Osteochondroza kręgosłupa: powikłania neurologiczne

Od Hildebrandt (1933), który sugerowane oznaczenie „dysk międzykręgowy osteochondroza” aby określić rozległe zwyrodnieniowych razie uszkodzenia chrząstki i podchrząstkowej część, ale sąsiednich kręgów, określenie to jest szeroko stosowane w pracy morfologów, radiologa i lekarzy.

Określenie „osteochondroza” (PO) oznacza pierwszorzędową rozwijający degeneracyjnych procesów w krążków, który z kolei prowadzi do rozwoju wtórnej reagujących kompensacyjne zmiany w tkance kostnej i więzadłowego urządzenia kręgosłupa.

Krążek jest łącznie około 1/4 długości kręgosłupa, odgrywają ważną rolę w biomechaniki kręgosłupa: służą one jako więzadła i stawy osobliwe, a także zabezpieczenie przed wstrząsami, które można przypisać do kręgosłupa. Pewne znaczenie przywiązuje się do rdzenia miazgi, który ma wysoki stopień hydrofilowości, a zawartość wody sięga 83%. Niezwykła hydrofilowość rdzenia znacznie przewyższa hydrofilowość innych tkanek ludzkiego ciała.

W procesie zwyrodnienia krążków utrata wilgoci i suszy się rdzeń rozpada się na kawałki, pierścień włóknisty traci swoją elastyczność, zmiękcza, staje się cieńsza i kierowania pęknięć, szczelin, luk i napęd smug w różnych kierunkach. Początkowo pęknięcia powstają tylko w wewnętrznych warstwach pierścienia i sekwestracji jądra, wnikają do szczeliny, rozciągają się i wystają zewnętrzne warstwy pierścienia. Kiedy pęknięcia rozprzestrzeniają się przez wszystkie warstwy pierścienia, albo poszczególni sekwestru jądra, albo wszystko to, wpadają przez ten defekt do światła kanału kręgowego. W takich przypadkach integralność tylnego więzadła podłużnego może być upośledzona.

Ze względu na wadliwość jądra pulpy, obejmuje on nie tylko obciążenia styczne, ale także pionowe. Wszystko to, po pierwsze, powoduje wypadnięcie włóknistego pierścienia poza dysk, a po drugie, przyczynia się do jego niestabilności. Ponadto, ze względu na utratę właściwości elastycznych, włóknisty pierścień nie może zatrzymać jądra lub jego fragmentów, co stwarza warunki do tworzenia przepuklin.

Na pewnym etapie rozwoju zmian zwyrodnieniowych krążek może wybrzuszać się bez zerwania włóknistego pierścienia, który nazywany jest występem krążka. Wypukła powierzchnia dysku jest unaczyniona, włóknista tkanka w nim rośnie, aw późniejszych stadiach obserwuje się zwapnienie. W przypadkach, w których następuje przełom włóknistego pierścienia z jego wyjściem poza część lub całe jądro miazgi, które jest częściej obserwowane u młodych ludzi po ostrym urazie, już osądzają o "wypadnięciu lub przepuklinie krążka".

W zależności od kierunku wypadnięcia lub przepukliny rozróżnia się następujące typy:

• przedni i boczny, przebiegający głównie bezobjawowo;
• tylny i tylno-boczny, wnikający do kanału kręgowego i otworu międzykręgowego i często powodujący ucisk rdzenia kręgowego i jego korzenie;
• centralnych wypadnięć (przepuklina SHmorlja), w którym tarcza penetruje tkankę zmiany zwyrodnieniowe w część płyty szklistej masy ciała gąbczastego kręgu, aby uformować w niej wgłębienia o różnych kształtach i rozmiarach; są to wyniki prześwietlenia rentgenowskiego, bez przejawiania się klinicznie.

Kiedy dysk ulega degeneracji wraz z zbliżaniem się trzonów kręgowych, przemieszcza się fuga stawów międzykręgowych i trzonów kręgowych, a mechanizm ich ruchów zmienia się. Zwyrodnieniu dysków towarzyszą wtórne zmiany w ciałach kręgów, które składają się z dwóch równoległych procesów:

• zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne w kości podchorębnej, które występują dopiero po rozpadzie i zniknięciu nienasyconych płytek dysku;
• reaktywny nowotwór tkanki kostnej w trzonach kręgowych, wyrażony w sklerozie podchrzęstnej tkanki kostnej z powstawaniem brzeżnych przyrostów kostnych - osteofitów. Te artretyczne zwichnięcia kości określa się terminem "spondyloza".

