Gykopoalliaemia

Hipokaliemia to stężenie potasu w surowicy poniżej 3,5 meq / l, spowodowane niedoborem całkowitego K w ciele lub nieprawidłowym ruchem K wewnątrz komórek. Najczęstsze przyczyny to zwiększona utrata przez nerki lub przewód żołądkowo-jelitowy. Objawy kliniczne obejmują osłabienie mięśni, wielomocz; Nadmierna pobudliwość mięśnia sercowego może rozwinąć się z ciężką hipokaliemią.

[1], [2], [3]

Przyczyny hipokaliemia

Warunkowo hipokaliemia dzieli się na tak zwaną pseudohipokaliemię, tj. Płynięcie bez utraty potasu i hipokaliemia z utratą potasu.

Pseudohipokaliemia rozwija się z niedostatecznym spożyciem potasu w organizmie (zespół wyczerpania) lub przemieszczaniem potasu z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Ruch elektrolitu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest wspierany przez hormony (insulinę i adrenalinę). Hipokaliemia prowadzi do wzrostu poziomu insuliny spowodowanego hiperglikemią lub wprowadzeniem egzogennej insuliny. Katecholaminy endogenne podczas wyodrębniania i stosowania beta naprężeń ₂ -adrenomimetikov towarzyszy również spadek stężenia potasu w surowicy krwi. Redystrybucja potasu wraz z jego ruchem wewnątrz komórek następuje z dziedzicznym hipokemicznym okresowym porażeniem, tyreotoksykozą (tyreotoksycznym hipokaliemicznym paraliżem).

W praktyce klinicznej częściej występuje hipokaliemia z powodu utraty potasu. Straty potasu są podzielone na dodatkowe (zazwyczaj poprzez przewód pokarmowy) i nerki. Rozróżnienie tych stanów opiera się na określeniu stężenia chlorków w moczu. Gdy wydalanie chlorków w moczu <15 mmol / l z dużym prawdopodobieństwem zakłada utratę elektrolitów przez przewód pokarmowy.

Główną przyczyną strat potasu extrarenal: utrzymujące się wymioty (jadłowstręt psychiczny, chorób żołądka i jelit (biegunki), choroby układu pokarmowego, nadmierne stosowanie środków przeczyszczających). W tych sytuacjach, hipokalemii, zazwyczaj wraz z rozwojem metabolicznej alkalozy, które powstają z powodu wyczerpania chlorku w organizmie, co prowadzi do intensywnego adaptacyjnie chlorku resorpcji w nerkach i zwiększenia wydalanie potasu.

Diagnozowania strat przez nerki potasu w przypadku, gdy pacjenci z hipokaliemii wykrytych „nie odnoszą się do stanu” nadmierne wydalanie potasu i chlorku wydalania (kaliyuriya więcej niż 20 mmol / dzień, chlorek wydalania 60 mmol / l). Choroby, które występują z podobnymi zaburzeniami elektrolitowymi, różnią się poziomem ciśnienia krwi. W związku z tym, w oznakowaniu nerek powoduje utratę potasu przydzielone 2 grupy stanów patologicznych: z ciśnieniem prawidłowym (grupa A) i nadciśnieniem tętniczym (grupa B), stan. Ta ostatnia grupa jest dalej podzielone w zależności od krążących poziomów aldosteron, i aktywność reniny w osoczu.

Warunki normotensyjne (grupa A):

• nadużywanie leków moczopędnych (pętla, tiazyd, acetazolamid);
• Zespół Barttera;
• Zespół Gitelmana;
• immunologiczne potasowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;
• kwasica kanalikowo-nerkowa typu I i II.

Stany nadciśnienia (grupa B):

• z wysokim poziomem aldosteronu i reniny (pierwotny aldosteronizm wobec gruczolaka i przerostu kory nadnerczy);
• z wysokim poziomem aldosteronu i niskim poziomem reniny (nadciśnienie złośliwe, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, renina wydzielająca nowotwór);
• z niskim poziomem aldosteronu i reniny (stosowanie mineralokortykoidów, kwasu glicyryjowego, karbenesolonu);
• z prawidłowym poziomem aldosteronu i reniny (zespół Isenko-Cushinga).

