Objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego

Układ nerwowy obwodowy to topograficznie warunkowo wyodrębniona pozamózgowa część układu nerwowego, obejmująca tylne i przednie korzenie nerwów rdzeniowych, zwoje rdzeniowe, nerwy czaszkowe i rdzeniowe, sploty nerwowe i nerwy. Funkcją układu nerwowego obwodowego jest przewodzenie impulsów nerwowych ze wszystkich receptorów zewnętrznych, proprio i interoreceptorów do aparatu segmentowego rdzenia kręgowego i mózgu oraz przewodzenie impulsów nerwowych regulacyjnych z ośrodkowego układu nerwowego do narządów i tkanek. Niektóre struktury układu nerwowego obwodowego zawierają tylko włókna eferentne, inne - aferentne. Jednak większość nerwów obwodowych jest mieszana i zawiera włókna ruchowe, czuciowe i wegetatywne.

Kompleksy objawów uszkodzenia obwodowego układu nerwowego składają się z szeregu specyficznych oznak. Wyłączenie włókien ruchowych (aksonów) prowadzi do porażenia obwodowego unerwionych mięśni. Gdy takie włókna są drażnione, dochodzi do drgawkowych skurczów tych mięśni (drgawki kloniczne, toniczne, miokymia) i wzrasta pobudliwość mechaniczna mięśni (co jest określane, gdy uderza się w mięśnie młotkiem).

Aby ustalić diagnozę miejscową, należy pamiętać o mięśniach unerwionych przez określony nerw i poziomach pochodzenia gałęzi ruchowych nerwów. Jednocześnie wiele mięśni jest unerwionych przez dwa nerwy, więc nawet przy całkowitym zerwaniu dużego pnia nerwowego, funkcja ruchowa poszczególnych mięśni może ucierpieć tylko częściowo. Ponadto istnieje bogata sieć zespoleń między nerwami, a ich indywidualna struktura w różnych częściach obwodowego układu nerwowego jest niezwykle zmienna - typy główne i rozproszone według VN Shevkunenko (1936). Oceniając zaburzenia ruchu, należy również pamiętać o obecności mechanizmów kompensacyjnych, które kompensują i maskują rzeczywistą utratę funkcji. Jednak te ruchy kompensacyjne nigdy nie są w pełni wykonywane w objętości fizjologicznej. Z reguły kompensacja jest bardziej osiągalna w kończynach górnych.

Czasami źródłem nieprawidłowej oceny objętości ruchu czynnego mogą być ruchy fałszywe. Po skurczu mięśni antagonistycznych i ich późniejszym rozluźnieniu kończyna zazwyczaj biernie powraca do pozycji wyjściowej. Symuluje to skurcze porażonego mięśnia. Siła skurczu antagonistów porażonego mięśnia może być znaczna, co leży u podstaw przykurczów mięśniowych. Te ostatnie mogą mieć również inną przyczynę. Na przykład, gdy pnie nerwowe są ściskane przez blizny lub fragmenty kości, obserwuje się intensywny ból, kończyna przyjmuje pozycję „ochronną”, w której intensywność bólu maleje. Długotrwałe unieruchomienie kończyny w tej pozycji może prowadzić do rozwoju przykurczu przeciwbólowego. Przykurcz może wystąpić również przy długotrwałym unieruchomieniu kończyny (przy urazach kości, mięśni, ścięgien), a także odruchowo - przy mechanicznym drażnieniu nerwu (przy rozległym bliznowatym procesie zapalnym). Jest to odruchowy przykurcz neurogenny (przykurcz fizjopatyczny). Czasami obserwuje się również przykurcze psychogenne. Należy również pamiętać o istnieniu pierwotnych przykurczów mięśniowych w miopatiach, przewlekłym zapaleniu mięśni oraz zapaleniu wielonerwowo-mięśniowym (na skutek mechanizmu autoalergicznego uszkodzenia immunologicznego).