Rozwój tej samej deformującej artrozy w postaci wzrostu stawowych powierzchni kręgosłupa w miejscach największego obciążenia określa się terminem "spondylarthrosis lub osteoarthrosis". Osteofity znajdujące się w świetle kanału kręgowego, a także wypukłości i wypadanie przepuklin mogą powodować objawy kompresji rdzenia kręgowego i jego korzeni.

W rezultacie dezorganizacja biomechaniki trzonów kręgów przylegających do dotkniętego segmentu kręgosłupa szyjnego (PDS) wzrasta, a zdolność kręgosłupa kręgosłupa traci swoją konsystencję i rytm. Zaskakujący PDS sam nabywa niefizjologiczną, często naprawianą instalację, najczęściej kifotyczną. Pociąga to za sobą hiperlordowść i nadmierną ruchliwość nadrzędnego PDS, który na początku działa jako kompensacyjny, ale w przyszłości może przyczynić się do identyfikacji i wzmocnienia procesu dystroficznego, w konsekwencji jego rozprzestrzenienia się na coraz większą liczbę PDS.

Niestabilność w PDS jest jednym z najczęstszych patomorfologicznych substratów zespołów neurologicznych. Najczęściej niestabilność ujawnia się na poziomie segmentów C ₄ _ ₅ i L ₄ _ ₅.

Niestabilność segmentarna powstaje jako jedna z najwcześniejszych manifestacji procesu dystroficznego w którymkolwiek z elementów składowych PDS, co prowadzi do zaburzenia jej harmonijnej funkcji i objawia się nadmierną ruchliwością pomiędzy elementami PDS. W rezultacie nadmierny stopień zgięcia i rozciągnięcia w PDS, a także poślizg przedni lub tylny.

Patogeneza podstawowym znaczeniu jest dystrofia anulus niestabilność, która traci swoją elastyczność i zdolność właściwego wiązania. Poślizg pokrywającej trzonu kręgowego w stosunku do bazowego pomaga przełamać włóknisty pierścień, utrata turgoru jądra miażdżystego oraz zaangażowanie w regionach proces dystroficzne tylnych PDS, w szczególności międzykręgowych stawów, któremu towarzyszy ciężkich przypadkach niestabilności w rozwoju rozszerzeń podwichnięcia w nich. Przez podwichnięcia predysponuje dalsze osłabienie konstytucyjną aparatu więzadłowego.

W związku z nadmierną mobilnością w PDS rozwija się szereg następujących po sobie strukturalnych, biomechanicznych i odruchowych zmian:

• ukośny kąt przednio-boczny korpusu leżącego pod spodem trzonu kręgu;
• powstaje "bodziec trakcyjny";
• powstawanie choroby zwyrodnieniowej stawu w miejscu kontaktu z procesem stawowym i łukiem.

W związku z wyrównawczym napięciem odruchowym mięśni odcinkowych na pewnym etapie, segmentacja może wystąpić w jednej lub innej postawie (kifoza, hiperlordosacja). Zmiany te wynikają zarówno z mechanizmów patogenetycznych, jak i sanogenetycznych. Przewaga tych ostatnich może prowadzić do fibrotizacji dysku i eliminacji niestabilności. Utrwalanie PDS jest również wspierane przez rozwój spondyloartrozy międzykręgowej. Jednak przy niestabilnej niestabilności mogą rozwijać się zespoły odruchów refleksyjnych i odruchowych, odruchów kompresyjnych i rzadko kompresyjnych.

