Otępienie katatoniczne

Zespół objawów psychomotorycznych, których głównymi objawami są bezruch, sztywność mięśni szkieletowych i odmowa mówienia, nazywa się otępieniem katatonicznym. Zazwyczaj jest ono związane ze schizofrenią, [ 1 ], ale można je zaobserwować w różnych chorobach, nie tylko bezpośrednio związanych z ośrodkowym układem nerwowym, ale także somatycznych: zakaźnych, autoimmunologicznych, metabolicznych. Bardziej powszechny jest stan podotępienia - zubożenie sprawności ruchowej, myślenia i mowy. Otępienie katatoniczne jest ciężkim i potencjalnie zagrażającym życiu zespołem. [ 2 ]

Stupor katatoniczny może występować z katalepsją, kiedy ciało pacjenta można ułożyć w dowolnej pozycji, często absurdalnej i bardzo niewygodnej, w której zastyga on na długi czas; negatywizm, kiedy pozycja pacjenta nie może zostać zmieniona ze względu na jego opór. Wyróżnia się również stupor katatoniczny z drętwieniem, kiedy pacjent zastyga w jednej nienaturalnej pozycji (bardzo często przyjmuje pozycję zarodka) i pozostaje w niej, nie ruszając się i nie mówiąc.

W zdecydowanej większości przypadków stan otępienia ma przebieg łagodny i szybko ustępuje po zastosowaniu leków z grupy benzodiazepin.

Epidemiologia

Katatonia to złożony zespół kliniczny występujący u ponad 9-17% pacjentów z ostrą chorobą psychiczną i związany z różnymi powikłaniami zagrażającymi życiu.[ 3 ],[ 4 ] Ogólnie rzecz biorąc, 8 do 15% wszystkich przypadków zdiagnozowanych jako katatonia wiąże się z chorobą padaczkową.[ 5 ]

Przyczyny otępienie katatoniczne

Katatonia, której szczególnym przypadkiem jest stupor, jest objawem zaburzenia psychotycznego i występuje w wielu chorobach, nie tylko psychicznych i neurologicznych. Ciężkie choroby somatyczne: dur brzuszny, gruźlica, kiła, infekcje wirusowe (AIDS, mononukleoza, grypa), endokrynopatie, kolagenozy, różne zaburzenia metaboliczne i hormonalne wpływają na metabolizm neuroprzekaźników w korze i podkorze mózgu, w wyniku czego równowaga między funkcjami pobudzenia i hamowania zostaje zaburzona na korzyść tych ostatnich. Rozwija się substupor lub stupor z ograniczonym lub całkowitym brakiem aktywności ruchowej, mowy i stwardnieniem mięśni szkieletowych. [ 6 ], [ 7 ]

Patologiczne czynniki ryzyka rozwoju zespołu katatonicznego zostały podsumowane przez amerykańskich psychiatrów Finka i Taylora w dość długiej liście chorób i stanów, które mogą go powodować. Katatoniczne spektrum patologii obejmuje przede wszystkim zaburzenia psychiczne, a schizofrenia bynajmniej nie jest na pierwszym miejscu. Według współczesnych źródeł osoby cierpiące na depresję, histerię lub po zażyciu substancji neurotoksycznych, w tym leków, są znacznie bardziej narażone na popadnięcie w katatoniczne otępienie niż schizofrenicy. Objawy katatoniczne są dość często obserwowane u osób z autyzmem i nie są również rzadkością u dzieci z zaburzeniami rozwojowymi i upośledzeniem umysłowym. [ 8 ]

W padaczce skroniowej napad może wystąpić w postaci otępienia katatonicznego. Wiadomo, że niektórzy pacjenci z niedrgawkowym stanem padaczkowym doświadczają otępienia katatonicznego. [ 9 ]

Wiele chorób powodujących stany patologiczne wiąże się z predyspozycjami dziedzicznymi (padaczka, schizofrenia, zaburzenia ze spektrum autyzmu itp.), wiele jest nabytych. Takie stany otępienia mogą być następstwem zapalenia mózgu, [ 10 ], [ 11 ] guzów, krwotoków, niedokrwienia, urazu mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego i krwiaka podtwardówkowego, [ 12 ] tocznia rumieniowatego układowego lub zespołu antyfosfolipidowego, powikłań wtórnych (choroby wątroby lub nerek) [ 13 ] Listę można by kontynuować, jest ona dość obszerna, jednak u niewielkiej liczby pacjentów nie można ustalić przyczyny otępienia katatonicznego, jest ono interpretowane jako idiopatyczne.

