^

Zdrowie

A
A
A

Diagnoza policystycznych jajników

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W przypadku klasycznego zespołu objawów, diagnoza kliniczna policystycznych jajników nie jest trudna i opiera się na połączeniu objawów, takich jak opso- lub brak miesiączki, pierwotna lub wtórna niepłodność, obustronne powiększenie jajników, hirsutyzm i otyłość u prawie połowy pacjentek. Wyniki badania (TFD) potwierdzają bezowulacyjny charakter dysfunkcji miesiączkowej; w niektórych przypadkach kolpocytologia może ujawnić androgenowy typ rozmazu.

Obiektywnie, zwiększenie wielkości jajników można określić za pomocą pneumopelwigrafii, która bierze pod uwagę wskaźnik Borghiego (normalnie, wymiar strzałkowy jajników jest mniejszy od wymiaru strzałkowego macicy, w zespole policystycznych jajników - większy lub równy 1). USG określa wielkość jajników, ich objętość (normalnie - 8,8 cm3 ) i echostrukturę, co pozwala na identyfikację torbielowatego zwyrodnienia pęcherzyków.

Laparoskopia jest również szeroko stosowana. Pozwala ona, oprócz wizualnej oceny jajników i ich wielkości, na wykonanie biopsji i potwierdzenie rozpoznania na podstawie morfologii.

Główne miejsce w diagnostyce zespołu policystycznych jajników zajmują metody badań hormonalnych, mające na celu wykrycie hiperandrogenizmu, jego źródła oraz określenie poziomu hormonów gonadotropowych (GH) - LH i FSH.

Poziom wydalania całkowitego 17-KS z moczem w zespole policystycznych jajników waha się szeroko, często będąc na górnej granicy normy lub nieznacznie ją przekraczając. Podstawowy poziom 17-KS nie wskazuje źródła hiperandrogenizmu. Oznaczenie frakcji 17-KS (DHEA, 11-utlenionych ketosteroidów, androsteronu i etiocholanolonu) również nie lokalizuje źródła hiperandrogenizmu, chociaż wydalanie DHEA odzwierciedla głównie nadnerczową genezę hiperandrogenizmu. Wiadomo, że wiarygodnym wskaźnikiem nadnerczowego pochodzenia androgenów jest oznaczenie siarczanu DHEA we krwi. W ostatnich latach szeroko stosowane są radioimmunologiczne metody oznaczania androgenów w osoczu krwi, takie jak T, A, DHEA i siarczan DHEA. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem poziomu T w osoczu krwi i wyraźniejszym wzrostem A, podczas gdy wysoka zawartość siarczanu DHEA wskazuje na nadnerczową genezę hiperandrogenizmu. Aby wyjaśnić lokalizację źródła hiperandrogenizmu, zaproponowano różne testy czynnościowe, z których najbardziej rozpowszechnione są test z deksametazonem (DM) i jego połączenie z ludzką gonadotropiną kosmówkową (hCG).

Test DM opiera się na zahamowaniu czynności kory nadnerczy w wyniku podawania DM w dawce 2 mg/dobę przez dwa dni z określeniem wydalania 17-KS w moczu. Uważa się, że spadek tego wskaźnika o 50% lub więcej wskazuje na hiperandrogenizm nadnerczowy, podczas gdy nieznaczny spadek (mniej niż 50%) wskazuje na jajnikową genezę hiperandrogenizmu, ponieważ funkcja jajników nie jest regulowana przez ACTH i dlatego nie zmienia się pod wpływem DM. Test może być pouczający w przypadku wystarczająco wyraźnego początkowego wzrostu wydalania 17-KS, którego zwykle nie obserwuje się w zespole policystycznych jajników. Przy prawidłowym poziomie tego wskaźnika u pacjentek z zespołem policystycznych jajników, jak również u zdrowych kobiet, wprowadzenie DM powinno doprowadzić do jego zmniejszenia zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego. Ponadto wiadomo, że DM, oprócz hamowania ACTH, hamuje wydzielanie LH przez podwzgórze. Należy również podkreślić, że wydalanie 17-KS nie odzwierciedla poziomu wzrostu T, głównego androgenu w zespole policystycznych jajników. Biorąc pod uwagę powyższe, uważamy, że test DM ma niewielką wartość informacyjną w diagnostyce różnicowej źródła hiperandrogenizmu w zespole policystycznych jajników.

Dokładniejszym testem jest test z supresją funkcji kory nadnerczy przez DM i stymulacją funkcji jajników przez hCG na tym tle z oznaczeniem T w osoczu krwi. DM przepisuje się w dawce 2-4 mg dziennie przez 4 dni, w ciągu ostatnich 2 dni dodatkowo podaje się hCG w dawce 1500 IU domięśniowo o 8 rano. Krew pobiera się przed testem, 3. dnia, przed podaniem hCG i 5. dnia testu rano. Zgodnie z danymi badawczymi, test ten okazał się pouczający w diagnozowaniu źródła hiperandrogenizmu i jego czynnościowej lub nowotworowej natury. Wyniki testu dla różnej genezy hiperandrogenizmu przedstawiono na ryc. 77. Na tle DM obserwuje się umiarkowany spadek poziomu T, który jednak pozostaje nieznacznie powyżej normy, a stymulacja jajników przez hCG prowadzi do znacznego wzrostu poziomu T, pomimo ciągłego stosowania DM. W przypadku wrodzonej dysfunkcji kory nadnerczy (CACD) DM prowadzi do obniżenia poziomu T do wartości prawidłowych, a dodatkowa stymulacja hCG nie zmienia go. W przypadku wirylizujących guzów jajnika znacząco zwiększona początkowa zawartość T we krwi nie zmienia się wiarygodnie w warunkach badania.