Zależy to od następujących sytuacji i związku między tkankami PDS a formacjami nerwowo-naczyniowymi z niestabilnością:

• nadmierna ruchliwość w segmencie określa podrażnienie receptorów zarówno w pierścieniu włóknistym, jak i w sekcjach związanych z dyskiem przedniego i tylnego więzadła podłużnego; oraz w kapsułkach stawów międzykręgowych;
• rozwój podwichnięcia Kovaca na poziomie szyjki macicy powoduje traumatyzację tętnicy kręgowej z jej splotem wegetatywnym. To ostatnie jest możliwe przy nadmiernych ruchach w PDS, pewnych obciążeniach silnika i braku podwichnięcia w stawie;
• wyrażone w nadwichnięcie stawów międzykręgowych można towarzyszy przemieszczenie stawowej wierzchołków grzbietu w kierunku otworu międzykręgowych i powoduje jej kurczenie się, która w pewnych warunkach może prowadzić do kompresji tętnicy kręgosłupa oraz korzeniowego;
• istotny poślizg do tyłu w połączeniu z dodatkowymi czynnikami (wrodzonej ciasnoty kanału tylnego rozwoju krawędzi kompensacyjnych narośli kości) może prowadzić do zwężenia kanału kręgowego i służą jako stan rozwoju kompresji naczyń lub zespołu rdzenia.

Efekty patologiczne (drażniące lub ściskające) są możliwe nie tylko w wyniku bezpośredniego kontaktu między zmienionymi strukturami kostno-chrzęstnymi kości PDS a strukturami naczyniowo-nerwowymi, ale także z powodu zmniejszenia przestrzeni, w których znajdują się te formacje. W szczególności mówimy o otworach międzykręgowych i kanale kręgowym.

Zwężenie otworu międzykręgowego może być spowodowane następującymi zmianami w tkankach PDS:

• zmniejszenie wysokości odstępu międzyprzedsionkowego z powodu dystrofii dyskowej (odpowiednio maleje pionowy rozmiar otworu);
• brzeżne poszerzenia typu deformującego w obszarze stawów międzykręgowych (zwężające się głównie poziomym rozmiarem otworu);
• przyrosty pozakręgowe, marginalne przyrosty kostne ciał i przepukliny dysku na poziomie lędźwiowym i piersiowym;
• dystroficznie zmienione żółte więzadło.

Zwężenie kanału kręgowego w związku ze zmianami dystroficznymi może być spowodowane:

• przepuklina tylna dysku;
• tylne poszerzenia brzeżne kręgosłupa;
• przerośnięte żółte więzadło;
• poślizgnięte ciało kręgu o wyraźnej niestabilności;
• dwukątkowe zmiany adhezyjne w celulozie zewnątrzoponowej i błonach rdzenia kręgowego.

Zwężeniu kanału kręgowego towarzyszą głównie efekty kompresyjne lub kompresyjno-odruchowe.

Mechanizmy sanogenetyczne są naturalnie ukierunkowane na eliminację zwężenia i są związane z możliwością korekcji przepuklinowych wypukłości, poprawą krążenia w kanale kręgowym, resorpcją dystroficznie zmienionych tkanek.

Naruszenie biomechaniczne relacje w grzbiecie łańcucha kinematycznego w połączeniu z innymi mechanizmami patogenetycznych przyczynić się do procesu rozwoju mięśni miodiskoordinatornogo PDS, kręgosłupa i kończyn. Jednocześnie rozwijają się złożone synergiczne wzajemne i inne procesy refleksyjne z naruszeniem stonokinetyki kręgosłupa. Przede wszystkim, należy zmienić jego konfigurację w związku z tonu mięśni zmian kręgosłupa stara się zrekompensować brak funkcji DSP - wygładzone lub lordoza rozwija kyphotic ustawienia w dziale, aw niektórych przypadkach w związku z przeniesieniem wsporników instalacji nienaruszone strona występuje skolioza. W powstawaniu tych zmian uczestniczą również mięśnie wielostawowe grzbietu i małe mięśnie międzysegmentowe. Na pewnym etapie te mechanizmy wyrównawcze są wystarczające. Jednak wraz z czasem trwania napięcia tonicznego mięśni rozwijają się zmiany dystroficzne. Ponadto, w związku z tworzeniem się patologicznego pierścienia odruchowego, napięcie mięśniowe z mechanizmu sanogenetycznego zmienia się w przeciwną, patologiczną przykurcz. W efekcie, zmiany obciążenia nie tylko w mięśniach grzbietu, ale również na temat funkcjonowania w nowych warunkach mięśni kończyn, prowadząc do mioadaptivnym zasięgu i wikariusz miodistonicheskim miodistroficheskim i zmian w nich.

