Przyczyny i patogeneza syncytialnego zakażenia układu oddechowego

Zakażenie RS jest powszechne i rejestrowane przez cały rok, ale ogniska choroby występują częściej zimą i wiosną. Źródłem zakażenia są pacjenci, a rzadko nosiciele wirusa. Pacjenci wydalają wirusa przez 10-14 dni. Zakażenie jest przenoszone wyłącznie drogą kropelkową przez bezpośredni kontakt. Przenoszenie zakażenia przez osoby trzecie i przedmioty gospodarstwa domowego jest mało prawdopodobne. Podatność różnych grup wiekowych na zakażenie RS jest różna. Dzieci poniżej 4 miesiąca życia są stosunkowo odporne, ponieważ wiele z nich ma specyficzne przeciwciała otrzymane od matki. Jedynym wyjątkiem są wcześniaki, które nie mają odporności biernej i dlatego są podatne na zakażenie RS od pierwszych dni życia. Największą podatność na zakażenie RS odnotowuje się w wieku 4-5 miesięcy do 3 lat. W tym wieku wszystkie dzieci mają czas, aby zachorować na zakażenie RS (szczególnie w grupach dziecięcych). U tych, które wyzdrowiały, w surowicy i wydzielinie z błony śluzowej nosa pojawiają się specyficzne przeciwciała IgA. Przeciwciała wydzielnicze są ważnym czynnikiem odporności w zakażeniu RS. Ponieważ nabyta odporność jest niestabilna, dzieci mogą ponownie zachorować na zakażenie RS po wielokrotnych kontaktach z wirusem RS. Takie choroby przebiegają w sposób utajony, ale utrzymują napięcie swoistej odporności. W konsekwencji, wraz z całkowitym zanikiem swoistych przeciwciał przeciwko wirusowi RS, pojawia się jawna postać choroby, a na tle resztkowej odporności - utajona lub niewidoczna infekcja.

Przyczyny zakażenia układu oddechowego

Wirus RS zawiera RNA, różni się od innych paramyksowirusów wysokim polimorfizmem, średnia średnica cząstek wynosi 120-200 nm i jest niestabilny w środowisku zewnętrznym. Istnieją 2 serowary wirusa, które mają wspólny antygen wiążący dopełniacz. Wirus rozwija się dobrze w liniach komórkowych pierwotnych i przeszczepialnych (komórki HeLa, Нер-2 itp.), gdzie tworzą się komórki syncytium i pseudoolbrzymie. W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów, wirusy RS nie mają hemaglutyniny ani neuraminidazy.

Patogeneza zakażenia układu oddechowego

Wirus dostaje się do organizmu drogą kropelkową. Rozmnażanie zachodzi w komórkach nabłonkowych błony śluzowej dróg oddechowych. Proces patologiczny szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki, zwłaszcza u małych dzieci. Utrzymywanie się wirusa RS w komórkach nabłonkowych powoduje ich hiperplazję z tworzeniem symplastów, komórek pseudoolbrzymich i hipersekrecją, co prowadzi do zwężenia światła małych oskrzeli i oskrzelików i całkowitego zablokowania ich światła gęstym lepkim śluzem, wiotkim nabłonkiem, leukocytami i limfocytami. Funkcja drenażowa oskrzeli jest upośledzona, rozwija się zastój, drobne atelektazy, pogrubiają się przegrody międzypęcherzykowe, co prowadzi do zaburzenia wymiany tlenowej i rozwoju głodu tlenowego. Płuca są rozszerzone rozedmowo, występuje duszność i tachykardia. Dalszy przebieg zakażenia układu oddechowego zależy od ciężkości niewydolności oddechowej i nałożenia się zakażenia bakteryjnego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]