Osteochondroza kręgosłupa: powikłania neurologiczne

Począwszy od Hildebrandta (1933), który zaproponował termin „osteochondroza krążka międzykręgowego” w celu zdefiniowania rozległego procesu zwyrodnieniowego obejmującego nie tylko chrząstkę, ale także podchrzęstną część sąsiadujących kręgów, termin ten stał się powszechnie używany w pracach morfologów, radiologów i klinicystów.

Terminem „osteochondroza kręgosłupa” (OP) określa się pierwotnie rozwijający się proces zwyrodnieniowy w krążkach międzykręgowych, który z kolei prowadzi do wtórnego rozwoju zmian reaktywnych i kompensacyjnych w aparacie kostno-więzadłowym kręgosłupa.

Krążki międzykręgowe, które łącznie stanowią około 1/4 długości całego kręgosłupa, odgrywają ważną rolę w biomechanice kręgosłupa: działają jak więzadła i wyjątkowe stawy, a także są buforami, które łagodzą wstrząsy padające na kręgosłup. Jednocześnie pewne znaczenie przypisuje się jądru miażdżystemu, które ma wysoki stopień hydrofilowości, którego zawartość wody sięga 83%. Nadzwyczajna hydrofilowość jądra znacznie przewyższa hydrofilowość innych tkanek ludzkiego ciała.

Podczas procesu degeneracji dyski tracą wilgoć, jądro wysycha i rozpada się na oddzielne fragmenty, pierścień włóknisty traci swoją elastyczność, mięknie, staje się cieńszy, a w dysku pojawiają się pęknięcia, pęknięcia i szczeliny, rozchodzące się po dysku w różnych kierunkach. Początkowo pęknięcia tworzą się tylko w wewnętrznych warstwach pierścienia, a sekwestry jądra, przenikając przez pęknięcie, rozciągają i wybrzuszają zewnętrzne warstwy pierścienia. Gdy pęknięcia rozprzestrzeniają się na wszystkie warstwy pierścienia, albo pojedyncze sekwestry jądra, albo całe jądro wypadają do światła kanału kręgowego przez ten defekt. W takich przypadkach integralność tylnego więzadła podłużnego może być zagrożona.

Z powodu wadliwości jądra miażdżystego jest ono obecnie poddawane nie tylko obciążeniom stycznym, ale także pionowym. Wszystko to, po pierwsze, powoduje wypadnięcie pierścienia włóknistego poza dysk, a po drugie, przyczynia się do jego niestabilności. Ponadto, z powodu utraty właściwości sprężystych, pierścień włóknisty nie może utrzymać jądra miażdżystego lub jego fragmentów, co stwarza warunki do przepukliny.

Na pewnym etapie rozwoju zmian zwyrodnieniowych może dojść do uwypuklenia dysku bez pęknięcia pierścienia włóknistego, co określa się terminem „wypuklina” dysku. Obszar uwypuklenia dysku ulega unaczynieniu, w nim narasta tkanka włóknista, a w późniejszych stadiach obserwuje się zwapnienie. W przypadkach, gdy pęknięcie pierścienia włóknistego następuje z jego wyjściem poza część lub całość jądra miażdżystego, co częściej obserwuje się u osób młodych po ostrym urazie, orzeka się już „wypadnięcie lub przepuklinę dysku”.

W zależności od kierunku wypadnięcia lub przepukliny wyróżnia się następujące jej rodzaje:

• przednie i boczne, przeważnie bezobjawowe;
• tylne i tylno-boczne, przenikające do kanału kręgowego i otworów międzykręgowych, często powodujące ucisk rdzenia kręgowego i jego korzeni;
• wypadnięcia centralne (guzki Schmorla), w których tkanka dyskowa wnika przez zwyrodnieniowo zmieniony obszar płytki szklistej do gąbczastej masy trzonu kręgowego, tworząc w niej zagłębienia o różnym kształcie i rozmiarze; są one objawem radiologicznym bez objawów klinicznych.

Wraz z degeneracją dysków i zbieżnością trzonów kręgowych następuje również przemieszczenie powierzchni stawów międzykręgowych i trzonów kręgowych, a mechanizm ich ruchów ulega zmianie. Degeneracji dysków towarzyszą wtórne zmiany w trzonach kręgowych, które składają się z dwóch jednocześnie zachodzących procesów:

• zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w kości podchrzęstnej, które powstają dopiero po rozpadzie i zaniku blaszek szklistych dysku;
• reaktywny nowotwór tkanki kostnej w trzonach kręgowych, wyrażający się w stwardnieniu tkanki kostnej podchrzęstnej z tworzeniem brzeżnych narośli kostnych - osteofitów. Te artretyczne narośla kostne są określane terminem "spondyloza".

