Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowych to zapalenie błon mózgowych lub rdzenia kręgowego. Często choroba ma charakter zakaźny i jest jedną z najczęstszych chorób zakaźnych ośrodkowego układu nerwowego.

Wraz z kopertami w proces może być zaangażowana substancja mózgowa (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Pełny obraz kliniczny zapalenia opon mózgowych może rozwijać się błyskawicznie - przez kilka godzin lub dni (ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub przez dłuższy czas (podostre lub przewlekłe zapalenie opon mózgowych).

Ostry aseptyczny zespół opon mózgowo-rdzeniowych to umiarkowanie ciężka infekcja wirusowa, skłonna do samoleczenia, powodująca stan zapalny błon mózgowych. Zapalenie mózgu jest stanem zapalnym tkanki mózgowej, któremu zwykle towarzyszy upośledzenie świadomości, upośledzenie funkcji poznawczych lub ogniskowe objawy neurologiczne.

[1], [2],

Epidemiologia zapalenia opon mózgowych

Wirusy są najczęstszymi patogenami ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowych. W dużych krajach (USA) rocznie rejestruje się 8-12 tysięcy przypadków. Wprowadzenie nowoczesnych systemów diagnostycznych opartych na metodach typowania molekularnego umożliwiło identyfikację patogenu w 50-86% przypadków chorób.

Enterowirusy biorą pod uwagę 80-85% wszystkich przypadków zapalenia opon mózgowych o etiologii wirusowej. Najczęściej chorzy noworodki i dzieci ze względu na brak specyficznych przeciwciał. W Europie (Finlandia) częstość występowania dzieci w pierwszym roku życia osiąga 219 na 100 tysięcy osób. Ludności rocznie, natomiast dla dzieci powyżej roku - 19 na 100 tys.

Arbovirusy są przyczyną zapalenia opon mózgowych przenoszonego przez owady, stanowią około 15% wszystkich przypadków choroby. To właśnie ta grupa patogenów jest odpowiedzialna za występowanie przypadków kleszczowego zapalenia mózgu.

Opryszczka jako przyczyna 0,5-3,0% z aseptycznego zapalenia opon mózgowych, które często występują jako powikłania pierwotnej opryszczki narządów płciowych (HSV 1 - wirus opryszczki pospolitej typu 2) i bardzo rzadko - w nawracających. U pacjentów z zaburzeniami immunologicznymi zapalenie opon mózgowych może być spowodowane przez wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, HSV typu 1 i typ 6. Najcięższy przebieg wirusowego zapalenia opon mózgowych i opon mózgowych u pacjentów bez zaburzeń immunologicznych jest związany z zakażeniem HSV typu 2, u pacjentów z zaburzeniami immunologicznymi, każda neuroinfekcja wirusa nabiera charakteru zagrażającego życiu.

Bakterie są pilnym problemem ze względu na wysoką śmiertelność zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołaną przez bakterie. Częstość występowania na świecie zmienia się w szerokim zakresie od 3 do 46 na 100000 osób populacji śmiertelności zmienia się znacznie w zależności od patogenu 3-6% (Haemophilus influenzae) do 19-26% (Streptococcus pneumoniae) i 22-29% (Listeria monocytogenes). Tlenowych bakterii Gram-ujemnych (gatunki Klebsiella, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) i gronkowce (S. Aureus, S. Epidermidis) stają się coraz bardziej istotne patogenów zapalenia opon mózgowych u pacjentów z TBI, operacjach neurochirurgicznych, u pacjentów z obniżoną odpornością. Śmiertelność z zapaleniem opon mózgowych wywołanym przez gronkowce wynosi od 14 do 77%.

Grzyby. Najczęściej są zapalenie opon mózgowych wywołane przez Candida około 15% pacjentów gorączkujących z rozsianą kandydozą mają OUN czynniki ryzyka raka, neutropenia, przewlekłe choroby ziarniniakowe, cukrzyca, otyłość. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez kryptokoki (Cryptococcu neoformans) również rozwija się na tle zaburzeń immunologicznych. Około 6-13% pacjentów z AIDS rozwija zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane tą mikroflorą.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Co powoduje zapalenie opon mózgowych?

Czynnikami wywołującymi zapalenie opon mózgowych mogą być wirusy, bakterie, krętki, grzyby, niektóre pierwotniaki i robaki.

