Hipokaliemia

Hipokaliemia to stężenie potasu w surowicy mniejsze niż 3,5 mEq/l spowodowane niedoborem całkowitego potasu w organizmie lub nieprawidłowym przemieszczaniem się potasu do komórek. Najczęstszymi przyczynami są zwiększone straty nerkowe lub żołądkowo-jelitowe. Objawy kliniczne obejmują osłabienie mięśni, wielomocz; nadpobudliwość mięśnia sercowego może rozwinąć się wraz z ciężką hipokaliemią.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Przyczyny hipokaliemia

Hipokaliemię umownie dzieli się na tzw. pseudohipokalemię, czyli taką, która przebiega bez utraty potasu, oraz hipokaliemię z utratą potasu.

Pseudohipokaliemia rozwija się przy niedostatecznej podaży potasu do organizmu (zespół wyczerpania) lub przesunięciu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Hormony (insulina i adrenalina) promują przesunięcie elektrolitów do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Hipokaliemia jest spowodowana wzrostem poziomu insuliny spowodowanym hiperglikemią lub wprowadzeniem insuliny egzogennej. Endogenne uwalnianie katecholamin podczas stresu lub stosowanie beta ₂ -adrenomimetyków również wiąże się ze spadkiem stężenia potasu w surowicy krwi. Redystrybucja potasu z jego przesunięciem do komórek występuje przy dziedzicznym hipokaliemicznym okresowym porażeniu, tyreotoksykozie (tyreotoksycznym porażeniu hipokaliemicznym).

W praktyce klinicznej hipokaliemia spowodowana utratą potasu jest bardziej powszechna. Straty potasu dzielą się na pozanerkowe (zwykle przez przewód pokarmowy) i nerkowe. Rozróżnienie między tymi stanami opiera się na określeniu stężenia chlorków w moczu. Jeśli chlorki są wydalane z moczem <15 mmol/l, istnieje duże prawdopodobieństwo, że elektrolity są tracone przez przewód pokarmowy.

Głównymi przyczynami pozanerkowych strat potasu są: uporczywe wymioty (anoreksja neurogenna, choroby przewodu pokarmowego), biegunka (choroby przewodu pokarmowego, nadmierne stosowanie środków przeczyszczających). W takich sytuacjach hipokaliemii zwykle towarzyszy rozwój alkalozy metabolicznej, która powstaje w wyniku wyczerpania rezerw chlorkowych w organizmie, co adaptacyjnie prowadzi do intensywnego wchłaniania zwrotnego chlorków w nerkach i zwiększonego wydalania potasu przez nerki.

Utratę potasu przez nerki diagnozuje się, gdy u pacjentów z hipokaliemią stwierdza się nadmierne wydalanie potasu i chlorków z moczem, które „nie jest adekwatne do stanu” (kaliuria powyżej 20 mmol/dzień, wydalanie chlorków powyżej 60 mmol/l). Choroby, które występują z podobnymi zaburzeniami elektrolitowymi, różnią się poziomem ciśnienia tętniczego. W związku z tym klasyfikacja przyczyn utraty potasu przez nerki dzieli się na 2 grupy stanów patologicznych: stany normotensyjne (grupa A) i nadciśnienie tętnicze (grupa B). Ta ostatnia grupa jest dalej podzielona w zależności od poziomu krążącego aldosteronu i reniny osocza.

Stany normotensyjne (grupa A):

• nadużywanie leków moczopędnych (pętlowych, tiazydowych, acetazolamidowych);
• Zespół Barttera
• Zespół Gitelmana;
• śródmiąższowe zapalenie nerek o podłożu potasowo-immunologicznym;
• kwasica kanalikowa nerkowa typu I i II.

Stany nadciśnieniowe (grupa B):

• z wysokim poziomem aldosteronu i reniny (pierwotny aldosteronizm spowodowany gruczolakiem i przerostem nadnerczy);
• z wysokim poziomem aldosteronu i niskim poziomem reniny (nadciśnienie złośliwe, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, guz wydzielający reninę);
• przy niskim poziomie aldosteronu i reniny (stosowanie mineralokortykosteroidów, kwasu glicyryzynowego, karbenonezolonu);
• z prawidłowym poziomem aldosteronu i reniny (zespół Itsenko-Cushinga).