Rozwijająca się deformująca artroza w postaci rozrostu powierzchni stawowych kręgosłupa w miejscach największych obciążeń określana jest terminem „spondyloartroza lub osteoartroza”. Osteofity zlokalizowane w świetle kanału kręgowego, a także wypukłości i wypadnięcia przepuklin, mogą powodować objawy ucisku rdzenia kręgowego i jego korzeni.

W rezultacie biomechanika trzonów kręgowych sąsiadujących z dotkniętym segmentem ruchowym kręgu (VMS) ulega dezorganizacji, a zdolność podporowa kręgosłupa traci swoją spójność i rytm. Sam dotknięty VMS przyjmuje niefizjologiczną, często ustaloną pozycję, najczęściej kifotyczną. Wiąże się to z hiperlordozą i hipermobilnością nadległego VMS, które początkowo działają jako kompensacyjne, ale następnie mogą przyczyniać się do wykrywania i nasilenia procesu dystroficznego z jego spójnym rozprzestrzenianiem się na coraz większą liczbę VMS.

Niestabilność w PDS jest jednym z najczęstszych patomorfologicznych podłoży zespołów neurologicznych. Najczęściej niestabilność wykrywana jest na poziomie segmentów C ₄ _ ₅ i L ₄ _ ₅.

Niestabilność segmentalna występuje jako jeden z wczesnych przejawów procesu dystroficznego w każdym z elementów składowych SDS, prowadząc do zakłócenia jego harmonijnej funkcji i objawia się nadmierną ruchomością między elementami SDS. W rezultacie możliwy jest nadmierny stopień zgięcia i wyprostu w SDS, a także poślizg do przodu lub do tyłu.

W patogenezie niestabilności główną rolę odgrywa dystrofia pierścienia włóknistego, który traci swoją elastyczność i własną zdolność do mocowania. Poślizg nadległego trzonu kręgowego względem leżącego niżej jest ułatwiony przez pęknięcia pierścienia włóknistego, utratę turgoru przez jądro miażdżyste i zaangażowanie tylnych odcinków stawów kręgosłupa, w szczególności stawów międzykręgowych, w procesie dystroficznym, któremu w ciężkich przypadkach niestabilności towarzyszy rozwój w nich podwichnięcia wyprostnego. Ponadto do podwichnięcia predysponuje konstytucjonalna słabość aparatu więzadłowego.

W wyniku nadmiernej ruchomości PDS dochodzi do rozwoju szeregu następujących po sobie zmian strukturalnych, biomechanicznych i odruchowych:

• tworzy się ścięcie przednio-górnego kąta trzonu leżącego pod nim kręgu;
• powstaje „ostroga trakcyjna”;
• powstawanie nowych stawów w miejscu styku wyrostka stawowego z łukiem.

W wyniku kompensacyjnego napięcia odruchowego mięśni segmentarnych, na pewnym etapie może dojść do utrwalenia segmentu w jednej lub drugiej pozycji (kifoza, hiperlordoza). Zmiany te są spowodowane zarówno mechanizmami patogenetycznymi, jak i sanogenetycznymi. Przewaga tych ostatnich może prowadzić do włóknienia dysku, a tym samym do eliminacji niestabilności. Utrwalenie PDS jest również ułatwione przez rozwój spondyloartrozy międzykręgowej. Jednak przy niestabilności nieutrwalonej mogą rozwinąć się zarówno zespoły odruchowe, jak i odruchowo-kompresyjne, kompresyjno-odruchowe i, rzadko, zespoły uciskowe.

