Przyczyny alergii pokarmowych

Czynniki ryzyka alergii pokarmowej. Dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi predysponuje do rozwoju alergii pokarmowej. U pacjentów z obciążonym dziedziczeniem częstość występowania antygenów HLA, takich jak B27, Bw35, Bw41, jest zwiększona. W wielu grupach pacjentów antygeny te znacznie wzrosły: HLA-B27 był częstszy u dzieci z nieobciążonym dziedziczeniem atopowym, HLA-Bw35 - u pacjentów z uczuleniem monowalentnym, a HLA-Bw41 - u pacjentów z szerokim zakresem uczuleń i nieobciążonym dziedziczeniem.

Oprócz obciążenia dziedzicznością, chore dzieci z alergiami pokarmowymi mają szereg innych czynników ryzyka. Jest to spożywanie przez kobietę w ciąży alergenów obligatoryjnych lub produktów, które wywołały reakcje alergiczne u matki. Szczególnie istotne jest nadmierne spożywanie produktów mlecznych na tle zatrucia ciążowego, prowadzące do zmian w układzie matka-łożysko-płód ze wzrostem przepuszczalności bariery łożyskowej zarówno dla alergenów, jak i globulin matczynych, ewentualnie ze zmienioną strukturą i powinowactwem do osłonek nabłonkowych płodu, a także uczulonych limfocytów. Czynniki ryzyka alergii pokarmowych u dzieci obejmują późne karmienie piersią (niedobór wydzielniczej IgA, czynniki bifidogenne); wczesne karmienie sztuczne i nieprzestrzeganie diety hipoalergicznej przez kobietę karmiącą; nieracjonalne wprowadzanie pokarmów uzupełniających do diety dziecka, niedobory pierwiastków śladowych (cynk, selen, miedź). Ostre i przewlekłe zapalenie przewodu pokarmowego; Do rozwoju alergii pokarmowych przyczyniają się dysbioza jelitowa, wrodzony lub nabyty niedobór odporności wydzielniczej.

Inne czynniki ryzyka rozwoju alergii pokarmowych:

• ostre i przewlekłe stany zapalne przewodu pokarmowego, dysbakterioza jelitowa, nabyta hipowitaminoza (szczególnie często hipowitaminoza A i E i/lub niedobory cynku, selenu, miedzi, karnityny, tauryny);
• agresywne wpływy środowiskowe: zwiększona „agresywność” (zanieczyszczenie) wody pitnej, długotrwałe narażenie na małe dawki radionuklidów, ksenobiotyków, przemysłowo konserwowanych produktów spożywczych prowadzą do zmniejszenia funkcji barierowej przewodu pokarmowego i zaburzenia regulacji immunologicznej w ogólności, co pogłębia naruszenie tolerancji pokarmowej;
• wrodzony lub nabyty niedobór odporności wydzielniczej.

Przyczyny alergii pokarmowej. U dzieci najczęstszą przyczyną alergii pokarmowej jest zwiększona wrażliwość na mleko krowie - 72-76,9%. Dane wskazują, że dzieci z alergią na mleko otrzymywały białka mleka krowiego istotnie częściej w pierwszych trzech, szczególnie w pierwszym miesiącu życia, a średni wiek objawów klinicznych alergii na mleko u pacjentów wynosił 2 miesiące. IM Vorontsov i OA Matalygina odnotowali brak istotnej różnicy między częstością karmienia mieszanego a warunkami przejścia na karmienie sztuczne w grupach dzieci z alergią na mleko i bez alergii na mleko. Nie zaobserwowano również wyraźnej różnicy w czasie trwania okresów karmienia mieszanego. Gwałtowną zmianę z karmienia piersią na sztuczne (1-2 dni) zaobserwowano u 32% dzieci z alergią pokarmową.