Przykurcze i sztywność stawów stanowią główną przeszkodę w badaniu zaburzeń motorycznych kończyn, które zależą od uszkodzenia nerwów obwodowych. W przypadku paraliżu, z powodu utraty funkcji włókien nerwów ruchowych, mięśnie stają się hipotoniczne, a wkrótce dołącza się ich zanik (2-3 tygodnie po wystąpieniu paraliżu). Głębokie i powierzchowne odruchy wykonywane przez dotknięty nerw są osłabione lub zanikają.

Wartościowym objawem uszkodzenia pni nerwowych jest zaburzenie czucia w określonych strefach. Zazwyczaj strefa ta jest mniejsza niż anatomiczny obszar rozgałęzień nerwów skórnych. Wynika to z faktu, że poszczególne obszary skóry otrzymują dodatkowe unerwienie od sąsiednich nerwów („strefy nakładania się”). Dlatego wyróżnia się trzy strefy zaburzenia czucia. Strefa centralna, autonomiczna odpowiada obszarowi unerwienia badanego nerwu. W przypadku całkowitego zaburzenia przewodnictwa nerwowego w tej strefie obserwuje się utratę wszystkich rodzajów czucia. Strefa mieszana jest zaopatrywana zarówno przez nerwy dotknięte chorobą, jak i częściowo przez nerwy sąsiednie. W tej strefie czucia jest zazwyczaj tylko zmniejszone lub zniekształcone. Najlepiej zachowana jest czuciowość bólowa, mniej dotknięte są rodzaje czucia dotykowego i złożonego (lokalizacja podrażnień itp.), upośledzona jest zdolność do zgrubnego różnicowania temperatur. Strefa dodatkowa jest zaopatrywana głównie przez nerw sąsiedni, a najmniej przez nerw dotknięty chorobą. Zaburzenia czucia w tej strefie zazwyczaj nie są wykrywane.

Granice zaburzeń wrażliwości są bardzo zróżnicowane i zależą od różnic w „nakładaniu się” sąsiadujących nerwów.

Gdy włókna wrażliwe są drażnione, występuje ból i parestezje. Często, przy częściowym uszkodzeniu gałęzi wrażliwych nerwów, percepcja ma niewystarczającą intensywność i towarzyszy jej wyjątkowo nieprzyjemne uczucie (hiperpatia). Charakterystyczną cechą hiperpatii jest wzrost progu pobudliwości: zanika subtelne różnicowanie słabych bodźców, nie ma odczucia ciepła ani chłodu, nie są odczuwane lekkie bodźce dotykowe, występuje długi okres utajony percepcji bodźców. Bolesne odczucia nabierają wybuchowego, ostrego charakteru z intensywnym uczuciem nieprzyjemności i tendencją do napromieniowania. Obserwuje się następstwo: bolesne odczucia utrzymują się przez długi czas po ustaniu podrażnienia.

Do zjawiska podrażnienia nerwu może również należeć zjawisko bólowe typu kauzalgia (zespół Pirogowa-Mitchella) - palący intensywny ból na tle hiperpatii i zaburzeń naczynioruchowo-troficznych (przekrwienie, marmurkowatość skóry, rozszerzenie sieci naczyń włosowatych, obrzęk, nadmierna potliwość itp.). Przy zespole kauzalgicznym ból może być łączony ze znieczuleniem. Wskazuje to na całkowite pęknięcie nerwu i podrażnienie jego centralnego odcinka przez bliznę, krwiak, naciek zapalny lub rozwój nerwiaka - pojawiają się bóle fantomowe. W tym przypadku objaw opukiwania (podobny do zjawiska Tinela przy opukiwaniu wzdłuż nerwu pośrodkowego) ma wartość diagnostyczną.

Przy uszkodzeniu pni nerwowych pojawiają się zaburzenia wegetatywno-troficzne i naczynioruchowe w postaci zmian zabarwienia skóry (bladość, sinica, przekrwienie, marmurkowatość), pastowatości, obniżenia lub podwyższenia temperatury skóry (potwierdza się to badaniem metodą termowizyjną), zaburzeń potliwości itp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]