Do najczęstszych strat potasu przez nerki w grupie A należą nadużywanie leków moczopędnych i zespół Gitelmana.

W praktyce klinicznej hipokaliemia często rozwija się z powodu nadużywania leków moczopędnych lub przeczyszczających. Z reguły sytuacja ta jest typowa dla młodych kobiet, które ze względu na swój charakter lub zawód ściśle monitorują swoją sylwetkę. Głównymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi są osłabienie, hipokaliemia i hipochloremia, zasadowica metaboliczna, wysokie stężenie potasu i chloru w moczu (stężenie chloru powyżej 60 mmol/l), prawidłowe wartości ciśnienia krwi. Aby zdiagnozować ten stan, konieczne jest dokładne zebranie wywiadu od pacjenta i potwierdzenie obecności leków moczopędnych w kilku próbkach moczu.

Rzadziej diagnozowany zespół Barttera jest nie do odróżnienia od nadużywania leków moczopędnych w swoich objawach klinicznych i laboratoryjnych. Zespół Barttera jest jednak zwykle patologią wczesnego dzieciństwa. Najczęściej wykrywa się go u dzieci z zaburzeniami rozwoju wewnątrzmacicznego (wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu, wielowodzie), a często u wcześniaków. Głównymi objawami klinicznymi są hipokaliemia, wielomocz z niedoborem potasu, niskie ciśnienie krwi, wtórny hiperaldosteronizm i zasadowica metaboliczna. Zawartość Mg2 ⁺ we krwi i wydalanie Ca2 ⁺ w moczu mieszczą się w granicach normy. W zespole Barttera wykrywa się hiperplazję aparatu przyrdzeniowego, której towarzyszy gwałtowny wzrost produkcji reniny i aldosteronu. Ciężkie zaburzenia elektrolitowe w tym zespole są spowodowane defektami genetycznymi związanymi z mutacją w genie TALH, który odpowiada za wchłanianie zwrotne chlorków w dystalnym kanaliku prostym.

Zespół Gitelmana, opisany pod koniec lat 60. XX wieku, jest obecnie uważany za najczęstszą przyczynę hipokaliemicznego uszkodzenia nerek. Ponad 50% wszystkich przypadków hipokaliemii jest związanych z tym zespołem. Choroba rozwija się u osób dorosłych i objawia się umiarkowaną hipokaliemią (stężenie potasu w surowicy mieści się w granicach 2,4-3,2 mmol/l), która nie obniża jakości życia, nie powoduje zaburzeń rytmu serca i osłabienia mięśni. Badanie często ujawnia spadek stężenia Mg ²⁺ we krwi, hipochloremię graniczną, łagodną zasadowicę metaboliczną i wtórny hiperaldosteronizm. Funkcja nerek tych pacjentów pozostaje nienaruszona przez długi czas. Podczas badania moczu zauważalne jest zwiększone wydalanie chlorków i hipokalciuria. Spadek poziomu magnezu w surowicy krwi i hipokalciuria są uważane za objawy istotne diagnostycznie. Przyczyną zespołu Gitelmana jest mutacja wrażliwego na tiazydy kotransportera Na ⁺ -Q~ w kanalikach dystalnych nefronu, co umożliwia diagnozę tego schorzenia za pomocą genotypowania. W celu skorygowania hipokaliemii stosuje się pokarmy bogate w potas i suplementy potasu. Rokowanie u pacjentów z zespołem Gitelmana jest pomyślne.

Rzadkimi przyczynami hipokaliemii są immunologiczne śródmiąższowe zapalenie nerek potasowo-peniczne. Choroba ta charakteryzuje się również hipokaliemią (umiarkowaną do ciężkiej), hiperkaliumurią, zasadowicą metaboliczną i umiarkowanym hiperaldosteronizmem. Stężenie wapnia i fosforu w surowicy krwi zwykle mieści się w granicach normy. Charakterystyczną cechą choroby jest obecność współistniejących objawów autoimmunologicznych (zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, immunologiczne zapalenie stawów lub wykrycie wysokiego miana czynnika reumatoidalnego lub autoprzeciwciał). Nacieki limfocytarne w śródmiąższu są często stwierdzane w biopsjach nerek. Przyczyną zaburzeń elektrolitowych w tej sytuacji jest uszkodzenie transporterów jonów, ale w przeciwieństwie do zespołów Barttera i Gitelmana nie jest ono uwarunkowane genetycznie, lecz immunologiczne.

