Objawy wstrząsu

Patogenetyczne stadia zaburzeń krążenia ośrodkowego i obwodowego we wstrząsie mają wyraźne objawy kliniczne i można je wykryć we wstrząsie dowolnej etiologii. Jednak konkretna przyczyna wstrząsu pozostawia swój ślad na relacji między stadiami i czasie trwania każdego z nich. Na pewnym etapie wstrząs dowolnej etiologii przechodzi w fazę, w której może powstać błędne koło zaburzeń patologicznych, przekraczające możliwości samodzielnego przywrócenia perfuzji i saturacji tlenem tkanek. Na tym etapie powstaje łańcuch zjawisk patologicznych złożonych i obecnie niedostatecznie zbadanych mechanizmów zaburzeń w systemie regulacji stanu agregatowego krwi aż do zespołu zakrzepowo-krwotocznego.

We wczesnym stadium kompensacji mechanizmy homeostatyczne działają w celu utrzymania niezbędnego ukrwienia narządów „centralnych”. Na tym etapie ciśnienie tętnicze, diureza i funkcja serca pozostają na stosunkowo normalnym poziomie, ale występują już objawy niewystarczającego ukrwienia tkanek. W stadium hipotensyjnym kompensacja krążeniowa jest zaburzona z powodu niedokrwienia, uszkodzenia śródbłonka i powstawania toksycznych metabolitów. Dzieje się tak we wszystkich narządach i układach. Kiedy proces ten powoduje nieodwracalne straty funkcjonalne, rejestruje się stadium końcowe lub nieodwracalne wstrząsu. W praktyce klinicznej, wraz z prawdziwą nieodwracalnością wstrząsu, mogą występować stany, w których ukryte przyczyny mogą stymulować nieodwracalność. Ich wyeliminowanie może umożliwić przeniesienie pacjentów do kategorii z wstrząsem „odwracalnym”.

Najważniejsze z tych powodów są następujące:

• Nieprawidłowa ocena odpowiedzi układu krążenia na terapię infuzyjną:
• nieodpowiednia terapia infuzyjna;
• niedotlenienie spowodowane niewystarczającą wentylacją mechaniczną i będące konsekwencją niezdiagnozowanej odmy opłucnowej lub tamponady serca:
• zdiagnozowano zespół DIC w stadium hiperkoagulacji;
• uporczywa potrzeba uzupełniania niedoboru objętości krążących czerwonych krwinek, pomimo ich nieuchronnej agregacji wewnątrzpłucnej i wzrostu przecieku wewnątrzpłucnego oraz niedotlenienia;
• nieuzasadnione leczenie preparatami białkowymi, zwłaszcza albuminami, w warunkach uszkodzenia błon naczyń włosowatych płuc i nasilenie w tych sytuacjach śródmiąższowego obrzęku płuc i niedotlenienia.

We wszystkich wariantach stanów wstrząsowych normalne funkcjonowanie niemal wszystkich organów jest zaburzone i rozwija się niewydolność wielu organów. Bezpośrednimi okolicznościami, które determinują ciężkość obserwowanej dysfunkcji wielu organów, są różna zdolność organów do przeciwstawiania się niedotlenieniu i zmniejszonemu przepływowi krwi, charakter czynnika wstrząsowego i początkowy stan funkcjonalny organów.

Odchylenia parametrów homeostazy poza pewne granice wiążą się z wysoką śmiertelnością.

Wysoka śmiertelność może wynikać z takich czynników, jak:

• tachykardia powyżej 150/min u dzieci i powyżej 160/min u niemowląt;
• ciśnienie skurczowe mniejsze niż 65 u noworodków, mniejsze niż 75 u niemowląt, mniejsze niż 85 u dzieci i mniejsze niż 95 mmHg u nastolatków;
• przyspieszony oddech powyżej 50 uderzeń na minutę u dzieci i powyżej 60 uderzeń na minutę u niemowląt;
• poziom glikemii mniejszy niż 60 i większy niż 250 mg%;
• zawartość wodorowęglanu mniejsza niż 16 mEq/l;
• stężenie kreatyniny w surowicy krwi co najmniej 140 μmol/l w pierwszych 7 dniach życia i w wieku powyżej 12 lat; >55 od 7 dnia życia do 1 roku; >100 u dzieci w wieku od 1 roku do 12 lat;
• wskaźnik protrombinowy mniejszy niż 60%;
• międzynarodowy współczynnik znormalizowany nie mniejszy niż 1,4;
• wskaźnik sercowy mniejszy niż 2 l/min xm2 ⁾.

Obniżenie wskaźnika sercowego poniżej 2 l/min x ^m2 klinicznie objawia się objawem „bladej plamy” – wydłużeniem czasu napełniania się naczyń włosowatych o ponad 2 s po uciśnięciu skóry oraz ochłodzeniem skóry dystalnych części kończyn.

