Rozpoznanie policystycznych jajników

Jeśli nie jest to klasyczny objaw kliniczny Rozpoznanie zespołu policystycznych jajników nie jest trudne i opiera się na kombinacji objawów, takich jak opso- lub brak miesiączki, pierwotnej lub wtórnej niepłodności, obustronne powiększenie jajników, nadmierne owłosienie, otyłość, prawie połowa pacjentów. Wyniki badania (TFD) potwierdzają anowulacyjny charakter zaburzeń miesiączkowania; w zapaleniu jelita grubego, w wielu przypadkach można wykryć rozmaz androgenny.

Obiektywnie jajnika wielkość rozszerzenia może być określona przez pnevmopelvigrafii, który bierze pod uwagę indeks Borghi (normalna wielkość jajnika strzałkowej strzałkowy mniejszy rozmiar macicy w policystycznych jajników - większe niż lub równe 1). W US określonej wielkości jajnika, ich ilość (normalny - 8,8 cm ³ ) i echostructure umożliwiający zidentyfikowanie torbielowate pęcherzyków degeneracji.

Szerokie zastosowanie znajduje się również w laparoskopii, która pozwala, oprócz wizualnej oceny jajników i ich wymiarów, wykonać biopsję i potwierdzić morfologicznie diagnozę.

Głównym miejscem rozpoznania zespołu policystycznych jajników się hormonalne metody badań mających na celu identyfikację objawy hiperandrogenizmu, jego źródła i określenia poziomu hormonu uwalniającego gonadotropinę (GH) - LH i FSH.

Poziom wydalania z moczem w sumie 17-KC w zespole policystycznych jajników jest bardzo zróżnicowany, częściej w górnej granicy normy lub w jej pobliżu. Podstawowy poziom 17-CS nie wskazuje na źródło hiperandrogenizmu. Oznaczanie 17-KS frakcji (DHEA, 11-ketosteroidów utlenione i androsterone etioholanolona) również lokalizacji źródła objawy hiperandrogenizmu, chociaż wydzielanie DHEA wynika głównie nadnerczy Hiperandrogenizm genezę. Wiadomo, że wiarygodnym wskazaniem pochodzenia androgenów nadnercza jest oznaczanie siarczanu DHEA we krwi. W ostatnich latach testy radioimmunologiczne do oznaczania androgenów, takich jak T, A, DHEA i siarczan DHEA, były szeroko stosowane w osoczu krwi. Dla policystycznych jajników charakteryzuje się umiarkowany wzrost stężenia w osoczu krwi, oraz bardziej wyraźny T - A, przy wysokiej zawartości siarczanu DHEA oznacza nadnerczy Hiperandrogenizm genezę. Aby sprawdzić, czy jest położony na hiperandrogenizmu źródła zaproponowano rozmaite testy funkcjonalne, z których najbardziej rozpowszechnionym poddani testom deksametazonem (DM) i jego połączenie z ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG).

Test na cukrzycę, opartego na hamowaniu funkcji kory nadnerczy, z powodu cukrzycy odbierania 2 mg / s przez dwa dni w definicji wydalania 17-KS. Uważa się, że redukcja tego wskaźnika o 50% lub więcej wskazuje nadnerczy objawy hiperandrogenizmu, natomiast nieznaczne zmniejszenie (mniej niż 50%) wskazuje jajnika genesis objawy hiperandrogenizmu, ponieważ czynność jajników nie jest regulowane przez ACTH i w konsekwencji nie zmienia się pod wpływem ekspozycji na DM . Próbka może być poinformowany w przypadku tyle wyraźne Podwyższenie wydzielania COP 17, która z zespołem policystycznych jajników, ponieważ z reguły nie jest obserwowany. Kiedy normalny poziom wskaźnika u pacjentów z zespołem policystycznych jajników, a także u zdrowych kobiet podawanie DM powinno prowadzić do jej redukcji sprzężenia zwrotnego. Ponadto wiadomo, że DM, oprócz supresji ACTH, hamuje przez podwzgórze i wydzielanie LH. Należy również podkreślić, że wydalanie 17-CS nie odzwierciedla poziomu wzrostu T-core androgenów w zespole policystycznych jajników. Biorąc pod uwagę wszystkie powyższe uważamy, że test z DM dla źródłowego diagnostyka różnicowa hiperandrogenizmu w policystycznych jajników uninformative.

Bardziej dokładną próbą jest tłumienie funkcji kory nadnerczy DM i stymulacja funkcji jajnika CG z T w osoczu krwi na tym tle. DM jest przepisywany na 2-4 mg dziennie przez 4 dni, w ciągu ostatnich 2 dni dodaje się dodatkowy HG w 1500 jednostkach IM o godzinie 8 rano. Pobieranie krwi odbywa się przed badaniem, trzeciego dnia, przed podaniem HG, oraz w piątym dniu testu rano. Według badań, badanie to miało charakter informacyjny w diagnozowaniu źródła hiperandrogenii i jej funkcjonalnego lub nowotworowego charakteru. Wyniki testu dla różnych genów hiperandrogenizmu pokazano na ryc. 77. Na tle DM obserwuje się umiarkowany spadek poziomu T, pozostający jednak nieco powyżej normy, a stymulacja jajnika CG prowadzi do znacznego wzrostu poziomu T, pomimo dalszego stosowania DM. W przypadku wrodzonej dysfunkcji kory nadnerczy (DMC), DM prowadzi do obniżenia poziomu T do normalnych wartości, a dodatkowa stymulacja HCG go nie zmienia. W przypadku wirylizujących guzów jajników znacząco podwyższony poziom podstawowy T we krwi w warunkach próbki nie zmienia się znacząco.