Wykazano wyraźny związek między rozwojem reakcji alergicznych u dzieci w pierwszych miesiącach życia a obecnością antygenów pokarmowych w mleku matek karmiących. W badaniu immunoelektroforezy antygeny mleka krowiego wykryto w mleku 52% kobiet karmiących piersią. W ciągu 8-miesięcznego okresu obserwacji alergia na mleko krowie rozwinęła się u 65% dzieci tych kobiet i tylko u 14% dzieci, których matki nie wydzielały antygenów mleka krowiego w mleku kobiecym.

Zgodnie z wynikami badań Balabolkina II (1997), wykorzystujących metodę immunoenzymatyczną, swoiste IgE dla mleka krowiego u dzieci z alergią pokarmową przewodu pokarmowego stwierdza się w 85% przypadków, przeciwciała dla alfa-laktoglobuliny (61%), beta-laktoalbuminy (43%), albuminy surowicy bydlęcej (37%), kazeiny (57%).

Według danych badawczych, u 59% dzieci z alergią pokarmową stwierdzono nietolerancję jaj kurzych, u 54% nietolerancję ryb i u 39% nietolerancję pszenicy. Natomiast u dzieci z alergią pokarmową przewodu pokarmowego, według danych z testu immunoenzymatycznego, swoiste IgE na jaja kurze stwierdzono u 97%, na ryby u 52,9%, na wołowinę u 50%, na ryż u 47%, na mięso kurczaka u 28,6%.

Według danych badawczych, u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat stwierdzono alergie pokarmowe na grykę u 36%, na kukurydzę u 11,5%, na jabłka u 50%, na soję u 32%, na banany u 45%; na wieprzowinę u 3%, na wołowinę u 2% i na indyka u 0%.

Jaja kurze zawierają kilka składników antygenowych: owalbuminę, owomukoid, owomucynę w białku i witelinę w żółtku. Podczas gotowania jajka ich aktywność spada, więc żółtko na twardo i białko mają mniejszą aktywność alergizującą. Należy wziąć pod uwagę, że dzieci ze zwiększoną wrażliwością na jaja kurze mogą mieć reakcję alergiczną na szczepionki zawierające domieszkę tkanki zarodka kurzego.

Najsilniejsze działanie alergizujące wywiera laktoglobulina mleka krowiego. Zauważono, że pełne mleko krowie wywołuje reakcję alergiczną częściej niż mleko kwaśne lub poddane innej obróbce (gotowanie, suszenie itp.). Zwiększona wrażliwość na mleko krowie może pojawić się u dzieci karmionych sztucznie w pierwszych miesiącach życia. Reakcje alergiczne na warzywa (marchew, pomidory), owoce (pomarańcze, czerwone jabłka, banany), jagody (truskawki, porzeczki czarne, poziomki) mogą być związane zarówno ze składnikami białkowymi, jak i niebiałkowymi. Objawy alergii mogą pojawić się w wyniku spożycia egzogennej histaminy z warzywami i jagodami. Podczas przyjmowania niektórych pokarmów mogą rozwijać się procesy prowadzące do bezpośredniego uwalniania substancji biologicznie czynnych z komórek tucznych i bazofilów.

Im młodsze dziecko, tym większa przepuszczalność jego jelit na antygeny pokarmowe. Z wiekiem, zwłaszcza po 2-3 latach, wraz ze spadkiem przepuszczalności jelit, stwierdza się spadek poziomu przeciwciał na białka pokarmowe.

Patogeneza alergii pokarmowej. Redukcja systemowego wpływu obcych przeciwciał jest zapewniona przez bariery immunologiczne i nieimmunologiczne układu pokarmowego.

Czynniki nieimmunologiczne obejmują wydzielanie kwasu solnego przez żołądek i enzymy proteolityczne, które rozkładają białka na cząsteczki mniej antygenowe poprzez zmniejszenie ich rozmiaru lub zmianę ich struktury. Bariery fizyczne (produkcja i wydzielanie śluzu, perystaltyka) skracają czas trwania i intensywność kontaktu potencjalnych alergenów ze śluzówką przewodu pokarmowego. Nienaruszony nabłonek jelitowy zapobiega wchłanianiu makrocząsteczek.