Oprócz testu z DM i hCG istnieje test z DM i lekami estrogenowo-gestagenowymi (takimi jak bisekuryna), w którym stymulację jajników hCG zastępuje się ich supresją progestagenami. Test ten ma szereg wad (jest dłuższy, nie można wykluczyć wpływu progestagenów na funkcję kory nadnerczy i ich włączenia do metabolizmu), co komplikuje interpretację uzyskanych wyników.

Istnieje również test z DM i klomifenem, w którym bezpośrednia stymulacja funkcji jajników przez hCG jest zastępowana pośrednią stymulacją przez endogenne gonadotropiny. Oprócz androgenów test ten uwzględnia reakcję hormonów E2 i gonadotropowych. Zastosowanie testu jest ograniczone jego dłuższym czasem trwania i szerszym zakresem badanych hormonów.

W ostatnich latach w literaturze pojawiały się argumenty, że wszystkie testy funkcjonalne służące do identyfikacji źródła hiperandrogenizmu są nieinformatywne. Uważa się, że wpływ podwyższonego poziomu siarczanu DHEA jest patognomoniczny dla identyfikacji nadnerczowej genezy hiperandrogenizmu.

Nadzieje pokładane w metodzie bezpośredniego cewnikowania żył nadnerczy i jajników nie okazały się uzasadnione również ze względu na pulsacyjny charakter wydzielania hormonów nie tylko przez nadnercza, ale i jajniki, a także ze względu na złożoność tej techniki.

Oprócz oznaczenia całkowitego testosteronu, bardzo ważne jest określenie jego wolnego poziomu, który w zespole policystycznych jajników jest zawsze podwyższony.

Poziom E2 u pacjentek z zespołem policystycznych jajników zwykle odpowiada temu wskaźnikowi u zdrowych kobiet we wczesnej fazie folikularnej lub jest obniżony. Zawartość E2 jest zwiększona.

Podczas oznaczania zawartości HG u pacjentek z zespołem policystycznych jajników charakterystyczny jest wzrost poziomu LH i prawidłowy lub nieznacznie obniżony poziom FSH. W tym przypadku stosunek LH/FSH jest zawsze podwyższony (więcej niż 1). Podczas badania z luliberyną (100 mcg dożylnie) u pacjentek z zespołem policystycznych jajników obserwuje się hiperergiczną odpowiedź LH i prawidłową reakcję FSH. W centralnych postaciach choroby poziomy HG mogą się zmieniać, podobnie jak stosunek LH/FSH, który jest związany zarówno z postacią zaburzeń podwzgórzowo-przysadkowych, jak i czasem trwania choroby.

W zespole policystycznych jajników podwyższone poziomy prolaktyny wykrywa się w 20-70% przypadków. Jej rola w patogenezie zespołu policystycznych jajników nie została w pełni wyjaśniona.

Przy określaniu zespołu należy pamiętać o możliwości występowania procesów hiperplastycznych w endometrium. Dlatego diagnostyczne łyżeczkowanie jamy macicy powinno być włączone do kompleksu badań. Możliwy jest również rozwój rozlanej włóknisto-torbielowatej mastopatii.

Diagnostyka różnicowa zespołu policystycznych jajników powinna być przeprowadzona w przypadku wszystkich chorób, w których mogą wystąpić objawy kliniczne spowodowane hiperandrogenizmem. Należą do nich:

  • postacie hiperandrogenizmu nadnerczowe:
    • wrodzona dysfunkcja kory nadnerczy i jej postać popokwitaniowa;
    • wirylizujące guzy nadnerczy (androsteroma), zespół Itsenko-Cushinga;
    • przerost nadnerczy ( choroba Itsenko-Cushinga );
  • wirylizujące guzy jajników;
  • akromegalia (podwyższony poziom STH powoduje hiperandrogenizm, dochodzi do powiększenia jajników);
  • niedoczynność tarczycy [wzrost TSH prowadzi do wzrostu prolaktyny (PRL), co może skutkować wzrostem DHEA na skutek blokady 3beta-ol dehydrogenazy, co prowadzi do rozwoju hirsutyzmu; ponadto wysoki poziom PRL może zaburzyć stosunek LH/FSH, co prowadzi do zaburzeń owulacji i rozwoju zespołu policystycznych jajników];
  • idiopatyczne i konstytucyjne formy hirsutyzmu;
  • dysfunkcja jajników spowodowana hiperprolaktynemią i hirsutyzmem;
  • choroby wątroby przebiegające ze spadkiem syntezy globuliny wiążącej testosteron i estrogen (TEBG);
  • zespoły podwzgórzowo-przysadkowe, w tym guzy różnych jego części. Zespoły podwzgórzowe z zaburzeniami metabolizmu lipidów;
  • dysgenezja jajników z hirsutyzmem (oprócz podwyższonego poziomu LH podwyższony jest również poziom FSH).
  • Szczególną grupą kliniczną jest tzw. tekomatoza podścieliskowa jajników (tekomatoza Frenkla), która klinicznie charakteryzuje się:
  • wyraźna wirylizacja;
  • otyłość i inne objawy zespołu podwzgórzowo-przysadkowego;
  • nadmierna pigmentacja skóry, niekiedy z nadmiernym rogowaceniem w pachwinach i fałdach pachowych, na szyi i łokciach;
  • zaburzenie metabolizmu węglowodanów;
  • wielkość jajników może być różna: od normalnej do znacznie powiększonej;
  • często ujawnia się rodzinny charakter choroby;
  • oporność na leczenie zachowawcze, w tym klomifen;
  • niższa skuteczność resekcji klinowej jajników w porównaniu z zespołem policystycznych jajników.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.