Objawy uczulenia obwodowego układu nerwowego

Obwodowego układu nerwowego - topograficznie warunkowo zwolniony zewnątrzmózgowego część układu nerwowego, włącznie z tyłu i z przodu rdzenia korzeni nerwowych, rdzeniu węzłów, czaszki i rdzenia nerwów splotów nerwowych i nerwów. Funkcja obwodowy układ nerwowy jest przeprowadzenie impulsów nerwowych z wszystkimi extero-, proprio- interoreceptor S i aparatura segmentowej rdzenia kręgowego i mózgu, i odwodzenia na centralny układ nerwowy regulacyjnych impulsów nerwowych, narządów i tkanek. Niektóre struktury obwodowego układu nerwowego zawierają tylko włókna przewodzące, inne - aferentne. Jednak większość nerwów obwodowych jest mieszana i zawiera włókna motoryczne, wrażliwe i wegetatywne.

Symptomokompleksowe uszkodzenia obwodowego układu nerwowego składają się z wielu specyficznych cech. Wyłączenie włókien motorycznych (aksonów) prowadzi do peryferyjnego porażenia unerwionych mięśni. Kiedy włókna te ulegają podrażnieniu, powstają konwulsyjne skurcze tych mięśni (kloniczne, toniczne drgawki, mioknięcie), wzrasta pobudliwość mechaniczna mięśni (która jest określana, gdy młot uderza w mięśnie).

Aby ustalić diagnozę miejscową, należy pamiętać mięśnie unerwione przez pewien nerw i poziomy ruchów gałęzi motorycznych nerwów. W tym samym czasie wiele mięśni jest unerwionych przez dwa nerwy, więc nawet przy całkowitym pęknięciu dużego tułowia nerwowego, funkcja motoryczna poszczególnych mięśni może być tylko częściowo ograniczona. Ponadto pomiędzy nerwami istnieje bogata sieć zespoleń, a ich indywidualna struktura w różnych oddziałach obwodowego układu nerwowego jest niezwykle zmienna - podstawowe i luźne typy według VN Szewkunienko (1936). Oceniając zaburzenia motoryczne, należy również pamiętać o obecności mechanizmów kompensacyjnych, które kompensują i maskują rzeczywistą utratę funkcji. Jednak te ruchy kompensacyjne nigdy nie są w pełni spełnione w objętości fizjologicznej. Z reguły kompensacja jest łatwiej osiągalna w kończynach górnych.

Czasami źródłem nieprawidłowego oszacowania objętości aktywnego ruchu mogą być fałszywe ruchy. Po skurczu antagonistów mięśni i ich późniejszej relaksacji kończyna zwykle powraca biernie do pierwotnej pozycji. To symuluje skurcz sparaliżowanego mięśnia. Potęga redukcji antagonistów mięśni szkieletowych może być znacząca, co jest podstawą przykurczów mięśni. Te ostatnie mają inne pochodzenie. Na przykład, gdy pnie nerwowe są ściskane przez blizny lub fragmenty kości, obserwuje się intensywny ból, kończyna przyjmuje pozycję "ochronną", w której zmniejsza się natężenie bólu. Długotrwałe utrwalenie kończyny w tej pozycji może prowadzić do rozwoju przykurczu przeciwgrzybiczego. Przykurcz może również wystąpić przy przedłużonym unieruchomieniu kończyny (z urazem kości, mięśni, ścięgien), a także odruchowo - przy mechanicznej stymulacji nerwu (z rozległym procesem zapalnym bliznowatym). Jest odruchem neurogennym przykurczu (przykurczem fizjopatycznym). Czasami pojawiają się także psychogenne przykurcze. Należy również pamiętać o istnieniu pierwotnych przykurczów mięśniowych w miopatiach, z przewlekłym zapaleniem mięśni i polienkouromatycznością (mechanizmem autoalergicznej klęski immunologicznej).