Przewód pokarmowy ma unikalny układ odpornościowy - tkankę limfatyczną związaną z jelitami, składającą się z odrębnych skupisk grudek limfatycznych; limfocytów śródnabłonkowych, osocza i komórek tucznych właściwej warstwy błony śluzowej; węzłów chłonnych krezkowych.

Kształtowanie się tolerancji (od łac. tolerantia – cierpliwość, wytrwałość) na pokarmy zapewniają czynniki odporności miejscowej i ogólnoustrojowej.

W jelicie antygen jest przekształcany w formę niealergiczną (tolerogenną). Ta forma alergenu ma niewielkie różnice strukturalne w stosunku do oryginału, co powoduje tłumienie odpowiedzi odpornościowej komórek poprzez stymulację komórek CD8+ T.

Alergie pokarmowe rozwijają się u dzieci, które mają predyspozycje do alergii ze względu na brak tolerancji na alergeny pokarmowe lub jej utratę, co może mieć wiele przyczyn:

• niedojrzałość funkcjonalna układu odpornościowego i narządów trawiennych;
• mniejsza produkcja IgA Ss i komórek T CD8+ w porównaniu do osób dorosłych;
• mniejsza produkcja kwasu solnego i mniejsza aktywność enzymów trawiennych;
• mniejsza produkcja śluzu.

Wszystkie powyższe czynniki przyczyniają się do zwiększonego kontaktu antygenów pokarmowych z komórkami układu odpornościowego jelit, co prowadzi do nadmiernej produkcji specyficznych przeciwciał i późniejszego rozwoju nadwrażliwości.

Rozwój reakcji atopowej na błonie śluzowej przewodu pokarmowego zwiększa jej przepuszczalność i zwiększa przenikanie alergenów pokarmowych do krwiobiegu. Alergeny pokarmowe mogą docierać do poszczególnych narządów (płuc, skóry itp.) i aktywować tam komórki tuczne. Ponadto substancje biologicznie czynne powstające w fazie patofizjologicznej przedostają się do krwi i mogą również determinować odległe reakcje poza przewodem pokarmowym.

Izolowane mechanizmy immunologiczne reakcji alergicznych (reaginiczne, cytotoksyczne, kompleksy immunologiczne, nadwrażliwość typu opóźnionego) są dość rzadkie. U większości pacjentów z alergiami pokarmowymi rozwijają się różne ich kombinacje z czasem. Opóźniona nadwrażliwość odgrywa znaczącą rolę w mechanizmie alergii pokarmowej, w którym eliminacja (liza) antygenów jest przeprowadzana bezpośrednio przez komórki limfoidalne.

Różne mechanizmy pseudoalergiimoże przebiegać równolegle z obecną reakcją atopową lub występować niezależnie od niej. W tym przypadku uwalnianie substancji biologicznie czynnych z komórek tucznych następuje bez udziału stadium immunologicznego, chociaż objawy kliniczne nie różnią się znacznie od zwykłej reakcji reaginowej. Prawdopodobnie dlatego 30-45% dzieci z alergiami pokarmowymi ma prawidłowe poziomy IgE we krwi.

Zjawiska paraalergiczne są charakterystyczne dla zespołu „niestabilności błony komórkowej”, którego geneza jest niezwykle szeroka: nadmiar ksenobiotyków i anutrientów w diecie (różne dodatki w przemysłowych konserwach spożywczych), stosowanie nawozów (siarczyny, alkaloidy), hipowitaminoza i niedobór mikroelementów. Zespół „niestabilności błony komórkowej” powstaje i nasila się przy przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego, dysbakteriozie, i jest charakterystyczny dla dzieci z wysiękowo-katarowymi i limfatyczno-hipoplastycznymi anomaliami konstytucjonalnymi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]