Częstą przyczyną hipokaliemii, obok schorzeń opisanych powyżej, jest kwasica kanalikowa nerkowa typu dystalnego (I) i proksymalnego (II). Dominującymi objawami klinicznymi choroby są ciężka hipokaliemia i kwasica metaboliczna. Podobny obraz kliniczny występuje również w wyniku długotrwałego stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej (acetazolamidu).

U pacjentów z utratą potasu w warunkach nadciśnienia (grupa B) główną przyczyną hipokaliemii jest nadmierna produkcja hormonów mineralokortykoidowych, głównie aldosteronu. U tych pacjentów zwykle rozwija się hipochloremiczna zasadowica metaboliczna. Połączenie wysokich stężeń aldosteronu i niskiej aktywności reninowej osocza obserwuje się w pierwotnym aldosteronizmie, który rozwija się w gruczolaku, rozroście lub raku kłębuszkowego kory nadnerczy. Hiperaldosteronizm z wysokim poziomem reniny w osoczu jest zwykle wykrywany w nadciśnieniu złośliwym, nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym i guzach wydzielających reninę. Hipokaliemia na tle nadciśnienia z prawidłowymi poziomami aldosteronu i reniny w osoczu rozwija się w zespole Itsenko-Cushinga.

[ 4 ]

Objawy hipokaliemia

Łagodna hipokaliemia (poziom potasu w osoczu 3-3,5 mEq/l) rzadko powoduje objawy. Gdy poziom potasu w osoczu jest niższy niż 3 mEq/l, zwykle rozwija się osłabienie mięśni, które może prowadzić do paraliżu i zatrzymania oddechu. Inne nieprawidłowości mięśni obejmują skurcze, drgania pęczkowe, porażenną niedrożność jelit, hipowentylację, niedociśnienie, tężyczkę i rabdomiolizę. Uporczywa hipokaliemia może upośledzać zdolność nerek do koncentracji, powodując wielomocz z wtórną polidypsją.

Kardiologiczne skutki hipokaliemii są minimalne, dopóki stężenie potasu w osoczu nie spadnie < 3 mEq/l. Hipokaliemia powoduje obniżenie odcinka ST, obniżenie załamka T i uniesienie załamka U. Przy znacznej hipokaliemii załamek T stopniowo się zmniejsza, a załamek U wzrasta. Czasami płaski lub pionowy załamek T łączy się z pionowym załamkiem U, co może być mylone z wydłużonym odstępem QT. Hipokaliemia może powodować przedwczesne skurcze przedsionków i komór, tachyarytmie komorowe i przedsionkowe oraz bloki przedsionkowo-komorowe drugiego lub trzeciego stopnia. Takie arytmie nasilają się przy cięższej hipokaliemii; może to prowadzić do migotania komór. Pacjenci z chorobą serca i/lub przyjmujący digoksynę są narażeni na wysokie ryzyko wystąpienia nieprawidłowości przewodzenia serca nawet przy łagodnej hipokaliemii.

Objawy hipokaliemii są następujące:

• uszkodzenie mięśni szkieletowych (osłabienie mięśni, zmęczenie, porażenie wiotkie, rabdomioliza);
• uszkodzenie mięśni gładkich (zmniejszona motoryka żołądka i jelita cienkiego);
• uszkodzenie mięśnia sercowego (spadek załamka T, wydłużenie odstępu QT, pojawienie się wyraźnej załamka U, poszerzenie zespołu QRS i rozwój bloku przedsionkowo-komorowego);
• uszkodzenie nerwów obwodowych (parestezje i sztywność kończyn);
• uszkodzenie nerek z rozwojem wielomoczu, nykturii (spowodowanej upośledzoną zdolnością nerek do koncentracji) i pierwotnego polidypsji.

