Diagnoza niedoczynności tarczycy

Rozpoznanie ciężkich postaci niedoczynności tarczycy, zwłaszcza u osób, które przeszły operację tarczycy lub otrzymały leczenie jodem radioaktywnym, które wywołały choroby autoimmunologiczne, nie sprawia szczególnych trudności. Trudniej jest zidentyfikować łagodne postacie ze skąpymi, nie zawsze typowymi objawami klinicznymi, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, u których łatwo podejrzewać niewydolność układu krążenia, choroby nerek itp. U kobiet młodych i w średnim wieku obserwuje się szereg objawów podobnych do niedoczynności tarczycy w zespole obrzęku „idiopatycznego”.

Rozpoznanie pierwotnej niedoczynności tarczycy ustala się na podstawie szeregu diagnostycznych badań laboratoryjnych. Niewydolność czynnościowa tarczycy charakteryzuje się obniżeniem stężenia jodu związanego z białkiem - BBI, jodu ekstrahowanego butanolem we krwi oraz stopnia wchłaniania ¹³¹ I przez tarczycę, głównie po 24-72 godzinach (z normą 25-50% podanej dawki). Jednak wskaźniki te nie zawsze są adekwatne do objawów klinicznych i nie są absolutnie informacyjne. Zastosowanie testu wchłaniania ¹³¹ I przez tarczycę jest praktycznie bardziej odpowiednie do wykrywania nadczynności, a nie niedoczynności tarczycy.

W ostatnich latach pojawiła się możliwość bezpośredniego oznaczania TSH, a także T3 i T4 we krwi metodą _{radioimmunologiczną przyużyciu} zestawów komercyjnych.

Największą wartość diagnostyczną w niedoczynności tarczycy ma oznaczenie TSH, którego poziom wzrasta znacząco (niekiedy nawet kilkudziesięciokrotnie) i obliczenie wskaźnika wolnej tyroksyny.

Pierwszym hormonem, który został wyizolowany z podwzgórza, a następnie zsyntetyzowany, był tyreoliberyna TRH. Dożylne podanie 200 μg leku zdrowym osobom powoduje maksymalny wzrost stężenia TSH we krwi po 15-30 minutach, a hormonów tarczycy po 90-120 minutach. Najbardziej wiarygodny wzrost wszystkich wartości występuje po 24 godzinach. Wzrost stężenia TSH powyżej 25 μg/ml po 15-30 minutach od podania 200 μg TRH wskazuje na reakcję hiperergiczną, którą obserwuje się, gdy wykryje się utajoną „przedkliniczną” niedoczynność tarczycy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy, szczególnie w zespole Van Wycka-Hennesa-Rossa, wzrasta również zawartość prolaktyny we krwi, co wymaga diagnostyki różnicowej z zespołem Chiari-Frommela (występuje po porodzie) i zespołem Forbesa-Albrighta (spowodowanym gruczolakiem przysadki).

W niedoczynności tarczycy wtórnej zawartość SBI i wchłanianie ¹³¹ I są obniżone, ale wyniki testu z domięśniowym wstrzyknięciem TSH pokazują, że w przeciwieństwie do niedoczynności pierwotnej, wzrastają. Początkowa zawartość TSH jest obniżona, a w teście z TRH u pacjentów z przysadkową genezą choroby nie obserwuje się żadnego efektu. W postaciach podwzgórzowych, gdy spadek TSH jest konsekwencją niedoboru endogennej tyreoliberyny (niedoczynność tarczycy trzeciorzędowa), wprowadzenie egzogennej tyreoliberyny może zwiększyć stężenie TSH we krwi, ale w mniejszym stopniu niż w niedoczynności pierwotnej.

Podstawowy poziom prolaktyny w przysadkowych postaciach wtórnej niedoczynności tarczycy może być prawidłowy lub obniżony, a w odpowiedzi na wprowadzenie tyreoliberyny jego zmiany są nieznaczne. W postaciach podwzgórzowych podstawowy poziom prolaktyny i jej odpowiedź na tyreoliberynę mieszczą się w granicach normy. Zawartość hormonów tarczycy we krwi jest obniżona, a w odpowiedzi na stymulację egzogennym TSH przez tyreoliberynę wzrasta. Pewny wzrost T3 _i T4 obserwuje _się 2-4 godziny po dożylnym podaniu TRH.

W celach praktycznych stosuje się dodatkowe metody, takie jak określenie czasu odruchu Achillesa, stężenia cholesterolu i beta-lipoprotein we krwi oraz badanie elektrokardiograficzne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]