Wstrząs hipowolemiczny jest związany z utratą płynów z organizmu. Może wystąpić w przypadku krwawienia, urazu, oparzeń, niedrożności jelit, zapalenia otrzewnej, wymiotów i biegunki z powodu infekcji jelitowej, diurezy osmotycznej z powodu kwasicy ketonowej cukrzycowej lub z powodu niewystarczającego spożycia płynów. Wstrząs hipowolemiczny charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem objętości krwi krążącej, ale najczęściej wraz z niedoborem objętości wewnątrznaczyniowej szybko rozwija się również niedobór płynu pozanaczyniowego. Wstrząs hipowolemiczny do uszkodzenia niedotlenieniowo-niedokrwiennego dochodzi na wczesnym etapie. Zmiany reperfuzyjne, które rozwijają się po niedokrwieniu, odgrywają kluczową rolę w uszkodzeniu tkanek. Wstrząs ten charakteryzuje się zatruciem endogennym, które występuje natychmiast, pod wpływem czynnika wstrząsowego lub w kolejnych stadiach wstrząsu. Anatomiczne i fizjologiczne cechy ciała dziecka, do których zalicza się zmniejszoną aktywność reakcji fagocytarnej, niską produkcję i wysokie zużycie immunoglobulin, wysokie unaczynienie jelit i niewydolność układu detoksykacyjnego, warunkują szybką generalizację procesu zakaźnego. Endogenne zatrucie jest zwykle uważane za uniwersalny składnik wstrząsu septycznego, endotoksyna prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych, zmniejszenia oporu obwodowego i zaburzenia metabolizmu energetycznego.

_{Wstrząs krwotoczny objawia się} bladością, wczesną tachykardią kompensacyjną, wzrostem rzutu serca, co pozwala utrzymać dostawę tlenu pomimo spadku poziomu hemoglobiny. Kompensacyjna tachypnoe i spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (Pa02) _{do poziomu mniejszegoniż} 60 mm Hg wskazują na niedotlenienie. Dalszy spadek _Pa02prowadzi do niewystarczającego wysycenia ( _Sa02 ) hemoglobiny tlenem, a tachypnoe prowadzi do spadku PaCO2 i _{, na podstawie równania gazowego pęcherzykowego, proporcjonalnego wzrostu Pa02 i odpowiednio wzrostu Pa02.Niedokrwienie} we _wczesnych stadiach _{objawiasiętachykardią}, ponieważ ze względu na spadek objętości wyrzutowej serca z hipowolemią lub zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, rzut serca można utrzymać poprzez zwiększenie częstości akcji serca. Systemowe zwężenie naczyń pomaga utrzymać przepływ krwi do ważnych narządów. Dalszemu zmniejszeniu rzutu serca towarzyszy rozwój niedociśnienia, upośledzenie ukrwienia mózgu i upośledzenie świadomości. W tym końcowym stadium wstrząsu rozwija się kwasica z dużą luką anionową, co potwierdzają badania laboratoryjne.

Zaburzony metabolizm glukozy w stanie wstrząsu prowadzi do rozwoju kwasicy z luką anionową większą niż 16 mmol/l i hipoglikemii (brak glukozy jako substratu) lub hiperglikemii (rozwój insulinooporności) lub normoglikemii (połączenie niedoboru glukozy i insulinooporności).

Wstrząs kardiogenny rozwija się w wyniku znacznego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego w przypadku wad wrodzonych serca, zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii, arytmii, sepsy, zatrucia, zawału mięśnia sercowego i urazu mięśnia sercowego.

Wystąpienie przeszkody w normalnym przepływie krwi w sercu lub dużych naczyniach z następczym zmniejszeniem rzutu serca prowadzi do rozwoju wstrząsu obturacyjnego. Najczęstszymi przyczynami jego rozwoju są tamponada serca, odma prężna, masywna zatorowość płucna, zamknięcie połączeń płodowych (okno owalne i przewód tętniczy) w przewodowozależnych wrodzonych wadach serca. Wstrząs obturacyjny objawia się objawami wstrząsu hipowolemicznego, szybko prowadzi do rozwoju niewydolności serca i zatrzymania akcji serca.

W przypadku wstrząsów dystrybucyjnych obserwuje się nieodpowiednią redystrybucję objętości krwi krążącej oraz niewystarczające ukrwienie narządów i tkanek.

Wstrząs septyczny rozwija się na tle ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, która występuje w odpowiedzi na wprowadzenie mikroorganizmów do środowiska wewnętrznego makroorganizmu. Endotoksemia i niekontrolowane uwalnianie mediatorów stanu zapalnego - cytokin - prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwiększonej przepuszczalności naczyń, DIC i niewydolności wielu narządów.

Wstrząs anafilaktyczny to silna reakcja alergiczna na różne antygeny występujące w żywności, szczepionkach, lekach, toksynach i innych antygenach, która powoduje rozszerzenie żył, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną przepuszczalność łożyska naczyniowego i skurcz naczyń płucnych.

W przypadku wstrząsu anafilaktycznego występują łącznie objawy skórne, oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Najczęstsze objawy to:

• skóra - wysypka pokrzywkowa;
• oddechowy - niedrożność górnych i/lub dolnych dróg oddechowych;
• sercowo-naczyniowe - tachykardia, niedociśnienie.

W przypadku wstrząsu neurogennego, z powodu uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego powyżej poziomu Th ₆, serce i naczynia krwionośne tracą unerwienie współczulne, co prowadzi do niekontrolowanego rozszerzenia naczyń. W przypadku wstrząsu neurogennego niedociśnieniu tętniczemu nie towarzyszy kompensacyjna tachykardia i obwodowe zwężenie naczyń. Klinicznie wstrząs neurogenny objawia się niedociśnieniem tętniczym z dużą różnicą tętna, bradykardią lub normalnym tętnem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]