W związku z dystonicznej mięśni i zmiany zwyrodnieniowe stać się źródłem patologicznej afferentation adresowane do tych samych segmentów rdzenia kręgowego unerwiających PDS wpływ również jako polysegmental jednostki między neuronów z zaangażowania w proces mięśni całego kręgosłupa i kończyn.

W ten sposób tworzy się pierścień patogenetyczny, który wspiera, pogłębia i rozwija patologiczny proces w osteochondrozie kręgosłupa. Pojawienie się nowych warunków biomechanicznych i stanu patologicznego tak ważnego narządu ruchu, co jest kręgosłup, w wyniku ograniczonej zdolności poruszania się, a nie tylko jej poszczególnych elementów, ale także ogólnej aktywności ruchowej, która przyczynia się do zakłócenia odpowiedniej aktywności odruchów motorycznych trzewna, które są ważne dla optymalnej wymiany-troficzny zapewnienie aktywności ruchowej.

Najczęstsze neurologiczne powikłania osteochondrozy kręgosłupa występują w odcinku szyjnym i dolnym odcinku lędźwiowym.

Główne czynniki rozwoju powikłań neurologicznych w osteochondrozy szyjnej kręgosłupa są następujące.

1. W odniesieniu do stałego ucisku rdzenia kręgowego i korzeni z ich autonomicznych włókien tętnic kręgowych, z jego współczulnych splotu i więzadeł jednostki kręgosłupa z jego urządzeniem unerwienia.

• W okolicy szyjki macicy, przepuklina dysku jest stosunkowo rzadka; najczęściej powstaje tu tylko występ dysku.
• Zespoły kompresyjne są konsekwencją tylnych osteofitów kostnych. Stawy wewnątrzkręgowe nie są prawdziwe, są podatne na deformację artrozy; podczas gdy osteofity są wysyłane albo do tyłu, do otworu międzykręgowego, działając na korzenie nerwu, albo na zewnątrz, powodując ucisk tętnicy kręgowej lub splotu współczulnego.
• Zwężenie międzykręgowy przetrwały otwór przedniej zazwyczaj występuje z powodu unkovertebralnyh przyrosty kości w części tylnej - dzięki kręgosłupa z międzykręgowych, stawów, nawichnięcie Kovac i zgrubienie flavum więzadła i zmniejszenie pionowego rozmiaru wyników dyskowych do zmniejszenia wielkości międzykręgowych otworu powodu ciał zbieżności sąsiednie kręgi.
• Niekorzystne warunki to odkrztuszanie rdzenia korzenie w tej części pod kątem prostym do niej (a nie pionowo, jak na innych poziomach), mała długość nerwu korzeniowego (nie więcej niż 4 mm), brak elastyczności i odpowiednich kołnierzy korzeniowych mobilności.
• Oczywiście, w warunkach patologicznych jest zaburzenie krążenia krwi i limfy wewnątrz stożkowego otworu międzykręgowego z rozwojem zatorów żylnych, obrzęku z wynikiem blizny kliniczną manifestację objawów podrażnienia zwyrodnieniowych i korzeniowych.
• Możliwość wpływu kompresyjnego na rdzeń kręgowy od strony żółtego więzadła. Kiedy wzmocniony stresu rozwija się stopniowo zagęszczony żółtą wiązadeł zwłóknienia i nagły hiperprzeprostna kręgosłupa szyjnego (zwłaszcza nagłe) warunki naruszenia więzadeł między kręgowej łuku i ciśnienia w segmentach bocznych rdzenia kręgowego.

2. Mikrotrawatyzacja rdzenia kręgowego, jego błon, korzeni, układu naczyniowego i aparatu więzadłowego kręgosłupa, który okresowo pojawia się przez długi czas podczas ruchów kręgosłupa.