Wśród ubytków nerek grupy potasowej A przeważa nadużywanie leków moczopędnych i zespołu Gitelmana.

W praktyce klinicznej hipokaliemia często rozwija się wraz z nadużywaniem leków moczopędnych lub przeczyszczających. Z reguły sytuacja ta jest typowa dla młodych kobiet, które ściśle podążają za swoją postacią w związku z cechami charakteru lub zawodu. Głównym objawach klinicznych i laboratoryjnych-nia wystają osłabienie i hipochloremia hipokalemii, metabolicznej alkalozy, wysokie stężenie potasu w moczu i chlor (stężenie chloru w 60 mmol / l), normalnych wartości ciśnienia krwi. Aby zdiagnozować ten stan, należy dokładnie zebrać historię pacjenta i potwierdzić obecność diuretyków w kilku próbkach moczu.

Rzadziej zdiagnozowany zespół Barttera w jego klinicznych i laboratoryjnych przejawach trudno odróżnić od nadużywania diuretyków. Jednak zespół Barttera jest patologią, zwykle wczesnego dzieciństwa. Najczęściej jest wykrywane u dzieci z naruszeniem rozwoju wewnątrzmacicznego (opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, wielowodzie) i często z porodem przedwczesnym. Główne objawy kliniczne to hipokaliemia, wielomocz ze zmęczeniem wywołanym potasem, niskie wartości ciśnienia krwi, wtórne hiperaldosteronizm i zasadowica metaboliczna. Zawartość Mg ²⁺  we krwi i wydalanie Ca ²⁺  z moczem mieszczą się w normalnym zakresie. Wraz z zespołem Barttera ujawnia się hiperplazja aparatu kontrastowego, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost wytwarzania reniny i aldosteronu. Wyraźne zaburzenia elektrolitowe w tym zespole są spowodowane zaburzeniami genowymi, które są związane z mutacją genu TALH odpowiedzialną za reabsorpcję chlorków w dystalnym kanale prostym.

Zespół Gitelmana, opisany w późnych latach 60. XX wieku, jest obecnie uważany za najczęstszą przyczynę hipokaliemycznego zahamowania czynności nerek. Ponad 50% wszystkich przypadków hipokaliemii wiąże się z tym zespołem. Choroba rozwija się u dorosłych i objawia się umiarkowanie nasiloną hipokaliemią (surowica potasu mieści się w przedziale 2,4-3,2 mmol / l), co nie obniża jakości życia, nie powoduje naruszeń rytmu serca i osłabienia mięśni. Badanie często ujawnia spadek stężenia Mg ²⁺  we krwi, hipochloremię graniczną, słabo wyrażoną zasadowicę metaboliczną i wtórny hiperaldosteronizm. Funkcje nerek tych pacjentów pozostają nienaruszone przez długi czas. W badaniu moczu zwraca się uwagę na zwiększone wydalanie chlorków, hipokalciurię. Znaczące diagnostycznie objawy to obniżenie poziomu magnezu w surowicy krwi i hipokalciurii. Przyczyna rozwoju zespołu Gitelmana związana jest z mutacją totelialnego kotransportera Na ⁺ -Q ~ w dystalnych kanalikach nefronu, co umożliwia zdiagnozowanie tego stanu poprzez genotypowanie. Do korekty hipokaliemii stosuje się produkty wzbogacone o suplementy potasu i potasu. Rokowanie pacjentów z zespołem Gitelmana jest korzystne.

Rzadkie przyczyny hipokaliemii to immunologiczne potasowo-śródmiąższowe zapalenie nerek. Ta choroba ujawnia również hipokaliemię (od umiarkowanej do ciężkiej), hiperkaliemię, zasadowicę metaboliczną, umiarkowany hiperaldosteronizm. Stężenie wapnia i fosforu w surowicy krwi zwykle mieści się w granicach normy. Charakterystyczną cechą tej choroby jest obecność towarzyszących objawów autoimmunologicznych (zapalenie tęczówki, immunologiczne zapalenie stawów lub wykrycie czynnika reumatoidalnego o wysokim mianie lub autoprzeciwciał). W biopsjach nerkowych często stwierdza się nacieki limfocytów w śródmiąższu. Przyczyną zaburzeń elektrolitowych w tej sytuacji jest uszkodzenie transporterów jonów, ale w przeciwieństwie do syndromów Barttera i Gitelmana, nie genetycznie zdeterminowanych, ale genów odpornościowych.