Patogeneza

Patogeneza tego zjawiska jest również hipotetyczna. Wszystkie hipotezy opierają się na obserwacji pacjentów, analizie skuteczności terapii, np. benzodiazepinami lub stymulantami dopaminy; sytuacjach związanych z rozwojem otępienia katatonicznego (odstawienie klozapiny, przyjmowanie neuroleptyków, leków przeciwdepresyjnych); badaniu tomografii mózgu pokazujących zaburzenia procesów neurobiologicznych w górnej części strefy wzgórzowej międzymózgowia, płatach czołowych kory mózgowej, małych strukturach móżdżku i układzie limbicznym. Jednak dokładny mechanizm rozwoju otępienia katatonicznego nie został jeszcze opisany.

Istnieje również hipoteza, która uważa, że otępienie katatoniczne jest reakcją organizmu na stan przedśmiertny. Rzeczywiście, często rozwija się u pacjentów ciężko chorych (katatonia śmiertelna), jednak stan otępienia nie zawsze jest oceniany jako beznadziejny.

Katatonia jest najczęściej kojarzona ze schizofrenią i innymi chorobami psychicznymi, takimi jak poważna depresja, choroba afektywna dwubiegunowa i psychoza. Jednak przyczyny katatonii są liczne, od chorób psychicznych po medyczne. Dlatego nie dziwi fakt, że istnieje kilka proponowanych mechanizmów leżących u podstaw katatonii, w tym modulacja zstępująca, nadaktywność cholinergiczna i serotonergiczna, nagła i masywna blokada dopaminy oraz nadaktywność glutaminianu.

Jedna z teorii sugeruje, że katatonia obejmuje „modulację odgórną” samoprzetwarzania zwojów podstawy w wyniku niedoboru kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). [ 14 ] Modulacja odgórna jest opisywana jako dwukierunkowy proces, który określa naszą zdolność do skupiania się na bodźcach istotnych dla naszych potrzeb i ignorowania informacji tła. Dlatego też udana interakcja między wzmacnianiem i tłumieniem aktywności neuronalnej tworzy kontrast potrzebny do skutecznego przedstawienia istotnych informacji. Benzodiazepiny wiążą się ze specyficznym miejscem na receptorze GABA, co czyni go bardziej skutecznym. Powoduje to wzrost jonów chlorkowych, co prowadzi do zwiększonej polaryzacji neuronów postsynaptycznych, czyniąc je mniej pobudliwymi i bardziej zdolnymi do filtrowania istotnych bodźców. Jedno z doniesień sugeruje, że złośliwa katatonia może wystąpić po odstawieniu benzodiazepin. [ 15 ] Inne badania sugerują, że nadaktywność glutaminianu może być kolejną podstawową dysfunkcją chemiczną, [ 16 ], szczególnie przy zmniejszonej aktywności receptora N-metylo-D-asparaginianu. [ 17 ]

Chociaż patofizjologia katatonii jest wciąż niejasna, na podstawie dostępnych danych zaproponowano kilka teorii. Jedną z możliwych interpretacji katatonii jest to, że zespół ten jest zewnętrznym przejawem silnego lęku.[ 18 ]

Badania obrazowania czynnościowego wykazały, że katatonia jest związana ze zmienioną aktywnością w korze oczodołowo-czołowej, przedczołowej, ciemieniowej i ruchowej, co sugeruje, że te struktury korowe mogą również odgrywać rolę w patofizjologii katatonii. Tę interpretację potwierdzają obserwacje, że wiązanie GABA-A jest zmniejszone w obszarach korowych pacjentów z katatonią, objawy ruchowe i afektywne korelują z tymi nieprawidłowościami w wiązaniu GABA-A, a nieprawidłowości korowe u pacjentów z katatonią ulegają normalizacji po leczeniu lorazepamem.[ 19 ]