Przykurcze i sztywność stawów stanowią dużą przeszkodę w badaniu zaburzeń ruchowych kończyny, które zależą od klęski nerwów obwodowych. W przypadku porażenia spowodowanego utratą włókien mięśniowych mięśni, mięśnie stają się hipotoniczne, a wkrótce dochodzi do atrofii (po 2 do 3 tygodniach od wystąpienia paraliżu). Zmniejszają lub opadają głębokie i powierzchowne odruchy, wykonywane przez dotknięty nerw.

Cenną oznaką uszkodzenia nerwów jest zaburzenie wrażliwości w pewnych obszarach. Zazwyczaj ta strefa jest mniejsza niż anatomiczny obszar rozgałęzienia nerwów skóry. Wynika to z faktu, że poszczególne obszary skóry otrzymują dodatkowe unerwienie z sąsiednich nerwów ("strefy nakładania się"). W związku z tym zidentyfikowano trzy strefy zaburzeń wrażliwości. Centralna, autonomiczna strefa odpowiada obszarowi unerwenia badanego nerwu. Przy całkowitym zaburzeniu przewodnictwa nerwowego w tej strefie odnotowuje się utratę wszystkich rodzajów czułości. Strefa mieszana zaopatrzona jest w nerwy zmienione i częściowo sąsiednie. W tej strefie wrażliwość jest zwykle tylko zredukowana lub zdegenerowana. Najlepiej zachowuje się wrażliwość na ból, mniej dotykalne i złożone rodzaje czułości (lokalizacja bodźców itp.), Naruszona jest zdolność do szorstkiej dyskryminacji temperaturowej. Dodatkowa strefa jest głównie zaopatrywana w sąsiedni nerw i, co najmniej, w dotknięty nerw. Wrażliwe zaburzenia w tej strefie zwykle nie są wykrywane.

Granice zaburzeń wrażliwości różnią się znacznie i zależą od zmian "zachodzenia" sąsiednich nerwów.

Podczas podrażniania wrażliwych włókien dochodzi do bólu i parestezji. Często z częściowym uszkodzeniem wrażliwych nerwów percepcja ma niewystarczającą intensywność i towarzyszy temu niezwykle nieprzyjemne uczucie (hiperopatii). Charakterystyczne dla hiperpatii jest wzrost progu pobudliwości: wypada cienkie różnicowanie słabych bodźców, nie ma poczucia ciepła ani chłodu, nie są odbierane lekkie bodźce dotykowe, istnieje długi utajony okres percepcji bodźców. Bolesne doznania przybierają wybuchowy, szorstki charakter z intensywnym poczuciem nieprzyjemności i skłonnością do naświetlania. Następuje ciągły efekt: ból utrzymuje się przez długi czas po ustaniu podrażnienia.

Dla nerwu zjawiska stymulacyjne obejmują ból i kauzalgia typu zjawiska (zespół Pirogov-Mitchell) - intensywny piekący ból na hiperpatii tła i zaburzeń naczynioruchowych-troficzny (zaczerwienienie, marmurkowe skóry, ekspansja kapilarnej sieci naczyń krwionośnych, obrzęk, wysypka, itp). Z zespołem kauzalgicznym ból można łączyć ze znieczuleniem. Wskazuje to na całkowite zerwanie nerwu oraz stymulacją blizn segmentu centralnego, krwiaka, nacieku zapalnego lub na rozwój nerwiaka - pojawiają się bólów fantomowych. Ma wartość diagnostyczną w tym objaw spustowej (takie jak zjawisko pokolachivanii Tinel za wzdłuż nerwu).

W zmianach pojawia się zaburzeniami nerwów autonomicznych pnie-troficznych i naczynioruchowy, takie jak zmiany barwy skóry (bladość, sinica, przekrwienie, marmurkowanie) pastosity, zmniejszenie lub zwiększenie temperatury ze skórą (to potwierdzone metodą badania obrazowania termicznego) i zaburzenia pocenie in.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]