Zależy to od następujących sytuacji i relacji między tkankami PDS a formacjami naczyniowo-nerwowymi w czasie niestabilności:

• nadmierna ruchomość w tym segmencie powoduje podrażnienie receptorów zarówno w pierścieniu włóknistym, jak i w odcinkach dyskowych więzadeł podłużnych przednich i tylnych oraz w torebkach stawów międzykręgowych;
• rozwój podwichnięcia według Kovacsa na poziomie szyjnym powoduje uraz tętnicy kręgowej z jej splotem autonomicznym. To ostatnie jest możliwe przy nadmiernych ruchach w PDS, pewnych obciążeniach motorycznych i braku podwichnięcia w stawie;
• wyraźne podwichnięcie w stawie międzykręgowym może wiązać się z przemieszczeniem wierzchołka wyrostka stawowego w kierunku otworu międzykręgowego i powodować jego zwężenie, co w pewnych warunkach może prowadzić do ucisku tętnicy korzeniowej i korzeniowej;
• znaczne tylne poślizgnięcie w połączeniu z pewnymi dodatkowymi czynnikami (wrodzona zwężenie kanału, kompensacyjny rozwój tylnego brzeżnego wzrostu kości) może prowadzić do zwężenia kanału kręgowego i być warunkiem rozwoju zespołu uciskowego lub naczyniopochodnego kręgosłupa.

Skutki patologiczne (drażniące lub ściskające) są możliwe nie tylko w wyniku bezpośredniego kontaktu zmienionych struktur kostno-chrzęstnych stawu kręgosłupa z formacjami naczyniowo-nerwowymi, ale także ze względu na zmniejszenie przestrzeni, w których te formacje się znajdują. Mowa tu w szczególności o otworach międzykręgowych i kanale kręgowym.

Zwężenie otworu międzykręgowego może być spowodowane następującymi zmianami w tkankach otworu międzykręgowego:

• zmniejszenie wysokości przestrzeni międzykręgowej na skutek dystrofii krążka międzykręgowego (odpowiednio zmniejsza się również pionowa wielkość otworu);
• brzeżne narośla kostne o charakterze deformacyjnym w okolicy stawów międzykręgowych (przeważnie zwęża się wymiar poziomy otworu);
• narośla pozakręgowe, narośla kostne trzonów kręgów oraz przepuklina dyskowa w odcinku lędźwiowym i piersiowym;
• dystroficznie zmienione więzadło żółte.

Zwężenie kanału kręgowego na skutek zmian zwyrodnieniowych może być spowodowane przez:

• przepuklina dysku tylnego;
• tylne brzeżne narośla kostne trzonów kręgowych;
• przerośnięte więzadło żółte;
• wypadnięcie trzonu kręgowego z poważną niestabilnością;
• zmiany bliznowato-zrostowe w tkance nadtwardówkowej i błonach rdzenia kręgowego.

Zwężeniu kanału kręgowego towarzyszą głównie efekty uciskowe lub odruchowo-kompresyjne.

Mechanizmy sanogenetyczne są naturalnie ukierunkowane na eliminację zwężeń i wiążą się z możliwością zmniejszenia wypukłości przepukliny, poprawą krążenia w kanale kręgowym i resorpcją tkanek zmienionych dystroficznie.

Zaburzenia relacji biomechanicznych w łańcuchu kinematycznym kręgosłupa w połączeniu z innymi mechanizmami patogenetycznymi przyczyniają się do rozwoju procesu miodyskoordynacji w mięśniach PDS, kręgosłupa i kończyn. W tym przypadku rozwijają się złożone synergistyczne procesy wzajemne i inne odruchy z naruszeniem statokinetyki kręgosłupa. Przede wszystkim zmienia się jego konfiguracja ze względu na zmiany napięcia mięśni kręgosłupa, które dążą do kompensacji niewystarczalności funkcji PDS - lordoza zostaje wygładzona lub rozwija się pozycja kifotyczna w oddziale, a w niektórych przypadkach, ze względu na przeniesienie podparcia na nogę strony nieuszkodzonej, występuje pozycja skoliotyczna. W powstawaniu tych zmian uczestniczą mięśnie wielostawowe pleców i małe mięśnie międzysegmentowe. Na pewnym etapie te mechanizmy kompensacyjne są wystarczające. Jednak przy przedłużonym napięciu tonicznym mięśni rozwijają się w nich zmiany dystroficzne. Ponadto, wskutek powstania patologicznego pierścienia odruchowego, napięcie mięśni z mechanizmu sanogenetycznego przechodzi w swoje przeciwieństwo – patologiczny przykurcz. W efekcie obciążenia nie tylko mięśni kręgosłupa ulegają zmianie, ale także mięśni kończyn funkcjonujących w nowych warunkach, co prowadzi do mioadaptacyjnych zmian posturalnych i zastępczych miodystonicznych i miodystroficznych w nich.