Bez względu na patofizjologię katatonii, jasne jest, że z występowaniem cech katatonicznych może wiązać się szeroka gama zaburzeń podstawowych. Należą do nich zaburzenia nastroju, nieafektywne zaburzenia psychotyczne, szereg schorzeń medycznych i neurologicznych oraz zaburzenia genetyczne. [ 20 ] Nie wiadomo, w jaki sposób – lub czy – te różne etiologie zbiegają się na wspólnej, ostatecznej ścieżce powodującej katatonię, i możliwe jest, że różnice w obrazie klinicznym katatonii reprezentują różne mechanizmy podstawowe, które będą reagować preferencyjnie na różne metody leczenia. Na przykład przyszłe badania mogą umożliwić lekarzom identyfikację pacjentów, którzy prawdopodobnie nie zareagują na leczenie lorazepamem i powinni otrzymać terapię elektrowstrząsową lub inne leczenie farmakologiczne jako opcję pierwszego rzutu.

Objawy otępienie katatoniczne

Osłupienie katatoniczne wiąże się z objawami braku ruchu, w tym znieruchomieniem, wpatrywaniem się, niemotą, sztywnością, wycofaniem i odmową jedzenia, a także z bardziej dziwacznymi cechami, takimi jak przyjmowanie póz, grymasy, negatywizm, woskowata giętkość, echolalia lub echopraksja, stereotypia, werbalizm i automatyczne posłuszeństwo.[ 21 ],[ 22 ]

Wiodącym i najbardziej zauważalnym objawem otępienia jest bezruch. Pacjent może nagle zastygnąć w najbardziej nieoczekiwanej i niewygodnej pozycji i utrzymywać ją przez długi czas - tygodnie i miesiące. Jego mięśnie stają się sztywne, co pomaga utrzymać pozycję ciała. Staje się niemy, a komunikacja z nim w tym okresie jest trudna, a często wręcz niemożliwa. Bezruch i mutyzm zostały ponownie zidentyfikowane jako najczęstsze objawy, obserwowane odpowiednio u 90,6% i 84,4% pacjentów z chorobą katatoniczną.

Czasami objawy nasilają się etapami. Najpierw rozwija się stan podświadomości, którego pierwsze objawy objawiają się zahamowaniem ruchów i mowy. Zakres ruchów maleje, a sama ruchliwość jest znacznie ograniczona, mowa jest powolna, rzadka, słowa wymawiane są z trudem, czasami wydaje się, że pacjent powoli myśli nad każdym słowem. Hamowanie może stopniowo narastać, aż do całkowitego unieruchomienia. Charakterystyczną cechą stanu podświadomości jest to, że pacjenci nie odczuwają dyskomfortu z powodu zahamowania, nie skarżą się, jeśli zgłoszą się do lekarza. Ten stan jest przez nich odbierany jako całkowicie naturalny i nie obciąża ich, jak w innych przypadkach, gdy hamowanie rozwija się z innych przyczyn, na przykład jako efekt uboczny leków psychotropowych.

Rozwój substuporu nie oznacza, że rozwinie się prawdziwy katatoniczny stupor. W praktyce klinicznej częściej występuje tzw. mała katatonia. Objawy substuporu objawiają się ubóstwem mimiki twarzy, mowy, ograniczonymi i kątowymi ruchami. Pacjent komunikuje się nawet z lekarzem tylko pod przymusem, odwraca się podczas rozmowy, starając się nie patrzeć na swoje vis-à-vis, ma duże trudności z doborem słów, odpowiadając na pytania.

Objawy stuporu katatonicznego mogą być różne. Na podstawie dominujących objawów rozróżnia się typy stuporu katatonicznego:

• kataleptyczne (z objawami woskowej giętkości) – gdy pozycję chorego można zmieniać na dowolną, najdziwniejszą i najbardziej niewygodną, a ta pozycja ciała pozostaje na długo ustalona; woskowa giętkość zwykle stopniowo obejmuje wszystkie grupy mięśni: przede wszystkim takie zjawiska mięśniowe występują w mięśniach żucia, przechodząc od góry do dołu na szyję, mięśnie ramion i nóg; charakterystyczną pozą dla otępienia kataleptycznego jest głowa chorego zawieszona w powietrzu, jakby spoczywała na niewidzialnej poduszce; [ 23 ]
• negatywistyczny – pacjent zastyga w określonej pozycji i stawia opór wszelkim próbom jej zmiany; rozróżnia się negatywizm bierny, gdy pozycja ciała jest utrzymywana poprzez silne napięcie mięśni, oraz negatywizm czynny, gdy pacjent nie tylko stawia opór, ale także próbuje wykonać ruch przeciwny do narzuconego;
• otępienie z odrętwieniem – chory zastyga w pozycji embrionalnej w łonie matki lub w poduszce powietrznej przy silnym napięciu mięśni (całkowity bezruch i brak reakcji na bodźce, w tym mowę).

