Rozpoznanie niedoczynności tarczycy

Diagnoza ekspresji formy tarczycy, zwłaszcza u pacjentów poddawanych operacji tarczycy potraktowano jodem radioaktywnym w celu określenia, choroby autoimmunologiczne, nie powoduje szczególnych problemów. Trudniej zidentyfikować łagodny z nielicznych nie zawsze typowych objawów klinicznych, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, w którym łatwo jest podejrzany niewydolności serca, choroby nerek i inne. W młodych i kobiet w średnim wieku wiele podobieństw z objawami niedoczynności tarczycy obserwowanych w syndrom „idiopatyczną” obrzęku .

Rozpoznanie pierwotnej niedoczynności tarczycy określa szereg diagnostycznych testów laboratoryjnych. Niewydolność tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu we krwi jodu przyłączony do białka - SBY, butanolekstragiruemogo jodu i stopień absorpcji ¹³¹ I tarczycy, głównie 24-72 godzin (z szybkością 25-50% podanej dawki). Jednak wskaźniki te nie zawsze są adekwatne do objawów klinicznych i nie mają absolutnej informacji. Zastosowanie testu absorpcji ¹³¹ I przez tarczycę jest praktycznie bardziej odpowiednie do wykrywania hiper-, a nie niedoczynności tarczycy.

W ostatnich latach, możliwość bezpośredniego wyznaczania TSH we krwi, i T ₃ i T ₄ radioimmunologicznym z zestawów handlowych.

Największą wartością diagnostyczną dla niedoczynności tarczycy jest definicja TSH, której poziom znacząco (czasami kilkadziesiąt razy) wzrasta, oraz obliczanie wskaźnika wolnej tyroksyny.

Thyreoliberin TRH był pierwszym wyizolowanym z podwzgórza, a następnie zsyntetyzowanym przez hormon uwalniający. Dożylne podawanie 200 mikrogramów na lek u zdrowych daje maksymalny wzrost stężenia TSH we krwi po 15-30 min, hormony tarczycy - po 90-120 minutach. Najbardziej wiarygodnych wartości wzrostu następuje po upływie 24 godzin. Wzrost stężenia TSH po 15-30 min po wstrzyknięciu 200 ug TRH ponad 25 mU / ml wskazuje hyperergic reakcję, która wykazała, że wykrywanie „utajonej” przedklinicznych tarczycy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy, a zwłaszcza w zespole Van Knot-Hennesa- Ross zwiększa zawartość prolaktyny we krwi, co powoduje prowadzeniu diagnostyki różnicowej zespołów z Chiari-Frommelya (występujące po urodzeniu) i zespół Forbes-Albright (ze względu na gruczolaka przysadki).

We wtórnej niedoczynności zawartości SBY i absorpcji ¹³¹ ja zredukowana, ale wyniki badań na domięśniowo TSH wskazują, że, w przeciwieństwie do pierwotnych wzrasta niedoczynności tarczycy. Początkowa zawartość TSH jest zmniejszona, aw przypadku testu z TGH efekt nie jest obserwowany u pacjentów z przysadką. W przypadku, gdy redukcja formy podwzgórza TTG uszkodzenie jest wynikiem endogennej tireoliberina (tert tarczycy), wprowadzenie egzogennego tireoliberina może spowodować stężenia we krwi TSH, ale w mniejszym stopniu niż w pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Podstawowy poziom prolaktyny w przysadkowych postaciach wtórnej niedoczynności tarczycy może być prawidłowy lub zmniejszony, a w odpowiedzi na podanie tyroidyboryny zmiany są nieznaczne. W formach podwzgórzowych podstawowy poziom prolaktyny i jej reakcja na tyreoliberynę mieszczą się w granicach normy. Zawartość hormonów tarczycy we krwi ulega zmniejszeniu, a w odpowiedzi na stymulację egzogenną tyreotoksyną TSH - wzrasta. Znaczący wzrost T ₃ i T _4, obserwuje się w ciągu 2-4 godzin po podaniu dożylnym TRH.

Ze względów praktycznych stosuje się dodatkowe metody, takie jak określanie czasu odruchu Achillesa, cholesterolu i beta-lipoprotein we krwi, elektrokardiografii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]