Częstą przyczyną rozwoju hipokaliemii wraz z powyższymi stanami jest kwasica kanalna nerki typu dystalnego (I) i proksymalnego (II). Przeważającymi objawami klinicznymi choroby są wyraźna hipokaliemia i kwasica metaboliczna. Podobny obraz kliniczny wynika również z długotrwałego stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej (acetazolamidu).

U pacjentów z utratą potasu w stanach nadciśnienia (grupa B), główną przyczyną hipokaliemii jest nadmierne wytwarzanie hormonów mineralokortykoidowych, głównie aldosteronu. Hipochloremiczna zasadowica metaboliczna zwykle rozwija się u tych pacjentów. Kombinacja wysokich stężeń aldosteronu i małej aktywności reninowej osocza obserwuje się w pierwotnym aldosteronizmie, który rozwija się w gruczolaku, hiperplazji lub raku strefy kłębuszkowej kory nadnerczy. Hiperaldosteronizm z wysokim poziomem reniny w osoczu jest zwykle wykrywany w przypadku nadciśnienia złośliwego, nadciśnienia tętniczego nerki i guzów wydzielających reninę. Hipokalemia na tle nadciśnienia tętniczego z prawidłowym poziomem aldosteronu i reniny w osoczu rozwija się wraz z  zespołem Itenko-Cushinga.

[4],

Objawy hipokaliemia

Lekka hipokaliemia (stężenie potasu w osoczu 3-3,5 meq / l) rzadko powoduje objawy. Przy stężeniu potasu w osoczu poniżej 3 meq / l zwykle dochodzi do osłabienia mięśni, co może prowadzić do paraliżu i zatrzymania oddechu. Inne zaburzenia mięśni obejmują drgawki, parestezje, niedrożność jelit, niedrożność jelit, niedociśnienie, tężyczę, rabdomiolizę. Uporczywa hipokaliemia może prowadzić do naruszenia zdolności koncentracji nerek, powodując wielomocz z wtórną polidypsją.

Objawy hipokaliemii są minimalne w stosunku do  stężenia potasu w osoczu  <3 meq / L. Hipokaliemia powoduje zmniejszenie odcinka ST, depresję załamka T, wzrost fali U. Przy znacznej hipokaliemii fala T stopniowo zmniejsza się, a U wzrasta. Czasami płaskie lub dodatnie T łączy się z dodatnim ząbkiem, co może być mylone z przedłużonym QT. Hipokaliemia może powodować przedwczesne skurcze przedsionków i komór, tachyarytmię komorową i przedsionkową oraz blokadę przedsionkowo-komorową stopnia II-III. Takie arytmie są gorsze w przypadku cięższej hipokaliemii; w rezultacie może pojawić się migotanie komór. Pacjenci z istniejącą chorobą serca i (lub) przyjmujący digoksyny mają wysokie ryzyko zaburzeń przewodzenia serca, nawet z łagodną hipokaliemią.

Objawy hipokaliemii są następujące:

• porażka mięśni szkieletowych (osłabienie mięśni, zmęczenie, porażenie wiotkie, rabdomioliza);
• porażka mięśni gładkich (zmniejszona ruchliwość żołądka i jelita cienkiego);
• porażka mięśnia sercowego (zmniejszenie załamka T, wydłużenie odstępu QT, pojawienie się wyraźnej załamki U, rozszerzenie kompleksu QRS i rozwój blokady przedsionkowo-komorowej);
• porażka nerwów obwodowych (parestezje i sztywność kończyn);
• uszkodzenie nerek z rozwojem wielomoczu, nokturii (z powodu naruszenia zdolności koncentracji nerek) i pierwotnej polidypsji.

Długotrwałe wyczerpywanie się zasobów potasu może powodować śródmiąższowe zapalenie nerek i rozwój niewydolności nerek, aw niektórych przypadkach - tworzenie torbieli w nerkach.