Stupor kataleptyczny może zostać zastąpiony przez negatywistyczne, a następnie całkowite odrętwienie w pozycji embrionalnej. Każdemu rodzajowi stuporu może towarzyszyć brak mowy, chociaż pacjent nie traci zdolności wyrażania siebie. Mutyzm może być całkowity, okresowy i selektywny, a możliwości przerwania ciszy są niewytłumaczalne.

W strukturze otępienia katatonicznego obserwuje się szereg specyficznych objawów, które różnią się od siebie brakiem kontroli i bezcelowością:

• posłuszeństwo automatyczne – pacjent bezwzględnie wykonuje wszystkie polecenia z zewnątrz (przeciwieństwo negatywizmu);
• Stereotypy – ciągłe powtarzanie jakichkolwiek czynności (ruchów, dźwięków, słów), które nie mają na celu osiągnięcia żadnego widocznego celu, w szczególności mówienia;
• objawy echa – ciągłe powtarzanie czynności wykonywanych przez kogoś innego;
• Objaw Pawłowa – wraz z nadejściem ciemności chorzy w stanie otępienia zaczynają mówić, jeść i poruszać się, w ciągu dnia znów zapadają w otępienie;
• objaw schodkowy – utrata płynności ruchu, np. chory kataleptycznie zmienia położenie części ciała przy pomocy zewnętrznej, ale nie płynnie, lecz partiami, szarpnięciami;
• objaw „trąby”, charakterystyczny dla otępienia z odrętwieniem – usta chorego są rozciągnięte jak rura, przypominająca trąbę słonia;
• Objaw Bernsteina – gdy unosi się najpierw jedną kończynę pacjenta, a potem drugą, przy czym pierwsza opada;
• Objaw Bumkego – brak reakcji źrenic na bodziec bólowy;
• objaw kapturowy – chory izoluje się od wszystkich, stosując improwizowane środki, np. przykrywając się ręcznikiem, szlafrokiem lub naciągając na głowę brzeg koszuli lub koca.

Często spotykane postawy pacjentów w stanie otępienia mają także swoje nazwy: objaw beduiński, objaw „poduszki powietrznej”, „ukrzyżowanie” (skrajny przejaw katalepsji).

Katatoniczne otępienie z mutyzmem ma również swoje własne cechy, na przykład pacjenci uparcie milczący reagują odpowiadaniem na pytania, jeśli ich oczy są naciskane (objaw Wagnera-Jauregga) lub zadawane innej osobie (objaw Saarmy). Czasami odpowiadają na pytania zadawane szeptem. [ 24 ]

U pacjenta z otępieniem występują również pewne objawy somatyczne i oznaki zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. Usta i paznokcie mogą stać się niebieskie, może wystąpić nadmierne ślinienie i nadmierna potliwość, może spaść ciśnienie krwi, mogą wystąpić obrzęki itp.

Katatoniczny stupor może mieć różną głębokość i czas trwania, czasami staje się przewlekły. Wiele osób interesuje się pytaniem: czy osoba w katatonicznym stuporze jest świadoma?

Istnieje również klasyfikacja zespołu katatonicznego oparta na tej cesze.

Katatonia pusta charakteryzuje się opisanym zespołem objawów w różnych kombinacjach bez dodawania zaburzeń produktywnych (wizji złudnych, majaczeń i halucynacji). Po ataku pacjent może powiedzieć, co się wokół niego działo, tzn. jego świadomość nie została zaburzona.

