Przyczyny i patogeneza legionellozy

Przyczyna legionellozy

Legioneloza spowodowane przez Legionella rodziny Legionellaceae otwarto 1977 D. Mc Dade S. Shepard. Legionella to Gram-ujemne, ruchliwe bakterie kokosowe, które mają wici i skrzydlaki. Spór się nie tworzy. Mają wewnątrzkomórkowe wakuole i wiele rybosomów. Obecność błon wewnętrznych i zewnętrznych jest charakterystyczna. Nukleoid rozproszony jest w cytoplazmie. Genomowy DNA ma masę cząsteczkową 2,5 x ^{10 9} Da. Legionella są fakultatywnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami o złożonym układzie enzymatycznym, których aktywność zależy od środowiska hodowli i warunków siedliskowych. Struktura antygenowa jest złożona, główne antygeny są specyficzne dla typu i grupy. Na antygenach legionella jest wydzielana przez co najmniej osiem serogrup. Mają związek antygenowy między bakterią I. pneumophilla i Chlamydia psittaci. Czynniki patogenności są termostabilne, endotoksyna białkowo-polisacharydowa, która wykazuje aktywność hemolityczną, oraz cytolizyna działająca cytotoksycznie i proteolitycznie.

Legionelle są odporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych, wrażliwych na promieniowanie ultrafioletowe, na antybiotyki (makrolidy, ryfampicyna, fluorochinolony, chloramfenikol). Penicylina i cefalosporyny nie działają na patogen.

Patogeneza legionellozy

Bramą wejściową patogenu infekcji jest błona śluzowa dróg oddechowych, w tym tkanka płucna. Wymiary cząstek aerozoli, aerodynamiczne charakterystyki przepływu powietrza, a także osobliwości zewnętrznego oddychania pacjenta określają inne prawdopodobieństwo infekcji. Istnieją dane dotyczące możliwości wprowadzenia czynnika sprawczego do krwioobiegu, płynu tkankowego, a następnie rozwoju infekcji podczas zabiegów medycznych, interwencji chirurgicznych u osób z niedoborem odporności.

Najcięższą legionelozę w postaci ostrego zapalenia pęcherzyków płucnych obserwuje się w przypadkach, w których dawka infekująca jest wysoka, a średnica cząstek aerozolu nie przekracza 2 -2,5 μm (pozwala to na dotarcie do pęcherzyków płucnych). Legionella, przełamując barierę nabłonka rzęskowego, dostaje się do oskrzelików i przewodów pęcherzykowych, może bezpośrednio przenikać do komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Jednak w większości przypadków obserwuje się mobilizację wałka ochronnego wokół wprowadzonej Legionelli. W tym przypadku mikroorganizmy są wykrywane w pęcherzykowych makrofagach, monocytach i neutrofilach polimorfojądrowych. Dzięki mikroskopii elektronowej legionella można wykryć zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzkomórkowo.

Infekcjom Legionella w płucach towarzyszy zaangażowanie naczyń w tym procesie. Powoduje to zaburzenia mikrokrążenia aż do rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych. Z legionelozą. Przepuszczenie zespół ARD podobne lub ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, główną ilość drobnoustrojów nie przechodzi układ bariery rzęskowego lub opóźnień w błonie śluzowej tchawicy i oskrzeli. Uaktywnia to mechanizmy ochronne, w tym makrofagi. Poszczególne drobnoustroje docierające do końcowych oskrzelików i kanałów pęcherzykowych przechodzą aktywną fagocytozę i nie ma wyraźnej infiltracji charakterystycznej dla procesu zapalnego. Patologia płuc zaczyna się od zapalenia oskrzeli i zapalenia oskrzeli z szybkim tworzeniem zraziowych ognisk zapalnych, często łączących się. Prowadzi to do wspólnych, często obustronnych zmian w płucach w postaci pleuropneumonii, makroskopowo podobnych do szarego i czerwonego mankietu płuc w pneumokokowym zapaleniu płuc. Klęska płuc podczas ciężkiego przebiegu choroby często kończy się subskrypcją. Rozpowszechnianie patogenu zachodzi limfogenicznie przez przegradzające naczynia limfatyczne. Poprzez regionalne węzły chłonne mikroorganizmy dostają się do krwiobiegu, co powoduje bakteriemię.