• Badanie Reid (1960) na dynamicznym stosunku do rdzenia kręgowego i kręgosłupa zwykle wykazały znaczną ruchomość kręgosłupa oraz oponę twardą w kierunkach doustnych i ogonowych podczas zgięcia i ekstenzionnyh ruchów głowy i kręgosłupa. Gdy zgięcie rdzenia długości kanału (głównie C2-Th1), może wzrosnąć do 17,6%, a odpowiednio wystąpić poślizg na rozciąganie i rdzenia kręgowego w górę wzdłuż przedniej powierzchni kanału. Oczywiście, w warunkach niestabilności kręgu szyjnego (napędy) naprężenia rdzenia kręgowego i korzeni można zwiększyć urazem nerwu struktury jest szczególnie widoczny w przypadku nieprawidłowości w przednio-boczną rdzenia odcinki kanał ze względu na obecność osteofitów i nadwichnięcia. Kiedy wymuszony zgięcie szyi w przypadku tylnego osteofitu, mózg ma tendencję do rozciągania się nad nim, zwiększając kompresję i traumatyzując tkankę mózgową. Kostne mogą mieć działania okresowego (w konsekwencji zmian w mikrourazów położenia kręgów) o strukturach nerwowych zawartych w tylnego więzadła podłużnego i opony twardej, co objawia się bólem i zjawiska prawdopodobnie reflex. W tym sensie ważne jest również rozwijanie podwichnięcia kręgu. Uraz rdzenia kręgowego jest wzmacniany kiedy jest napędy niestabilność, podczas ruchów zginających i ekstenzionnyh jeden zrazy kręgu i porusza się wzdłuż powierzchni drugiego.
• Kostne są utworzone w unkovertebralnogo skrzyżowaniu pozycji do międzykręgowych otworu i do kanału kręgowego, mogą doprowadzić do zniszczenia całego zespołu kręgowego tętnic i jej współczulnego splotu.

Ucisk tętnicy kręgowej ze splotem współczulnym może być stosunkowo stały i może również występować okresowo w momencie zmiany położenia głowy i szyi. Nawadnianie włókien współczulnych lub upośledzenie krążenia krwi w układzie tętnic kręgowych o charakterze mechanicznym lub odruchowym często występuje, gdy zmienia się położenie głowy i szyi.

Dla rozwoju zespołu tętnic kręgowych pewne podwichnięcie Kovacsa ma pewne znaczenie. U takich pacjentów przednie ugięcie tej tętnicy obserwuje się głównie w pozycji rozciągania szyi.

3. Niedokrwienie naczyń krwionośnych i jego znaczenie w klinicznym zespole kompresji mózgu w spondylozie szyjnej.

Kompresja układu tętnicy przedniej rdzenia może być konsekwencją bezpośredniego działania tylnego osteofitu lub przepukliny dysku, a także działania ściskającego tych formacji w czasie zmiany położenia szyi.

4. Zaangażowanie w patologiczny proces obwodowej i centralnej części autonomicznego układu nerwowego.

Wpływ reflektor patologicznych impulsy pochodzące z rdzenia kręgowego, jego korzeni z wegetatywnej włókien kręgów gałęzi nerwu jest zwoju gwiaździstego więzadłowe elementów kręgosłupa z zaburzeniami neyrodist-roficheskimi jego aparat unerwienie oczywistym zróżnicowanej simpatalgiyami i.

W początkowym stadium choroby lub kostne tylna płyta wybrzuszenia często powodują tylko ściskanie i rozciąganie przednich i tylnych więzadeł wzdłużnych; przy czym w procesie patologicznym mogą uczestniczyć i reszta urządzenia kręgosłupa więzadeł. Więzadło rdzenia Urządzenie głównie przednich i tylnych więzadeł wzdłużne i opony unerwiona głównie wrażliwej oddziału były sinuvertebralnogo współczulnych nerwów (stałe oponowa nerwów) składa się z gałęzi oponowych wystających z korzenia grzbietowego i gałęzi z króciec granicznej współczulnego kolumny.

Zakończeń nerwowych zidentyfikowane w tył (na koszt sinuvertebralnogo nerwu), lub w przedniej więzadła podłużnego, i nie ma powody, aby sądzić, że stymulacja tych więzadeł objawia się bólem w tylnej części szyi z napromieniowaniem w suboccipital regionie między łopatkami i dwa barkowej.

Tak więc zdegenerowany dysk szyjny można z jednej strony postrzegać jako źródło objawów bólowych, az drugiej strony patologiczne bodźce, które po przełączeniu przez OUN powodują odruchowe zaburzenia w szyi, obręczy barkowej i dłoni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]