Długotrwałe wyczerpywanie się zasobów potasu może być przyczyną śródmiąższowego zapalenia nerek i rozwoju niewydolności nerek, a w niektórych przypadkach tworzenia się cyst w nerkach.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostyka hipokaliemia

Hipokaliemię diagnozuje się, gdy poziom potasu w osoczu jest niższy niż 3,5 mEq/l. Jeśli przyczyna nie jest oczywista na podstawie historii (np. leki), konieczna jest dalsza ocena. Po wykluczeniu kwasicy i innych przyczyn wewnątrzkomórkowego przesunięcia potasu, mierzy się 24-godzinne poziomy potasu w moczu. W hipokaliemii wydzielanie potasu jest zwykle mniejsze niż 15 mEq/l. Utrata potasu poza nerkami lub zmniejszone spożycie potasu w diecie występuje w przypadkach przewlekłej niewyjaśnionej hipokaliemii, gdy wydzielanie potasu przez nerki wynosi < 15 mEq/l. Wydzielanie > 15 mEq/l sugeruje nerkową przyczynę utraty potasu.

Niewyjaśniona hipokaliemia ze zwiększonym wydzielaniem nerkowym potasu i nadciśnieniem sugeruje guz wydzielający aldosteron lub zespół Liddle'a. Hipokaliemia ze zwiększonym wydalaniem nerkowym potasu i prawidłowym ciśnieniem krwi sugeruje zespół Barttera, ale hipomagnezemia, utajone wymioty i nadużywanie leków moczopędnych są również możliwe.

[ 8 ]

Leczenie hipokaliemia

Objawy hipokaliemii, potwierdzone stwierdzeniem niskiego poziomu elektrolitów w surowicy, wymagają natychmiastowej korekty równowagi elektrolitowej, gdyż spadek stężenia potasu w surowicy o 1 mmol/l (w zakresie stężeń 2-4 mmol/l) odpowiada zmniejszeniu jego całkowitych rezerw w organizmie o 10%.

Istnieją różne doustne preparaty K. Ponieważ powodują one podrażnienie przewodu pokarmowego i sporadyczne krwawienia, zazwyczaj podaje się je w dawkach podzielonych. Płynny KCI podawany doustnie zwiększa poziom K w ciągu 1-2 godzin, ale jest źle tolerowany w dawkach większych niż 25-50 mEq ze względu na gorzki smak. Preparaty KCI powlekane otoczką są bezpieczne i lepiej tolerowane. Krwawienie przewodu pokarmowego jest mniej powszechne w przypadku preparatów mikrokapsułkowanych. Dostępnych jest kilka preparatów zawierających 8-10 mEq na kapsułkę.

W przypadku ciężkiej hipokaliemii nieodpowiadającej na terapię doustną lub u pacjentów hospitalizowanych w aktywnej fazie choroby, należy wykonać pozajelitowe uzupełnianie potasu. Ponieważ roztwory potasu mogą mieć działanie drażniące na żyły obwodowe, stężenie nie powinno przekraczać 40 mEq/l. Szybkość korygowania hipokaliemii jest ograniczona przez okres przemieszczania się potasu do komórek; normalnie szybkość podawania nie powinna przekraczać 10 mEq/godzinę.

W przypadku arytmii wywołanych hipokaliemią, dożylny KCI należy podawać szybciej, zazwyczaj przez żyłę centralną lub jednocześnie przez kilka żył obwodowych. KCI 40 mEq/h można podawać, ale tylko z monitorowaniem EKG i godzinnym pomiarem stężenia K w osoczu. Roztwory glukozy są niepożądane, ponieważ wzrost stężenia insuliny w osoczu może prowadzić do przejściowego pogorszenia hipokaliemii.

W przypadku niedoboru K z wysokim stężeniem K w osoczu, jak w przypadku kwasicy ketonowej cukrzycowej, dożylne podawanie K jest opóźniane do momentu, aż poziom K w osoczu zacznie spadać. Nawet w przypadkach ciężkiego niedoboru K zwykle nie jest konieczne podawanie więcej niż 100-120 mEq K w ciągu 24 godzin, chyba że utrata K trwa. W przypadku hipokaliemii i hipomagnezemii konieczna jest korekta niedoborów K i Mg, aby uniknąć dalszej utraty K przez nerki.