Obecność objawów urojeniowo-halucynacyjnych nie musi oznaczać, że świadomość pacjenta jest upośledzona. Stupor katatoniczny, gdy pacjent jest przytomny, to znaczy, że prawidłowo identyfikuje się i może następnie prawidłowo odtworzyć zdarzenia, które miały miejsce, odnosi się do katatonii świadomej lub czystej. Bez upośledzenia świadomości stupor katatoniczny rozwija się zwykle w schizofrenii (katatonii świadomej).

Osłupienie oneiroidalne-katatoniczne z urojeniami wzrokowo-figuratywnymi wyobraźni to atak z zamgloną świadomością. W tym przypadku pacjent doświadcza katatonicznego snu, w którym jest główną postacią. Jest on wypełniony żywymi, nierealnymi wydarzeniami, o intensywnym zabarwieniu emocjonalnym, a sen ma określoną treść. Po wyjściu ze stanu oneiroidalnego-katatonicznego pacjent nie pamięta, co wydarzyło się z nim w rzeczywistości, ale potrafi dość dokładnie opisać zdarzenia, które miały miejsce we śnie. Osłupienie oneiroidalne-katatoniczne trwa dość długo - kilka dni, a czasami tygodni. Oneiroidalne rozwija się w trakcie otępienia u epileptyków, pacjentów z urazami i guzami, po ciężkich infekcjach i zatruciach, z otępieniem porażennym. Najczęściej u takich pacjentów dotknięte są jądra podstawne mózgu.

Śmiertelne otępienie katatoniczne rozwija się u schizofreników i osób z zaburzeniami afektywnymi w postaci ostrej psychozy. Zewnętrznie objawy przypominają otępienie jonowe, ale rozwój jest szybki, a nie tylko objawy psychotyczne, ale także somatyczne nasilają się. Nazywa się je również gorączkowym, ponieważ jednym z głównych objawów jest hipertermia lub wahania temperatury (przy normalnej katatonii temperatura ciała pacjenta jest prawidłowa). Oprócz gorączki pacjent ma przyspieszone tętno i przyspieszony oddech, a na twarzy tzw. „maskę Hipokratesa” (ziemistoszary kolor, ostre rysy, zapadnięte oczodoły, błądzący wzrok, suche usta, krople potu na czole, blaszka na języku). Stan jest odwracalny, ale wymaga pilnych działań (w pierwszych godzinach), w przeciwnym razie może przybrać złośliwy przebieg. [ 25 ]

Zespół katatoniczny u dzieci objawia się głównie rozwojem pobudzenia, a następnie w szczątkowych formach - monotonnymi czynnościami: skakaniem, klepaniem, wahadłowym chodzeniem od przedmiotu do przedmiotu, bezsensownymi krzykami, pretensjonalnością, grymasami itp. Częściej takie pobudzenie ogarnia dzieci bliżej wieczora lub gdy pojawiają się goście. Przypadki otępienia katatonicznego rozwiniętego w sposób dorosły obserwuje się już w okresie dojrzewania. Jest to jednak obserwowane rzadko. Dlatego otępienie katatoniczne w dzieciństwie nie zostało wystarczająco zbadane i opisane, chociaż na ogół objawy nie różnią się od tej patologii u dorosłych.

Komplikacje i konsekwencje

Stupor katatoniczny występuje w ciężkich przypadkach wielu chorób i może być śmiertelny, [ 26 ] dlatego przy pierwszych objawach jego rozwoju należy zgłosić się do lekarza. Pacjenci w stuporze katatonicznym są zazwyczaj hospitalizowani. Wymagają intensywnego leczenia i specjalnych środków opieki, gdyż często odmawiają jedzenia i nie przestrzegają podstawowych zasad sanitarno-higienicznych.

Przymusowe karmienie przez sondę jest obarczone zaburzeniami przewodu pokarmowego i problemami metabolicznymi. Odleżyny, zapalenie płuc hipostatyczne, zakrzepica mogą być wynikiem długotrwałego leżenia lub siedzenia w jednej pozycji; nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej prowadzi do rozwoju infekcji jamy ustnej, narządów moczowo-płciowych i zapalenia skóry.

W stanie otępienia katatonicznego dochodzi do rozwoju zaburzeń mięśni szkieletowych, pojawiają się przykurcze mięśni i niedowłady, zaburzone zostaje funkcjonowanie nerwów obwodowych, rozwijają się różne zaburzenia somatyczne.