Wirusy

Enterowirusy, arboowirusy, wirus świnki, wirus limfocytowego zapalenia naczyniaków, wirusy opryszczki.

Bakterie

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, tlenowych bakterii Gram-ujemnych, -, gatunki Klebsiella, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp na metycylinę - S. Aureus, S. Epidermidis, innych bakterii, - Nocardia zapalenie opon mózgowych, Enterococcus spp., bakterie beztlenowe diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Krętki

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Grzyby

Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.

Patogeneza zapalenia opon mózgowych

Przenikanie patogenów do przestrzeni podpajęczynówkowej może odbywać się na różne sposoby, z których każdy ma swoje cechy patogenetyczne. W większości przypadków nie jest możliwe dokładne ustalenie mechanizmu przenikania bakterii do ośrodkowego układu nerwowego. W odniesieniu do bakteryjnego zapalenia opon mózgowych warunkowego przyjął ich podział na podstawowej (bakterii wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej w błonach śluzowych) i drugorzędowych (łącząca rozciąga się z gęsto upakowanych loci infekcje, np Otolaryngology lub Krwiopochodne, na przykład płuc lub innych oddalonych miejscach zakażenia). Po wnikania patogenów do warstwy podśluzówkowej są wstrząsy limfy lub krwi wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej, który jest idealnym środkiem do rozwoju stabilnego temperatury, wilgotności, składniki odżywcze, brak humoralnych i komórkowych systemach ze względu na obecność przeciwciał anty ochrony BBB. Rozmnażanie bakterii w przestrzeni podpajęczynówkowej nie ogranicza się do czasu ich fagocytozy przez komórki mikrogleju, które odgrywają rolę w makrofagi tkanki ośrodkowego układu nerwowego i układu wyzwalające reakcję zapalną. W rezultacie zwiększa się gwałtownie z zapaleniem CNS przenikalność kapilarną, następuje wydzielina i białka komórkowe, których obecność w płynie mózgowo-rdzeniowym, w połączeniu z objawami klinicznymi potwierdza obecność zapalenia opon mózgowych.

Główne mechanizmy inwazji patogenów w ośrodkowym układzie nerwowym

• Kolonizacja przez chorobotwórczą lub warunkowo patogenną florę błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Wybór momentu inwazji jest związany z niekorzystnymi warunkami dla drobnoustroju (przechłodzenie, przeciążenie, dezadaptacja), kiedy patogeny wykorzystują nieznany mechanizm do wchodzenia w warstwę podśluzówkową. Wraz z przepływem limfy i krwi patogeny wpadają do przestrzeni podpajęczynówkowej.
• Wady integralności tkanek i łojotoku w wyniku wrodzonej (przetoki opony twardej) lub nabytej (złamanie podstawy czaszki) (głównie Streptococcus pneumoniae). Choroba jest z reguły poprzedzona wzrostem wydzielania z nosa lub uszu.
• Rozprowadzanie krwiotwórcze Zwykle występuje po utworzeniu głównego ogniska zakażenia w różnych narządach i tkankach. Najczęściej występuje na tle zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki, które mają genetyczne powinowactwo do struktur błon mózgowych. Gdy masowe krwiopochodną rozpowszechnianie ponadto mogą wystąpić uszkodzenia niedokrwienne przez microabscesses zatoru, tworząc w częściach końcowych tętniczek i kapilar, które niosą ryzyko udziałem procesu zapalnego i tworzenie tkanki mózgu, zapalenia mózgu ognisk.
• Rozpowszechnianie kontaktów. Zwykle występuje w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji narządów ENT, po przeprowadzeniu operacji neurochirurgicznych, w wyniku zakażenia tkanek otwartym TBI.
• Rozprzestrzenianie neuronalne. Jest charakterystyczny dla niektórych wirusów HSV (wirus opryszczki pospolitej) typów 1 i 6, VZV (wirus półpaśca).