Pacjenci przyjmujący leki moczopędne nie muszą stale przyjmować K. Jednak przyjmując leki moczopędne, konieczne jest monitorowanie poziomu K w osoczu, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną czynnością lewej komory, przyjmujących digoksynę, w przypadku cukrzycy, u pacjentów z astmą przyjmujących beta-agonisty. Triamteren w dawce 100 mg doustnie raz na dobę lub spironolakton w dawce 25 mg doustnie nie zwiększają wydalania K i mogą być przyjmowane przez pacjentów, u których rozwija się hipokaliemia, ale którzy nie mogą odmówić przyjmowania leków moczopędnych. W przypadku wystąpienia hipokaliemii konieczne jest uzupełnienie K. Jeśli poziom K jest mniejszy niż 3 mEq/l, konieczne jest doustne podanie KCI. Ponieważ spadek poziomu K w osoczu o 1 mEq/l koreluje z całkowitym niedoborem K w organizmie wynoszącym 200-400 mEq, konieczne jest przyjmowanie 20-80 mEq/dzień przez kilka dni w celu skorygowania niedoboru. Po wznowieniu karmienia po dłuższym poście może być konieczne przyjmowanie suplementów witaminy K przez kilka tygodni.

Hipokaliemia na tle przyjmowania leków moczopędnych i zespołu Gitelmana jest rzadko wyraźna (od 3 do 3,5 mmol/l), a u pacjentów nieleczonych naparstnicą powyższe zmiany rzadko prowadzą do poważnych powikłań. Ze względu na jednoczesną utratę potasu z moczem i wyczerpywanie się rezerw magnezu, elektrolitu biorącego udział w funkcjonowaniu wielu enzymów, które występują z udziałem adenozynotrójfosforanu (ATP) i odpowiednio uczestniczą w regulacji układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, nawet łagodny stopień hipokaliemii powinien zostać skorygowany. W takich sytuacjach taktyka lekarza powinna być ukierunkowana na przerwanie stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas (jeśli jest to możliwe w zależności od stanu pacjenta) lub dodatkowo przepisanie leków moczopędnych oszczędzających potas w połączeniu z podawaniem preparatów potasu. Dieta niskosodowa (70-80 mmol/dobę) również pomaga zmniejszyć nasilenie hipokaliemii.

W przypadkach cięższej i źle leczonej hipokaliemii homeostazę potasu normalizuje się poprzez doustne podawanie dużych dawek chlorku potasu w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren lub spironolakton).

Leczenie hipokaliemii w alkalozie metabolicznej polega na stosowaniu chlorku potasu, a w leczeniu kwasicy kanalikowej nerkowej – wodorowęglanu potasu. Dożylne podawanie tych leków jest uzasadnione w przypadku ciężkiej hipokaliemii (stężenie potasu w surowicy poniżej 2,5 mmol/l i obecności klinicznych objawów niedoboru potasu – zmiany w elektrokardiogramie, osłabienie mięśni). Wymienione preparaty potasowe podaje się dożylnie w dawkach zapewniających podaż potasu w stężeniu 0,7 mmol/kg w ciągu 1-2 godzin.

W przypadku ciężkiej hipokaliemii (stężenie potasu w surowicy poniżej 2,0 mmol/l) lub rozwoju arytmii dawkę podawanego potasu zwiększa się do 80-100 mmol/l. Należy pamiętać, że wprowadzenie potasu do żyły obwodowej w dawce przekraczającej 60 mmol/l, nawet przy niskiej szybkości podawania (5-10 mmol/h), jest niezwykle bolesne. Jeśli konieczne jest szybkie dożylne podanie potasu, można wykorzystać żyłę udową. W przypadku rozwoju stanów nagłych roztwory potasu podaje się z szybkością przekraczającą obliczoną szybkość utraty potasu (od 20 do 60 mmol/h). Podany potas początkowo rozprowadzany jest w płynie pozakomórkowym, a następnie przedostaje się do komórki. Intensywne leczenie hipokaliemii przerywa się, gdy stopień hipokaliemii nie zagraża już życiu pacjenta. Zazwyczaj osiąga się to podając około 15 mmol potasu w ciągu 15 minut. Następnie niedobór potasu uzupełniany jest wolniej, pod stałym monitorowaniem elektrokardiogramu i jego poziomu w surowicy krwi.