Legionella może być hematogennie przenoszona na narządy i angażować je w proces patologiczny. Endotoksyna powoduje zmiany układowe. W ciężkich przypadkach wstrząs toksyczno-toksyczny rozwija się w ostrej postaci wielogruczołowej, głównie niewydolności oddechowej, niewydolności nerek i wątroby oraz ostrej encefalopatii wątrobowej. Klęska centralnego układu nerwowego jest spowodowana wprowadzeniem toksyn do krwi z szybką śmiercią mikroorganizmu w uszkodzeniu. Do toksycznego działania wrażliwych na Legionellę komórek kanalików nerkowych należą wrażliwe, często martwicze. Toksyczny wpływ na hepatocyt zwiększa aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny we krwi. Pod wpływem toksyny w wyniku uszkodzenia szpiku kostnego, procesy hematopoezy są hamowane.

Zatem patogeneza legionellozy obejmuje fazy rozwoju bronchogennego, limfo-gennego i krwiotwórczego procesu zakaźnego. Uszkodzenie pozapłucne występuje hematogenicznie. Możliwe jest rozwinięcie uogólnionych form septycznych, w szczególności septycznego zapalenia wsierdzia.

Epidemiologia legionellozy

Legionelloza jest powszechna wszędzie. Choroba jest rejestrowana zarówno w postaci wybuchów jak i sporadycznych przypadków na wszystkich kontynentach świata. Według niektórych danych, udział legionelli w strukturze etiologicznej zapalenia płuc wynosi 10%, a wśród nietypowego zapalenia płuc około 25%. Wykonywanie patogenów u ptaków, gryzoni, stawonogów nie jest ustalone. Legionella są naturalnymi mieszkańcami zbiorników wodnych, mogących istnieć w różnych warunkach środowiskowych. Można je wyizolować z powietrza i wód naturalnych, gdzie bakterie rosną wraz z niebiesko-zielonymi algami (prawdopodobnie są w stanie żyć wewnątrz wodorostów i wolno żyjących ameb). W niechlorowanej wodzie pitnej są przechowywane przez ponad 1 rok. Pewne zagrożenie epidemią stanowią systemy nawadniające, tryskacze, głowice prysznicowe, klimatyzatory, inhalatory, roboty ziemne.

Obecnie jedynym potwierdzonym sposobem przenoszenia infekcji jest aerogeniczne. Czynnikami transmisyjnymi są woda i gleba na obszarach endemicznych, woda w systemach klimatyzacyjnych typu recyrkulacyjnego, a także w systemach zaopatrzenia w wodę.

Legioneloza charakteryzuje się wyraźną sezonowością (lato-jesień). Częstsze rejestrowanie się zakażeń w miesiącach letnich może tłumaczyć bardziej intensywne stosowanie systemów klimatyzacji, często służących jako rezerwuar patogenu.

Mężczyźni chorują dwa razy częściej niż kobiety. Częściej tę chorobę spotyka się u osób w średnim wieku i starszych.

Infekcja bez zapalenia płuc z powodu ostrych infekcji dróg oddechowych jest częściej diagnozowana u osób w młodszym wieku. Czynnikami ryzyka predysponującymi do wystąpienia choroby są niedobory odporności, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu i życie w pobliżu stanowisk wykopaliskowych.

W ostatnich latach szczególną wagę przywiązuje się do problemu tak zwanej legionelozy towarzyszącej podróży. Powstał zunifikowany, międzynarodowy system kontroli epidemiologicznej nad przypadkami legionistów związanych z wyjazdami turystycznymi i służbowymi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],