W badaniach zgłaszano powikłania medyczne spowodowane katatonią,[ 27 ],[ 28 ] w tym rabdomiolizę,[ 29 ],[ 30 ] niewydolność nerek,[ 31 ],[ 32 ] odleżyny,[ 33 ] rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC),[ 34 ] tachykardię, bradykardię, zapaść sercowo-naczyniową, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zatrzymanie oddechu, zawał mięśnia sercowego, posocznicę, drgawki, hipoglikemię, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, uszkodzenie przewodu pokarmowego, uszkodzenie komórek wątroby, uszkodzenie komórek wątroby, zakrzepicę żył głębokich i zatorowość płucną. [ 35 ], [ 36 ] Jednakże pomimo obecności tych zagrażających życiu stanów w niektórych raportach przypadków pacjentów z katatonią, nie przeprowadzono badań dotyczących konkretnych powikłań medycznych występujących po katatonii i, o ile nam wiadomo, nie przeprowadzono żadnego badania na dużą skalę w celu ich zidentyfikowania, a największe badanie serii przypadków obejmowało tylko 13 przypadków katatonii. Ponadto mechanizmy leżące u podstaw rozwoju tych chorób u pacjentów z katatonią nadal nie zostały wyjaśnione.

Diagnostyka otępienie katatoniczne

Stan otępienia lub półotrzeźwienia rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych: pacjent pozostaje nieruchomo w jednej pozycji, nie mówi, a także występują inne specyficzne objawy.

Oprócz ustalenia faktu, że pacjent znajduje się w stanie otępienia katatonicznego, najważniejsze dla ustalenia taktyki leczenia jest ustalenie przyczyny, czyli choroby, która doprowadziła do rozwoju tego stanu. Badana jest historia medyczna pacjenta, przeprowadzane są wywiady z bliskimi krewnymi, zlecane są niezbędne testy i badania sprzętowe.

Wszyscy pacjenci, u których podejrzewa się katatonię, powinni przejść badanie EEG jako badanie przesiewowe w kierunku innych schorzeń neurologicznych. EEG w katatonii jest zwykle prawidłowe, chyba że istnieje schorzenie podstawowe, które może powodować nieprawidłowości.[ 37 ],[ 38 ] Biorąc pod uwagę, że katatonia może występować w kontekście szerokiego zakresu schorzeń neurologicznych, zaleca się obrazowanie mózgu, najlepiej za pomocą MRI.[ 39 ] W przypadku otępienia katatonicznego unieruchomienie zazwyczaj pozwala na łatwe przeprowadzenie tych badań.

Badania laboratoryjne powinny obejmować pełną morfologię krwi, azot mocznikowy we krwi, kreatyninę, enzymy mięśniowe i wątrobowe, testy czynności tarczycy, elektrolity, glikemię i analizę moczu w celu oceny współistniejących schorzeń oraz przyczyn lub powikłań katatonii. Znaczne odwodnienie nie jest rzadkością u pacjentów z katatonią i należy je leczyć. Należy często oceniać parametry życiowe, ponieważ nadciśnienie i gorączka (często połączone z podwyższonym poziomem fosfokinazy kreatynowej, zmniejszonym poziomem żelaza w surowicy i leukocytozą) mogą zwiastować początek złośliwej katatonii lub złośliwego zespołu neuroleptycznego, jeśli pacjent przyjmował leki przeciwpsychotyczne. [ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Zawsze, gdy jest to możliwe, należy uzyskać dokładny przegląd ostatnio przyjmowanych przez pacjenta leków i wszelkich zmian. Ważne jest ustalenie, czy pacjent przyjmował leki przeciwpsychotyczne czy benzodiazepiny, ponieważ zgłaszaliśmy i nadal obserwujemy rozwój katatonii po nagłym przerwaniu stosowania benzodiazepin.[ 43 ]

