Śpiączka mózgowa

Śpiączka mózgowa ma pierwszorzędne znaczenie w praktyce neurochirurga. Rozwija się ona przy urazie czaszkowo-mózgowym (CCT), a także przy zapaleniu tkanki mózgowej i jej błon, tj. przy zapaleniu opon mózgowych i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Śpiączka mózgowa w urazowym uszkodzeniu mózgu

Zaburzenia funkcji mózgu, które rozwijają się w wyniku urazu mózgu, mogą być spowodowane przez:

1. uszkodzenie czaszki i wtórne ściśnięcie mózgu przez odłamki kości. Najpoważniejsze jest złamanie podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie i wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa, gardła i uszu;
2. stłuczenie mózgu, czyli stłuczeniowe uszkodzenie tkanki mózgowej w miejscu uderzenia i w obszarze kontrataku. Podczas uderzenia (wstrząsu mózgu) mózg zostaje przemieszczony w jamie czaszki w kierunku uderzenia. Oprócz półkul mózgowych uszkodzeniu ulega pień mózgu, a często to właśnie objawy pnia mózgu stają się wiodącymi w obrazie klinicznym śpiączki mózgowej.

W powyższych przypadkach możliwe są krwawienia nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródkomorowe, miąższowe. Krwawienia podpajęczynówkowe i krwiaki podtwardówkowe są częstsze, przyczyniając się do przemieszczenia mózgu i jego ucisku, rozwoju śpiączki mózgowej.

Zaburzenia krążenia, hiperkoagulacja, niedotlenienie, kwasica mleczanowa i podrażnienie opon mózgowych przez krew i szczątki są głównymi przyczynami zaburzeń świadomości i charakterystycznymi objawami klinicznymi śpiączki mózgowej.

Morfologicznie stwierdza się krwotoki i martwicę tkanki mózgowej, głównie w miejscu bezpośredniego urazu. Wraz ze wzrostem obrzęku mózgu zjawiska te mogą stać się rozproszone aż do całkowitego aseptycznego lub septycznego (w przypadku otwartego urazu) stopienia.

Często śpiączka czaszkowo-mózgowa rozwija się stopniowo (po kilku godzinach przytomności), co wiąże się z rozwojem krwiaka śródczaszkowego. W tym przypadku całkowitej utracie przytomności poprzedza senność, otępienie i stupor. Najważniejszymi objawami klinicznymi zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego są ból głowy i objaw wymiotów, który jest częścią ogólnego zespołu mózgowego.

Ogólne zjawiska mózgowe w śpiączce mózgowej zawsze towarzyszą objawom oponowym i ogniskowym. W TBI uszkodzone są nerwy czaszkowe, rozwija się niedowład i paraliż w różnym stopniu. Zaburzenia rytmu oddechu i tętna mogą być oznaką uszkodzenia pnia mózgu. Zwichnięciu mózgu towarzyszy anizokoria, hipertermia, bradykardia.

Diagnozę TBI stawia się na podstawie wywiadu, M-echografii czaszki (odchylenie sygnału echa od osi większe niż 2 mm), tomografii komputerowej lub obrazowania metodą jądrowego rezonansu magnetycznego. Diagnostyczne nakłucie kręgosłupa należy wykonywać z dużą ostrożnością. EEG i angiografia uzupełniają główne metody badania.

Zasady leczenia śpiączki mózgowej w urazie mózgu:

• w celu zapewnienia funkcji życiowych, począwszy od momentu transportu, pacjenta układa się w pozycji leżącej na boku lub na plecach, z głową koniecznie zwróconą na bok (aby zapobiec zachłyśnięciu się wymiocinami lub krwią i płynem mózgowo-rdzeniowym w przypadku złamania podstawy czaszki);
• tlenoterapia przy jednoczesnym utrzymaniu wentylacji spontanicznej lub podczas wentylacji mechanicznej;
• przywrócenie objętości krwi krążącej i mikrokrążenia w naczyniach przy użyciu preparatów osoczopochodnych (albumina, reopoliglucyna);
• blokada neurowegetatywna;
• antybiotyki o szerokim spektrum działania (w niektórych przypadkach deksazon - jako środek zapobiegający obrzękom i opuchliźnie);
• Interwencję neurochirurgiczną wykonuje się w trybie pilnym po stwierdzeniu krwiaka, wgłębienia lub wieloodłamowego złamania kości czaszki.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Śpiączka mózgowa spowodowana stanem zapalnym

Pierwotne zapalenie mózgu u dzieci może przybierać postać zapalenia opon mózgowych (zapalenia miękkich błon), zapalenia mózgu (zapalenia miąższu), zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz rdzenia kręgowego.

Przyczyny śpiączki mózgowej o charakterze zapalnym są bardzo różnorodne. Ich patogenami mogą być bakterie, wirusy, grzyby, riketsje. Spośród grupy bakteryjnej, meningokokowej, pneumokokowej, gronkowcowej i paciorkowcowej, a także gruźliczego zapalenia opon mózgowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie opon mózgowych wywołane przez Haemophilus influenzae jest najczęściej obserwowane u dzieci. Enterowirusowa i świnkowa etiologia surowiczego zapalenia opon mózgowych ostatnio zdominowała wśród wirusowych zapaleń opon mózgowych.

Patogeny zapalenia opon mózgowych przenikają do tkanek mózgowych głównie drogą krwiopochodną, ale możliwa jest również penetracja limfopochodna i okołonerwowa. Z reguły proces zapalny rozwija się szybko, objawy kliniczne zapalenia opon mózgowych często osiągają maksimum w 3-4 dniu (z wyjątkiem gruźlicy).

Głównymi czynnikami patogenetycznymi, które determinują objawy śpiączki mózgowej, są obrzęk-obrzęk mózgu, niedotlenienie, toksyczne-niedotlenienie uszkodzenia komórek. W miejscu zapalenia obserwuje się zmiany dystroficzne i martwicze. Ogólne objawy mózgowe i oponowe występują na tle reakcji gorączkowej, zewnętrznych objawów konkretnej choroby zakaźnej. W zapaleniu mózgu (meningoencephalitis) występuje również wyraźne upośledzenie świadomości i pojawienie się objawów ogniskowych. Najczęściej zaatakowane są nerwy czaszkowe.

W diagnostyce śpiączki mózgowej z towarzyszącym uszkodzeniem mózgu stosuje się pełen zakres standardowych badań, włącznie z obowiązkowym nakłuciem lędźwiowym z mikroskopią, badaniem biochemicznym i posiewem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie śpiączki mózgowej o tej etiologii przebiega w następujący sposób:

• ukierunkowana terapia antybakteryjna i antywirusowa, której wybór zależy od rozpoznania choroby. Zazwyczaj stosuje się domięśniową i dożylną drogę podawania leków. Dawka antybiotyków jest ustalana na podstawie ich zdolności do przenikania przez barierę krew-mózg w warunkach patologicznych. W tym zakresie penicyliny podaje się w dużych dawkach;
• zwalczanie obrzęku mózgu (leki moczopędne, preparaty osoczozastępcze, GCS) i jego niedotlenienia (tlenoterapia, wentylacja sztuczna);
• detoksykacja (przetaczanie płynów w objętości 20-50 ml/kg na dobę);
• leczenie objawowe (leki przeciwdrgawkowe w przypadku drgawek, blokada neurowegetatywna w przypadku pobudzenia, leczenie przeciwgorączkowe itp.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]