Oprócz próbki z DM i HG, znana jest próbka z DM i estrogenowo-gestagennymi preparatami (takimi jak bisekurin), w których stymulacja jajnika CG jest zastępowana przez ich supresję progestyn. Ta próbka ma wiele wad (dłużej, nie wyklucza wpływu progestyn na funkcję kory nadnerczy i ich włączenia do metabolizmu), co utrudnia interpretację wyników.

Istnieje również próbka z DM i klomifenem, w której bezpośrednia stymulacja funkcji jajnika CG jest zastępowana przez pośrednią stymulację przez endogenne gonadotropiny. Oprócz androgenów, reakcja ta bierze pod uwagę reakcję E2 i hormonów gonadotropowych. Korzystanie z próbki jest ograniczone przez dłuższy czas jej trwania i większe spektrum badanych hormonów.

W ostatnich latach literatura potwierdza pogląd, że wszystkie testy funkcjonalne mające na celu zidentyfikowanie źródła hiperandrogenizmu są mało informacyjne. Uważa się, że wpływ zwiększonego poziomu siarczanu DHEA jest patognomiczny w wykrywaniu nadnerczowej genezy hiperandrogenizmu.

Nadzieje przypięte metodą bezpośredniego cewnikowania żył nadnerczowych i jajnikowych również nie zmaterializowały powodu pulsacyjnego charakteru wydzielania hormonów przez nadnercza nie, lecz również do jajników, a także złożoność procedury.

Oprócz określenia całkowitego T, bardzo ważne jest określenie jego poziomu wolnego, który jest zawsze zwiększony w przypadku zespołu policystycznych jajników.

Poziom E2 u pacjentów z zespołem policystycznych jajników zasadniczo odpowiada temu parametrowi u zdrowych kobiet we wczesnej fazie folikularnej lub jest zmniejszony. W tym przypadku zawartość E2 jest zwiększona.

Przy określaniu poziomu GH u pacjentów z zespołem policystycznych jajników charakterystyczne jest zwiększenie poziomu LH i normalny lub nieznacznie obniżony poziom FSH. W tym przypadku stosunek LH / FSH jest zawsze zwiększony (większy niż 1). W próbce luliberiny (100 μg iv) pacjenci z zespołem policystycznych jajników mają reakcję hiperpruktyczną na LH i prawidłową odpowiedź FSH. W centralnych postaciach choroby poziomy GH mogą być różne, podobnie jak stosunek LH / FSH, który jest związany zarówno z postacią zaburzeń podwzgórzowo-przysadkowych, jak iz czasem trwania choroby.

W zespole policystycznych jajników w 20-70% przypadków wykryto zwiększony poziom prolaktyny. Jego rola w patogenezie zespołu policystycznych jajników nie jest w pełni zrozumiała.

Przy ustalaniu tego zespołu należy pamiętać o możliwości wystąpienia procesów hiperplastycznych w endometrium. Dlatego w kompleksie badań należy włączyć diagnostyczne skrobanie jamy macicy. Możliwe jest także rozwinięcie rozlanej włóknisto-torbowej mastopatii.

Diagnozę różnicową zespołu policystycznych jajników należy przeprowadzić we wszystkich chorobach, w których klinicznie mogą wystąpić objawy wywołane przez objawy hiperandrogeniczne. Należą do nich:

• formy nadnerczowe hiperandrogenizmu:
  • wrodzona dysfunkcja kory nadnerczy i jej postać postadialna;
  • wirylizujące guzy nadnercza (androsteromy), zespół Itenko-Cushinga;
  • przerost nadnerczy ( choroba Isenko-Cushinga );
• wirylizujące nowotwory jajników;
• akromegalia (podwyższone poziomy nadczynności tarczycy powodują hiperandrogenizm, występują powiększone jajniki);
• niedoczynność tarczycy [zwiększone stężenie TSH prowadzi do zwiększenia prolaktyny (PRL), co powoduje zwiększenie DHEA z powodu blokady dehydrogenazy 3-beta-olowej, co prowadzi do rozwoju nadmiernego owłosienia; ponadto wysoki poziom PRL może zaburzyć stosunek LH / FSH, co prowadzi do naruszenia owulacji, rozwoju policystycznych jajników];
• idiopatyczne i konstytucyjne formy hirsutyzmu;
• dysfunkcja hiperprolaktynamiczna jajników z hirsutyzmem;
• choroby wątroby, któremu towarzyszy spadek syntezy globuliny wiążącej testosteron-estrogen (TESG);
• zespoły podwzgórzowo-przysadkowe, w tym nowotwory różnych jego części. Syndromy podwzgórza z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów;
• dysgeneza jajników z hirsutyzmem (oprócz zwiększonego LH, zwiększa się również poziom FSH).
• Tak zwana tekomatoza jajowodów podścieliska (tekomatoza L. Frenkela) wyróżnia się w specjalnej grupie klinicznej, która jest klinicznie scharakteryzowana przez:
• wyraźna wirylizacja;
• otyłość i inne objawy zespołu podwzgórzowo-przysadkowego;
• przebarwienia skóry, czasami z nadmiernym rogowaceniem w fałdach pachwinowych i pachowych, na szyi i łokciach;
• naruszenie metabolizmu węglowodanów;
• wielkość jajników może wynosić od normalnego do znacznie powiększonego;
• często ujawnia się rodzinny charakter choroby;
• oporność na leczenie zachowawcze, w tym klomifen;
• Niższa skuteczność resekcji klinowej jajników w porównaniu z zespołem policystycznych jajników.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]