[5], [6], [7]

Diagnostyka hipokaliemia

Hipokaliemię rozpoznaje się na poziomie K w osoczu poniżej 3,5 meq / l. Jeśli przyczyna nie jest oczywista z anamnezy (na przykład przyjmowania leków), konieczne jest dalsze badanie. Po wykluczeniu kwasicy i innych przyczyn przejścia K do komórek mierzy się 24-godzinny poziom K w moczu. W przypadku hipokaliemii wydzielanie K wynosi zwykle mniej niż 15 meq / L. U osób z przewlekłą niewyjaśnioną hipokaliemią, gdy wydzielina nerkowa K <15 meq / L. Obserwuje się nadmierną utratę K lub zmniejszenie jej spożycia z pożywieniem. Sekrecja> 15 meq / L świadczy o nerkowych przyczynach utraty K.

Niewyjaśniona hipokaliemia ze zwiększonym wydzielaniem nerki K i nadciśnieniem zakłada guz wydzielający aldosteron lub zespół Liddle'a. Hipokaliemia ze zwiększoną niewydolnością nerek K i prawidłowym BP sugeruje zespół Barter'a, ale hipomagnezemia, tajne wymioty i nadużywanie moczopędne są również możliwe.

[8]

Leczenie hipokaliemia

Objawy hipokalemii, potwierdzono poprzez wyznaczenie wartości niski poziom elektrolitów w surowicy wymagają natychmiastowej korekty równowagi elektrolitowej, ponieważ zmniejszenie zawartości potasu w surowicy krwi w stężeniu 1 mmol / l (w stężeniu w zakresie 2-4 mmola / litr), co odpowiada redukcji całkowitych zapasów w organizmie o 10%.

Istnieją różne doustne preparaty K. Ponieważ powodują podrażnienie przewodu pokarmowego i sporadyczne krwawienie, są zwykle podawane w podzielonych dawkach. Płynny KCI przy podawaniu doustnym zwiększa poziom K przez 1-2 godziny, ale jest słabo tolerowany w dawkach większych niż 25-50 meq z powodu gorzkiego smaku. Preparaty KCI pokryte powłoką są bezpieczne i lepiej tolerowane. Krwawienia z przewodu pokarmowego występują rzadziej w przypadku leków mikrokapsułkowanych. Istnieje kilka preparatów zawierających 8-10 meqów na kapsułkę.

W ciężkiej hipokaliemii, nie odpowiadającej na terapię doustną lub pacjentom w fazie aktywnej, wyrównanie K powinno być pozajelitowe. Ponieważ roztwory K mogą wywierać drażniący wpływ na żyły obwodowe, stężenie nie powinno przekraczać 40 meq / l. Szybkość korekcji hipokaliemii jest ograniczona przez okres przemieszczania się K do komórek, szybkość podawania nie powinna przekraczać 10 milirównoważników na godzinę.

W arytmii spowodowanej przez hipokaliemię podanie dożylne KCI powinno następować szybciej, zwykle wzdłuż żyły centralnej lub przy jednoczesnym stosowaniu kilku żył obwodowych. Można podawać 40 meq KCI / h, ale tylko podczas monitorowania EKG i określania poziomu K w osoczu co godzinę. Roztwory glukozy są niepożądane, ponieważ zwiększający się poziom insuliny w osoczu może prowadzić do przejściowego pogorszenia się hipokaliemii.

Przy niedoborze K o wysokim stężeniu K w osoczu, które obserwuje się przy cukrzycowej kwasicy ketonowej, podanie dożylne K jest opóźnione do momentu, aż poziom K w osoczu zacznie się zmniejszać. Nawet w przypadku znacznego niedoboru K zazwyczaj nie jest konieczne, aby wprowadzić więcej niż 100-120 mEq K w ciągu 24 godzin, z wyjątkiem dalszych strat K. W połączeniu z niedoborem hipokalemię Hipomagnezemia należy skorygować K, Mg, w celu uniknięcia ciągłego utraty K. Nerek