Niestety, natura katatonii sprawia, że niektóre aspekty badania fizykalnego i neurologicznego są niemożliwe. Składniki badania neurologicznego, które zazwyczaj można ocenić, obejmują reakcję źrenic, ruchy gałek ocznych, odruch rogówkowy, reakcję na ból, obecność ślinienia się, reakcję na bezpośrednie zagrożenie, reakcję na światło lub dźwięk, objawy wyrzutu czołowego, ocenę napięcia, głębokie odruchy ścięgniste i reakcję podeszwową.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować zaburzenia imitujące katatonię, takie jak choroba Parkinsona akinetyczna, hipertermia złośliwa, zespół sztywności, zaburzenie konwersyjne, mutyzm wybiórczy (mutyzm wybiórczy to zaburzenie lękowe o podłożu społecznym, w którym osoby, które w niektórych sytuacjach potrafią mówić normalnie, nie są w stanie mówić w innych sytuacjach – szczególnie w sytuacjach wymagających wystąpienia publicznego), zespół zamknięcia oraz inne stany hipokinetyczne i hiperkinetyczne.[ 44 ]

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku stanu padaczkowego bez drgawek (według danych elektroencefalograficznych), w przypadku zespołu sztywności mięśni i innych objawów zespołów hipokinetycznych w zaburzeniach psychicznych.

Różnicuje się również przyczyny otępienia katatonicznego. Przede wszystkim wyklucza się schizofrenię i zaburzenia afektywne w fazie depresyjnej. Rezonans magnetyczny pozwala wykluczyć lub potwierdzić guzy mózgu i skutki jego urazów, badania laboratoryjne - zatrucia, zaburzenia hormonalne i metaboliczne.

Po kompleksowym badaniu pacjentowi przepisuje się kurację zgodnie ze stwierdzoną patologią. Zdarza się, że przyczyna katatonii pozostaje nieznana (idiopatyczne otępienie katatoniczne).

Leczenie otępienie katatoniczne

Osłupienie katatoniczne dobrze reaguje na leczenie małymi dawkami benzodiazepin. [ 45 ] Według badaczy tabletki lorazepamu okazały się szczególnie skuteczne. Pozytywną odpowiedź terapeutyczną na lorazepam wykazało 4/5 pacjentów, a objawy całkowicie i bardzo szybko ustąpiły, dwie godziny po podaniu. Ten środek uspokajający, podobnie jak inne pochodne benzodiazepin, wzmacnia działanie kwasu γ-aminomasłowego, głównego neuroprzekaźnika hamującego. Przyjmowany w małych dawkach ma działanie uspokajające, przeciwlękowe, częściowo przeciwdrgawkowe i rozluźniające mięśnie. Jest skuteczny nie tylko w otępieniu katatonicznym, ale także w pobudzeniu. Likwiduje objawy u schizofreników, pacjentów z depresją i organicznym uszkodzeniem mózgu. Nie jest jednak przepisywany pacjentom z uzależnieniem (narkotyki, alkohol, leki) oraz w przypadkach zatrucia tymi substancjami.

Leczenie pierwszego rzutu katatonii opiera się na lekach GABAergicznych, zwłaszcza benzodiazepinach. Odsetek odpowiedzi na lorazepam wynosi prawie 80%. Wykazano skuteczność olanzapiny, [ 46 ] risperidonu i modyfikowanej terapii elektrowstrząsowej (MECT). [47 ] ECT należy rozważyć u pacjentów, którzy nie reagują na benzodiazepiny po kilku dniach leczenia. Wyjątkiem od tej strategii są pacjenci z złośliwą katatonią, u których ECT należy stosować wcześnie, ponieważ choroba ta ma wysoki wskaźnik śmiertelności. [ 48 ]

Chociaż lorazepam i ECT od dawna są uznawane za skuteczne metody leczenia pacjentów z katatonią, zaproponowano inne opcje. W kilku raportach przypadków opisano pacjentów skutecznie leczonych zolpidemem,[ 49 ],[ 50 ] który, podobnie jak typowe benzodiazepiny, może leczyć katatonię poprzez interakcję z receptorami GABA-A. Ponadto amantadyna i memantyna, które działają jako antagoniści NMDA, ale również wchodzą w interakcje z wieloma innymi układami neuroprzekaźników, wykazały skuteczność u niewielkiej liczby pacjentów.[ 51 ],[ 52 ] Nie jest jasne, czy te opcje leczenia mogą być przydatne dla niewielkiej części pacjentów, którzy nie reagują ani na lorazepam, ani na ECT.