Przyczyny niskiego poziomu potasu (hipokaliemia)

Przy prawidłowym pH krwi, prawidłowe stężenie potasu w surowicy może maskować rzeczywisty niedobór w organizmie (do 200 mmol). Spadek stężenia potasu w surowicy o każdy 1 mmol/l zwykle odpowiada ogólnemu niedoborowi wynoszącemu około 350 mmol. Stężenie potasu w surowicy poniżej 2 mmol/l wskazuje na ogólny niedobór w organizmie przekraczający 1000 mmol.

Poniższe sytuacje prowadzą do hipokaliemii.

• Utrata płynów żołądkowo-jelitowych i towarzysząca jej utrata chlorków pogłębia zasadowicę metaboliczną.
• Długotrwałe leczenie diuretykami osmotycznymi lub saluretykami (mannitol, furosemid), a także cukrzycowa glukozuria.
• Stany stresowe przebiegające ze wzmożoną aktywnością nadnerczy, choroba Cushinga.
• Zmniejszone spożycie potasu w okresie pooperacyjnym i pourazowym w połączeniu z zatrzymaniem sodu w organizmie (jatrogenna hipokaliemia).
• Długotrwała kwasica lub zasadowica powodująca upośledzenie czynności nerek i kaliurię.
• Istniejący niedobór potasu spowodowany ciężką, przewlekłą chorobą, pogłębiający się w okresie pooperacyjnym.
• Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów.
• Hipokaliemia rozcieńczeniowa w fazie nawadniania po ostrym lub przewlekłym odwodnieniu.
• Przewlekła niewydolność nerek.
• Zespół Barttera.
• Hiperaldosteronizm niskoreninowy.

Wszystkie powyższe przyczyny hipokaliemii opierają się na czterech głównych mechanizmach: zmniejszonym spożyciu potasu, zwiększonym transferze potasu z płynu pozakomórkowego do komórki, zmniejszonym wydalaniu potasu z komórki i zwiększonej utracie potasu. Jednak głównym mechanizmem hipokaliemii jest zwiększona utrata potasu, która zachodzi na dwa sposoby - przez przewód pokarmowy i nerki (hipokaliemia „wyczerpania”). Przetoki jelitowe i żółciowe, a także rozległe oparzenia, to dwa wtórne sposoby utraty potasu. Największe masywniejsze straty potasu występują przy powtarzających się wymiotach (w związku z tym hiperkaliemia często nie występuje u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek), niedrożności jelit i wszystkich chorobach, którym towarzyszy biegunka.

Główne przyczyny zwiększonego transferu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórki obejmują podawanie insuliny (lub obecność insulinoma), tyreotoksykozę i zasadowicę. Hipokaliemia związana z zasadowicą jest spowodowana, po pierwsze, transferem potasu z płynu pozakomórkowego (osocza) do płynu wewnątrzkomórkowego w zamian za jony wodorowe wchodzące w celu obniżenia pH krwi; po drugie, występuje zwiększone wydalanie potasu z moczem, przy czym potas jest tracony, a jony wodorowe są wchłaniane ponownie w celu skorygowania zasadowicy.

Zmniejszenie podaży potasu jest możliwe u osób źle odżywionych (z chorobą alkoholową, anoreksją), a także przy długotrwałym dożylnym podawaniu roztworów niezawierających potasu.

Objawy niedoboru potasu obejmują nudności, wymioty, osłabienie mięśni (w tym mięśni oddechowych - płytki oddech), atonię jelit i pęcherza moczowego oraz osłabienie serca. Gdy stężenie potasu w surowicy spada poniżej 3 mmol/l, na EKG zauważa się zmiany wskazujące na zaburzenie i osłabienie pobudliwości i przewodnictwa w mięśniu sercowym. W niektórych przypadkach nie obserwuje się związku między stężeniem potasu we krwi a występowaniem tak poważnych następstw, jak arytmia serca.