W wyniku zmian dystonicznych i dystroficznych mięśnie stają się źródłem patologicznej aferentacji kierowanej do tych samych segmentów rdzenia kręgowego, które unerwiają dotknięty PDS, a także do wielosegmentalnego aparatu interneuronalnego, gdy w proces zaangażowane są mięśnie całego kręgosłupa i kończyn.

W ten sposób powstaje pierścień patogenetyczny, który podtrzymuje, zaostrza i rozwija proces patologiczny w osteochondrozie kręgosłupa. Powstawanie nowych warunków biomechanicznych i stan patologiczny tak ważnego narządu ruchu, jakim jest kręgosłup, prowadzi do ograniczenia ruchomości nie tylko jego poszczególnych części, ale także ogólnej aktywności ruchowej, co przyczynia się do zaburzenia odpowiedniej aktywności odruchów trzewnych, które mają duże znaczenie dla optymalnego metabolicznego i troficznego podtrzymywania aktywności ruchowej.

Najczęściej powikłania neurologiczne osteochondrozy kręgosłupa występują w odcinku szyjnym i dolnym odcinku lędźwiowym.

Głównymi czynnikami wpływającymi na rozwój powikłań neurologicznych w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego są:

1. Stosunkowo stały ucisk rdzenia kręgowego, jego korzeni wraz z włóknami autonomicznymi, tętnicy kręgowej wraz z jej splotem współczulnym oraz aparatu więzadłowego kręgosłupa wraz z jego aparatem unerwienia.

• W odcinku szyjnym przepuklina dysku zdarza się stosunkowo rzadko, najczęściej dochodzi tu jedynie do wypadnięcia dysku.
• Zespoły uciskowe są wynikiem tylnych osteofitów kostnych. Stawy uncovertebralne nie są prawdziwe, są podatne na deformującą artrozę; w tym przypadku osteofity są skierowane albo do tyłu, do otworu międzykręgowego, wpływając na korzenie nerwowe, albo na zewnątrz, powodując ucisk tętnicy kręgowej lub jej splotu współczulnego.
• Zwężenie otworu międzykręgowego w odcinku przednim powstaje zazwyczaj wskutek niekręgowych narośli kostnych, w odcinku tylnym - wskutek spondyloartrozy stawów międzykręgowych, podwichnięcia według Kovacsa oraz pogrubienia więzadła żółtego, a zmniejszenie pionowego wymiaru dysku powoduje zmniejszenie tego wymiaru otworów międzykręgowych wskutek zbieżności trzonów sąsiednich kręgów.
• Do niekorzystnych okoliczności zalicza się odejście korzeni rdzenia kręgowego na tym odcinku pod kątem prostym do niego (a nie pionowo, jak na innych poziomach), małą długość nerwu korzeniowego (nie większą niż 4 mm) oraz brak elastyczności i dostatecznej ruchomości stożków korzeniowych.
• Naturalnie, w stanach patologicznych dochodzi do zaburzenia krążenia krwi i limfy w obrębie zwężonych otworów międzykręgowych, co powoduje rozwój zastoju żylnego, obrzęku skutkującego bliznowaceniem oraz objawów klinicznych w postaci podrażnienia i zwyrodnienia korzeni kręgowych.
• Możliwość oddziaływania uciskowego na rdzeń kręgowy ze strony więzadła żółtego. Przy zwiększonych obciążeniach stopniowo rozwija się pogrubienie więzadła żółtego z włóknieniem, a przy ostrym przeprostowaniu odcinka szyjnego (szczególnie nagłym) powstają warunki do ucisku więzadła między łukami kręgowymi i do ucisku na tylne odcinki rdzenia kręgowego.

2. Mikrourazy rdzenia kręgowego, jego błon, korzeni, układu naczyniowego i aparatu więzadłowego kręgosłupa, występujące okresowo przez długi okres czasu podczas ruchów kręgosłupa.

