Przyczyny i patogeneza zakażenia syncytialnego układu oddechowego

Infekcja dróg oddechowych jest szeroko rozpowszechniona, rejestrowana przez cały rok, ale epidemie pojawiają się częściej zimą i wiosną. Źródłem zakażenia są chorzy i rzadko - nosiciele wirusa. Pacjenci wydalają wirusa w ciągu 10-14 dni. Zakażenie jest przenoszone wyłącznie przez unoszące się w powietrzu kropelki podczas bezpośredniego kontaktu. Przenoszenie zakażenia przez osoby trzecie i artykuły gospodarstwa domowego jest mało prawdopodobne. Podatność różnych grup wiekowych na zakażenie syncytialne dróg oddechowych nie jest taka sama. Dzieci w wieku poniżej 4 miesięcy są stosunkowo niewrażliwe, ponieważ wiele z nich ma swoiste przeciwciała otrzymane od matki. Jedynym wyjątkiem są wcześniaki, nie mają odporności biernej i dlatego są podatne na infekcje PC od pierwszych dni życia. Największą podatność na zakażenie dróg oddechowych obserwuje się w wieku 4-5 miesięcy do 3 lat. W tym wieku wszystkie dzieci są w stanie przetrwać infekcję syncytialną układu oddechowego (szczególnie w grupach dziecięcych). Poważne przeciwciała IgA pojawiają się w surowicy i błonie śluzowej nosa. Przeciwciała wydzielnicze są ważnym czynnikiem odporności w zakażeniu syncytialnym dróg oddechowych. Ponieważ nabyta odporność nie jest stabilna, w powtarzanych spotkaniach z syncytialnym wirusem oddechowym dzieci mogą ponownie doświadczyć zakażenia dróg oddechowych układu oddechowego. Takie choroby są wymazywane, ale utrzymują intensywność swoistej odporności. W konsekwencji, wraz z całkowitym zaniknięciem swoistych przeciwciał przeciw syncytialnemu wirusowi oddechowemu, pojawia się przejaw choroby i na tle odporności szczątkowej, wymazanej lub niewidocznej infekcji.

Przyczyny infekcji syncytialnej układu oddechowego

Wirus infekcji syncytialnej układu oddechowego zawiera RNA, z innych paramyksowirusów wyróżnia się wielkim polimorfizmem, średnica cząstek wynosi średnio 120-200 nm, nie jest bardzo stabilna w środowisku zewnętrznym. Istnieją 2 serotypy wirusa mającego wspólny antygen wiążący dopełniacz. Wirus rozwija się dobrze w liniach komórkowych pierwotnych i przeszczepialnych (komórki HeLa, Hep-2 itp.), Gdzie powstają komórki syncytium i pseudo-gigantyczne. W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów, nie wykryto hemaglutyniny ani neuraminidazy w wirusach syncytialnych układu oddechowego.

Patogeneza syncytialnej infekcji dróg oddechowych

Wirus wchodzi do organizmu przez unoszące się w powietrzu kropelki. Rozmnażanie odbywa się w komórkach nabłonka błony śluzowej dróg oddechowych. Patologiczny proces szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki, szczególnie u małych dzieci. Trwałość wirusa oddechowego w komórkach nabłonka, aby spowodować, żeby utworzyć symplast rozrost, komórki psevdogigantskih i stany nadmiernego wydzielania, co prowadzi do zwężenia światła małych oskrzeli i oskrzelików i całkowitego zamknięcia światła przewodu gęstego lepkiego śluzu nabłonka opróżnionym leukocytów i limfocytów. Złamany funkcja drenaż oskrzeli, rozwój zastój, drobne niedodma, interalveolar zagęszczony przegrody, co prowadzi do zakłóceń w wymianie tlenu i rozwoju głód tlenowy. Zgorzelinowe płuca rozszerzony, są duszność i tachykardia. Dalszych syncytialnego wirusa oddechowego zakażenie zależy od stopnia zaawansowania niewydolności oddechowej i zakażenia bakteryjne laminowania.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]