Pacjenci przyjmujący środki moczopędne, nie ma potrzeby ciągłego odbioru K. Biorąc jednak diuretyki potrzeba kontroli poziomu w osoczu, a zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną czynność lewej komory, z digoksyną, obecność cukrzycy u pacjentów z astmą traktowanych beta-agonistów. Triamteren dawce 100 mg, doustnie, raz dziennie 1 lub Spironolakton w dawce 25 mg podawanej doustnie, nie zwiększają wydzielanie K może być podawany pacjentom, którzy rozwijają hipokaliemię, ale nie można przerywać diuretyków. Wraz z rozwojem hipokalemię potrzeby kompensacji K. Przy poziomie k mniej niż 3 meq / l potrzeba doustnej KCI. Ponieważ zmniejszenie K plazmowego 1 mEq / l koreluje z całkowitą deficytu ciało K 200-400 milirównoważników na wymagane odbioru 20-80 meq / dzień, kilka dni w celu usunięcia braków. Po wznowieniu jedzenia po długim okresie postu, możesz potrzebować przyjmować preparaty K na kilka tygodni.

Hipokaliemia do pacjentów otrzymujących leki moczopędne i zespół gitelmana jest rzadko ciężkie (3 do 3,5 mmol / l), a także u pacjentów nie leczonych na naparstnicy, zmiany te rzadko prowadzić do poważnych powikłań. W związku z jednoczesną utratą potasu w magnezu wyczerpywania mocz - elektrolitu, który bierze udział w funkcjonowaniu wielu enzymów występujących do trójfosforanu adenozyny (ATP) i odpowiednio udział w regulacji układu sercowo-naczyniowego i nerwowy, nawet nieostre stopień hipokaliemii powinny Poprawione. W takich przypadkach lekarz taktyki powinien mieć na celu zniesienie diuretyków kaliyteryayuschih (jeżeli jest to możliwe, jak na pacjenta) lub uzupełnienie diuretyki oszczędzające potas, w połączeniu z podawaniem preparatów potasu. Niska zawartość sodu w diecie (70-80 mmol / dobę) pomaga również zmniejszyć ciężkość hipokaliemii.

W cięższych hipokaliemii i słabo skorygowania normalizacji homeostazy potasu używany wewnątrz podawanie dużych dawek, chlorku potasu w połączeniu z oszczędzające potas diuretyki (amiloryd, triamteren, spironolakton lub).

Leczenie hipokaliemii w zasadowicy metabolicznej polega na stosowaniu chlorku potasu oraz w leczeniu kwasicy kanalikowo-nerkowej, wodorowęglanu potasu. Dożylne podawanie tych leków jest uzasadnione, gdy wyrażone hipokaliemię stopni (stężenie potasu w surowicy krwi mniejsze niż 2,5 mmola / l, a na obecność klinicznych objawów niedoboru potasu - zmiany elektrokardiograficzne, osłabienie mięśni). Wspomniane preparaty potasu podaje się dożylnie w takich dawkach, które zapewniają spożycie potasu w stężeniu 0,7 mmol / kg przez 1-2 godziny.

W przypadku ciężkiej hipokaliemii (stężenie potasu poniżej 2,0 mmol / l) lub wystąpienia arytmii, podana dawka potasu zwiększa się do 80-100 mmol / l. Należy pamiętać, że podawanie potasu do żyły obwodowej w dawce przekraczającej 60 mmol / l, nawet przy niskiej dawce (5-10 mmol / h), jest niezwykle bolesne. Jeśli konieczne jest szybkie podanie dożylne potasu, można zastosować żyłę udową. Wraz z rozwojem stanów nagłych roztwory potasu podaje się z szybkością przekraczającą obliczoną utratę potasu (20 do 60 mmol / h). Wprowadzony potas jest początkowo rozprowadzany w płynie pozakomórkowym, a następnie wchodzi do komórki. Intensywne leczenie hipokaliemii zaprzestaje się, gdy stopień hipokaliemii nie jest już zagrożeniem dla życia pacjenta. Zwykle osiąga się to przez podawanie około 15 mmol potasu w ciągu 15 minut. W przyszłości niedobór potasu jest uzupełniany wolniej pod stałą kontrolą elektrokardiogramu i jego poziomu w surowicy.