• Badania Reida (1960) nad dynamicznymi relacjami między rdzeniem kręgowym a kręgosłupem w warunkach normalnych wykazały znaczną ruchomość rdzenia kręgowego i opony twardej w kierunku ustnym i ogonowym podczas ruchów zginania i prostowania głowy i kręgosłupa. Podczas zginania długość kanału kręgowego (głównie w okolicy C2-Th1) może wzrosnąć do 17,6%, a zatem rdzeń kręgowy jest rozciągany i przesuwa się w górę wzdłuż przedniej powierzchni kanału. Naturalnie, w warunkach niestabilności kręgów szyjnych (dysków), napięcie rdzenia kręgowego i korzeni może wzrosnąć, a traumatyzacja formacji nerwowych jest szczególnie widoczna przy nierównościach przednio-bocznych odcinków kanału kręgowego z powodu obecności osteofitów i podwichnięcia. Podczas wymuszonego zgięcia szyi w obecności tylnego osteofitu mózg jest rozciągany nad nim, zwiększając kompresję i traumatyzację tkanki mózgowej. Osteofity mogą mieć okresowy wpływ (w wyniku mikrourazów podczas zmian położenia kręgów) na formacje nerwowe osadzone w obrębie tylnego więzadła podłużnego i opony twardej, co objawia się bólem i prawdopodobnie zjawiskami odruchowymi. W tym sensie istotne jest również często rozwijające się podwichnięcie kręgu. Traumatyzacja rdzenia kręgowego zwiększa się, jeśli występuje niestabilność dysków, a podczas ruchów zginania i prostowania jeden kręg ślizga się i przesuwa po powierzchni drugiego.
• Osteofity tworzące się w obrębie stawu międzykręgowego, skierowane do otworu międzykręgowego i w stronę kanału kręgowego, mogą być przyczyną zespołu uszkodzenia tętnicy kręgowej i jej splotu współczulnego.

Ucisk tętnicy kręgowej z jej splotem współczulnym może być stosunkowo stały, a także może występować okresowo w momentach zmiany położenia głowy i szyi. Podrażnienie włókien współczulnych lub zaburzenia krążenia w układzie tętnic kręgowych o charakterze mechanicznym lub odruchowym często występują wraz ze zmianami położenia głowy i szyi.

Podwichnięcie według Kovacsa ma pewne znaczenie dla rozwoju zespołu tętnicy kręgowej. U takich pacjentów odchylenie do przodu tej tętnicy obserwuje się głównie w pozycji wyprostu szyi.

3. Niedokrwienie naczyniowe i jego znaczenie w zespole klinicznym ucisku mózgu w spondylozie szyjnej.

Do ucisku przedniego układu tętnic rdzeniowych może dojść w wyniku bezpośredniego oddziaływania tylnego osteofitu lub przepukliny dyskowej, a także wskutek uciskowego działania tych tworów w chwili zmiany położenia szyi.

4. Udział w procesie patologicznym części obwodowej i ośrodkowej układu nerwowego autonomicznego.

Odruchowe skutki patologicznych impulsów wychodzących z rdzenia kręgowego, jego korzeni z włóknami autonomicznymi, nerwu rdzeniowego będącego gałęzią zwoju gwiaździstego oraz elementów więzadłowych kręgosłupa z jego aparatem unerwienia, objawiają się w postaci różnorodnych zaburzeń współczulnych i neurodystroficznych.

W początkowym stadium choroby osteofity tylne lub wypukły dysk często powodują jedynie kompresję i rozciąganie przednich i tylnych więzadeł podłużnych; w tym przypadku reszta aparatu więzadłowego kręgosłupa może być również zaangażowana w proces patologiczny. Aparat więzadłowy kręgosłupa, przede wszystkim więzadła podłużne przednie i tylne, a także opona twarda, są unerwione głównie przez współczulne gałęzie czuciowe nerwu zatokowo-kręgowego (nerw oponowy wsteczny), składające się z gałęzi oponowej rozciągającej się od korzenia tylnego i gałęzi z gałęzi łączącej granicznej kolumny współczulnej.

Zakończenia nerwowe zidentyfikowano zarówno w tylnym (dzięki nerwowi zatokowo-kręgowemu), jak i w przednim więzadle podłużnym, i istnieją powody, by sądzić, że podrażnienie tych więzadeł objawia się bólem w tylnej części szyi z promieniowaniem do okolicy podpotylicznej, międzyłopatkowej i do obu ramion.

Zwyrodnienie dysku szyjnego można więc traktować z jednej strony jako źródło dolegliwości bólowych, z drugiej zaś jako źródło patologicznych impulsów, które przemieszczając się przez ośrodkowy układ nerwowy, wywołują zaburzenia odruchów w obrębie szyi, obręczy barkowej i ręki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]