Spontaniczne zapalenie tkanki podskórnej: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Samoistne zapalenie tkanki podskórnej (synonimy: choroba Webera-Christiana, zanikowe zapalenie tkanki podskórnej).

Przyczyny i patogeneza samoistnego zapalenia tkanki tłuszczowej nie zostały w pełni zbadane. Duże znaczenie mają przebyte infekcje, urazy, nietolerancja leków, zmiany w trzustce itp. Pewną rolę odgrywają procesy peroksydacji lipidów. Wykryto wzrost tych procesów w ognisku patologicznym i spadek aktywności antyoksydacyjnej organizmu. Zauważono niedobór a-antytryptyliny (a-ANT), inhibitora proteaz osocza. a-ANT kontroluje rozwój reakcji zapalnych.

Objawy samoistnego zapalenia tkanki podskórnej. Choroba występuje częściej u kobiet. Zwykle zaczyna się od złego samopoczucia, bólu mięśni i stawów, bólu głowy i wzrostu temperatury ciała do 37-40 °C. Czasami choroba zaczyna się i postępuje bez zakłócania ogólnego stanu pacjenta. Charakterystyczne jest pojawienie się pojedynczych lub wielu węzłów podskórnych. Proces może być rozsiany. Węzły łączą się w konglomeraty o różnej wielkości, tworząc na powierzchni rozległe blaszki o nierównej, wyboistej powierzchni i rozmytych granicach. Przy klasycznym przebiegu węzły zwykle się nie otwierają; po ich ustąpieniu na ich miejscu pozostają obszary zaniku lub zagłębienia. Czasami na powierzchni pojedynczych węzłów lub konglomeratów pojawiają się wahania, węzły otwierają się, uwalniając żółtawą piankowatą masę. Skóra nad węzłami ma normalny kolor lub staje się jasnoróżowa. Najczęściej węzły zlokalizowane są na kończynach dolnych i górnych, pośladkach, ale mogą być również zlokalizowane w innych okolicach.

Klinicznie wyróżnia się trzy postacie skórne samoistnego zapalenia tkanki podskórnej: guzkową, płytkową i naciekową.

Postać guzkowa charakteryzuje się powstawaniem guzków o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów. W zależności od głębokości ich umiejscowienia w tkance podskórnej mają one jasnoróżowy lub różowoniebieski kolor, są położone w izolacji od siebie, nie zlewają się i są wyraźnie odgraniczone od otaczającej tkanki.

Postać blaszkowa powstaje w wyniku połączenia się węzłów w konglomeraty, które zajmują duże obszary piszczeli, uda, barku itp. W tym przypadku można zaobserwować obrzęk kończyny i silny ból spowodowany uciskiem wiązek naczyniowo-nerwowych. Powierzchnia zmian jest nierówna, granice są rozmyte, konsystencja jest gęsto elastyczna (podobna do twardziny). Kolor skóry w zmianach waha się od różowego do niebieskawo-brązowego.

W postaci naciekowej na powierzchni pojedynczych węzłów lub skupisk pojawiają się fluktuacje, kolor ognisk staje się jaskrawoczerwony lub fioletowy. Obraz kliniczny przypomina ropień lub ropowicę. Po otwarciu ognisk stwierdza się żółtawą piankowatą masę.

U jednego pacjenta mogą występować różne formy choroby równocześnie, lub jedna forma choroby może przekształcić się w drugą.

W zależności od ciężkości przebiegu klinicznego wyróżnia się postać przewlekłą, podostrą i ostrą.

W przebiegu ostrym obserwuje się wyraźne ogólne objawy choroby: długotrwałą gorączkę, osłabienie, leukopenię, podwyższone OB; odchylenie stałych biochemicznych organizmu. Klinicznie postać ta charakteryzuje się szybką zmianą remisji i nawrotów, ospałością i opornością na różne rodzaje terapii. Liczba guzków na skórze zwykle wzrasta. W postaci podostrej objawy kliniczne są mniej wyraźne.

Przewlekła postać samoistnego zapalenia tkanki podskórnej ma przebieg korzystny, stan ogólny chorych zwykle nie ulega zaburzeniu, remisje trwają długo, ale nawroty są ciężkie. Nie ma zmian w narządach wewnętrznych.

Histopatologia. Zmiany histologiczne charakteryzują się naciekaniem tkanki tłuszczowej przez limfocyty, segmentowane neutrofile, bez tworzenia ropni. W miarę rozwoju procesu patologicznego naciek, składający się z histiocytów z domieszką komórek plazmatycznych i limfocytów, zastępuje całe zraziki tłuszczowe. Pojawiają się histiocyty, wchłaniające tłuszcz uwolniony z martwych komórek tłuszczowych, a także resztki samych komórek tłuszczowych - tzw. komórki piankowate. W końcowym etapie proces kończy się zwiększeniem liczby fibroblastów i zastąpieniem ognisk tkanką łączną.

Diagnostyka różnicowa. Chorobę należy różnicować z zapaleniem tkanki tłuszczowej posteroidowej, lipodystrofią insulinową, oleogranuloma, rumieniem guzowatym, głębokim podskórnym sarkoidem, głębokim toczniem rumieniowatym, tłuszczakami.

Leczenie samoistnego zapalenia tkanki tłuszczowej. Leczenie bierze pod uwagę ogólny stan pacjenta, typ kliniczny samoistnego zapalenia tkanki tłuszczowej i charakter choroby. Przepisywane są przeciwutleniacze (alfa-tokoferol, lipamid, kwas liponowy), toniki (duże dawki kwasu askorbinowego, rutyna), antybiotyki o szerokim spektrum działania, leki przeciwmalaryczne. W ciężkich i przewlekłych przypadkach skuteczne są ogólnoustrojowe kortykosteroidy (prednizolon 50-100 mg), cygostatyki (prospidin). Zewnętrznie zmiany smaruje się linimentem dibunolu 5% 2-3 razy dziennie, pod opatrunkiem okluzyjnym - raz dziennie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]