ośrodkowym porażeniem mięśni unerwianych przez pary nerwów czaszkowych X, X, X. Rozwija się z obustronnym uszkodzeniem szlaków korowo-jądrowych. Ogniska znajdują się na różnych poziomach powyżej rdzenia przedłużonego, w tym pnia mózgu. Objawy kliniczne są podobne do objawów porażenia opuszkowego (trudności z połykaniem, głos nosowy, dyzartria). W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego pojawiają się odruchy automatyzmu oralnego (trąbka, dłoniowo-bródkowy, językowo-wargowy itp.), wymuszony śmiech i płacz. Objawy uszkodzenia neuronu obwodowego (atrofia, drżenie wiązek itp.) są nieobecne. Zespół ten najczęściej wiąże się z uszkodzeniami naczyniowymi mózgu.

Tak więc ogniska patologiczne w pniu mózgu mogą obejmować układ piramidowy i jądra ruchowe nerwów czaszkowych. Ponadto może to uszkodzić przewodniki czuciowe, a także jądra i korzenie czuciowych nerwów czaszkowych. Jednocześnie pień mózgu zawiera formacje nerwowe, które mają aktywujące i hamujące działanie na duże obszary mózgu i rdzenia kręgowego. Odnosi się to do funkcji formacji siatkowatej pnia mózgu. Ma ona szerokie połączenia z dolnymi i górnymi częściami mózgu. Liczne odgałęzienia ze specyficznych dróg czuciowych zbliżają się do formacji siatkowatej. Przechodzą przez nią impulsy, które tonizują korę i formacje podkorowe i zapewniają ich aktywność oraz stan czuwania mózgu. Hamowanie wstępujących wpływów aktywujących prowadzi do zmniejszenia napięcia kory i wystąpienia senności lub prawdziwego snu. Wzdłuż dróg zstępujących formacja siatkowata wysyła impulsy, które regulują napięcie mięśni (wzrasta lub maleje).

Formacja siatkowata obejmuje oddzielne obszary o pewnej specjalizacji funkcji (ośrodki oddechowe, naczynioruchowe i inne). Formacja siatkowata bierze udział w utrzymaniu szeregu ważnych odruchów (oddychanie, aktywność układu sercowo-naczyniowego, metabolizm itp.). W przypadku uszkodzenia pnia mózgu, zwłaszcza rdzenia przedłużonego, oprócz opisanych powyżej, należy również napotkać tak poważne objawy, jak zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Gdy funkcja tworu siatkowatego zostanie zaburzona, rozwijają się zaburzenia snu i czuwania.

Zespół narkolepsji: napady niekontrolowanej chęci zaśnięcia u chorego w zupełnie nieodpowiednim otoczeniu (podczas rozmowy, jedzenia, chodzenia itp.); napady narkolepsji często łączą się z napadową utratą napięcia mięśniowego (katapleksją), która występuje podczas emocji i prowadzi do unieruchomienia chorego na kilka sekund lub minut; czasami występuje niemożność aktywnego poruszania się przez krótki okres czasu bezpośrednio po wybudzeniu ze snu (katapleksja wybudzenia, inaczej „paraliż nocny”).

Istnieje inny rodzaj zaburzeń snu - zespół „okresowego hibernacji”: napady snu trwające od 10-20 godzin do kilku dni, zespół Kleinego-Levina: napadom towarzyszy bulimia. Tak więc twór siatkowaty może uczestniczyć w powstawaniu zespołów, które występują, gdy ognisko jest zlokalizowane nie tylko w pniu, ale także w innych częściach mózgu. Podkreśla to istnienie ścisłych połączeń funkcjonalnych zgodnie z zasadą kręgów neuronalnych, obejmujących struktury korowe, podkorowe i pniowe.

W przypadku ognisk patologicznych poza pniem mózgu (pozapniowo) może ucierpieć kilka blisko położonych nerwów i powstają charakterystyczne zespoły. Wśród nich należy zwrócić uwagę na zespół kąta mostowo-móżdżkowego - uszkodzenie nerwów słuchowych, twarzowych i trójdzielnych. Jest on charakterystyczny dla nerwiaka V pary nerwów czaszkowych i pajęczynówki podstawnej.

Zespół słuchowy wewnętrzny (zespół Lyanita): uszkodzenie nerwu słuchowego, szumy uszne, utrata słuchu w typie percepcyjno-dźwiękowym), nerw twarzowy (porażenie obwodowe mięśni twarzy, suchość oczu, osłabienie smaku w przedniej 1/3 języka) po stronie uszkodzenia; występuje także przy nerwiaku V pary nerwów czaszkowych.

Zespół Gradenigo-Lannoya (zespół szczytu kości skroniowej): ból w okolicy unerwienia nerwu trójdzielnego (podrażnienie zwoju trójdzielnego), porażenie mięśnia prostego zewnętrznego oka po stronie zmiany; występuje przy zapaleniu ucha środkowego i guzie zlokalizowanym w środkowym dole czaszki.

W przypadku zmian pozapniowych związanych z nowotworem, w późniejszych stadiach choroby dochodzi również do zaburzeń przewodzenia, spowodowanych uciskiem pnia mózgu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]