Mechanizm uszkodzeń OUN w infekcjach wirusowych

Przenikanie wirusów do ośrodkowego układu nerwowego następuje hematogenicznie (wiremia) i neuronalnie. Wirus musi przejść przez nabłonek, aby dostać się do krwi, a także wirus dostaje się do ukąszeń owadów wysysających krew. Z krwi wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych i innych narządów, w tym ośrodkowego układu nerwowego. W większości przypadków wirus aktywnie replikuje się w wątrobie i śledzionie, tworząc warunki dla ogromnej wiremii wtórnej, która zwykle prowadzi do infekcji centralnego układu nerwowego. Uszkodzeniu OUN towarzyszy dysfunkcja struktur korowych i macierzystych w wyniku połączenia bezpośredniego działania cytopatycznego wirusów i reakcji immunologicznej organizmu. Jednak inwazja wirusów jest uważana za najważniejszy punkt wyjścia choroby. W miąższu mózgu, neuronofagii, można wykryć obecność wirusowych antygenów i kwasów nukleinowych. Po zapaleniu mózgu niektóre objawy mogą pozostać na zawsze, chociaż nie ma inwazji wirusowej. W badaniu mikroskopowym wykrywa się demielinizację i okołonaczyniową agregację komórek odpornościowych, przy braku wirusów i antygenów wirusowych. Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu są różnymi chorobami zakaźnymi, ale czasami bardzo trudno je rozdzielić. Wszystkie neurotropowe wirusy, z wyjątkiem wirusa wścieklizny może powodować zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu oraz ich kombinacji - Zmiana rdzeniowych obraz kliniczny odzwierciedla zaangażowanie proces zakaźny różnymi częściami mózgu. Dlatego w wielu przypadkach początkowo bardzo trudno jest określić kształt, przebieg, objętość zmiany OUN i przyjąć wynik choroby.

Mechanizm uszkodzeń OUN w infekcjach bakteryjnych

Kiedy bakterie wchodzą do przestrzeni podpajęczynówkowej, następuje ich szybkie rozmnażanie, które powoduje stan zapalny. Rozprzestrzenianie się limfocytów zwykle prowadzi do zapalenia, które w przeważającej mierze angażuje się w przestrzeń podpajęczynówkową i system komorowy. Gdy krwiopochodną rozpowszechnianie bakterii wchodzą w zagłębienia w mózgu, a ponadto są zdolne do tworzenia porządku rozpraszający umieszczony ognisk zapalnych w mózgu i często jako duże zmiany, które pojawiają się, gdy mózgowa. W prawie wszystkich przypadkach bakteryjnego zapalenia opon mózgowych notatki z różnym nasileniu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego związanego z nadprodukcją CSF i naruszeniem jego właściwości reologicznych (wzrost lepkości), śródmiąższowe obrzęk mózgu substancji i zatory naczyń. Wysoki stopień nadciśnienia wewnątrzczaszkowego mózgu i materiału uszczelniającego stworzyć warunki do otwierania i wypadnięciem mózgu w postaci przodu i do tyłu, bocznym i przemieszczenia śrubowego zasadniczo naruszania jego obrotu. Tak więc mikroorganizmy stają się czynnikiem wyzwalającym rozwój zapalenia, co komplikuje nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia naczyniowe, które determinują wynik choroby.

Objawy zapalenia opon mózgowych

W większości przypadków zakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się od rozmytych prekursorów w postaci objawów infekcji wirusowej. Klasyczna triada zapalenia opon mózgowych - gorączka, ból głowy i sztywna szyja - rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni. Pasywne zginanie szyi jest ograniczone i bolesne, a obracanie i rozciąganie nie są. W przypadku ciężkiej choroby szybko zginania szyi pacjenta leżącego na plecach prowadzi do mimowolnego zgięcia nóg w biodrowego i kolanowego (Brudzinskogo objawu), a próba dokonania przedłużenia kolano gdy zgięte w biodrach nóg może spełniać silny opór (Kernig objawu). Sztywność mięśni szyi, objawy Brudzińskiego i Kerniga nazywane są objawami oponowania; powstają, ponieważ napięcie powoduje podrażnienie korzeni nerwów ruchowych przechodzących przez zapalną błonę oponową.

Chociaż we wczesnych stadiach choroby substancja mózgu nie uczestniczy w procesie zapalnym, u pacjenta może rozwinąć się opóźnienie, splątanie, drgawki i ogniskowy deficyt neurologiczny, zwłaszcza w przypadku braku leczenia.

Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy

Wiek i status odpornościowy pacjenta w połączeniu z charakterystyką wirusa determinują kliniczne objawy zakażenia. W przypadku enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych choroba zaczyna się ostro, gorączka (38-40 ° C) przez 3-5 dni, osłabienie i bóle głowy. Połowa pacjentów zauważa nudności i wymioty. Głównymi objawami choroby są sztywne mięśnie karku i światłowstręt. Dzieci mogą doświadczać drgawek i zaburzeń elektrolitowych. Zapaleniu opon mózgowych powodowanemu przez HSV typu 2, z wyjątkiem objawami zapalenia opon mózgowych (napięcie mięśni szyi głowy, światłowstręt) należy zauważyć, zatrzymanie moczu, zaburzeń ruchowych i czuciowych, osłabienie mięśni, powtarzających toniczno-kloniczne. W przypadku infekcji wywołanej przez wirus Epsteina-Barr, może również wystąpić zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy

Charakterystyczne cechy - ostry początek, gorączka, ból głowy, zespół opon mózgowych, oznaki upośledzenia funkcji mózgu (obniżony poziom świadomości). Należy zauważyć, że zespół opon mózgowych (sztywne mięśnie karku, pozytywne objawy Kerniga i Brudzińskiego) mogą nie wystąpić u wszystkich pacjentów z zapaleniem opon mózgowych. Niedowład nerwów czaszkowych (III, IV, VI i VII) obserwuje się u 10-20% pacjentów, napady - ponad 30%. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego w momencie wystąpienia choroby stwierdza się tylko u 1% pacjentów, co wskazuje na przewlekłe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i nie jest istotne dla rozpoznania zapalenia opon mózgowych. Wysoki stopień nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest wskazywany przez śpiączkę, nadciśnienie, bradykardię i niedowład trzeciej pary nerwów czaszkowych.

[11], [12], [13], [14], [15]

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy

Najbardziej nasilona symptomologia kliniczna rozwija się wraz z zapaleniem opon mózgowych spowodowanym przez kandydozę, z zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii (kryptokoki, kokcydia) - stopniowo. Z reguły pacjenci mają gorączkę, ból głowy, zespół oponowo-komorowy, możliwość pogorszenia kontaktu z pacjentem, czasami obserwuje się niedowład nerwów czaszkowych i ogniskowe objawy neurologiczne. Kiedy obserwuje się kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, inwazja nerwu wzrokowego z charakterystycznym obrazem na dnie oka. W przypadku zapalenia opon mózgowych wywołanego kokcydią typowy jest przebieg podostry lub przewlekły, zwykle nie występuje zespół oponowo-mózgowy.

Klasyfikacja zapalenia opon mózgowych

Dostępne są następujące typy:

• Wirusowe infekcje ośrodkowego układu nerwowego
• Ostry aseptyczny zespół opon mózgowo-rdzeniowych
• Zapalenie mózgu
  • ostry (dozwolony na krótki okres - kilka dni),
  • przewlekłe (choroba trwa kilka tygodni lub miesięcy)
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• Bakteryjne i grzybicze infekcje ośrodkowego układu nerwowego

Najczęstsze postacie zapalenia opon mózgowych są bakteryjne i aseptyczne. Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych jest poważną chorobą charakteryzującą się obecnością ropy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych bardzo szybko postępuje i bez leczenia kończy się śmiercionośnym rezultatem. Aseptyczne zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się łagodniejszym przepływem, choroba zwykle ustępuje samoistnie; zwykle czynnikiem powodującym aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych są wirusy, ale mogą to być bakterie, grzyby, pasożyty, a także wiele czynników niezakaźnych.

[16], [17], [18], [19]

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowych

Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest poważną chorobą wymagającą pilnej diagnozy i leczenia. Pierwsze naciśnięcie czynności diagnostycznych posiewy sterylności, a także nakłucia lędźwiowego następnie bakteriologicznego badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (gram zabarwienia rozmazu i inokulacji), analizy biochemiczne, obejmujący oznaczanie białka, glukozy, i badanie cytologiczne o zróżnicowanym zliczania komórek. W obecności objawów pacjenta procesów głośności wewnątrzczaszkowych (ogniskowa deficytem neurologicznym, stagnacja nerwu wzrokowego, zaburzenia świadomości, drgawki), aby wykonać nakłucie lędźwiowe jest konieczne, aby CT aby wykluczyć możliwość przepukliny w obecności ropnia lub innego wykształcenia surround.

Wyniki analizy płynu mózgowo-rdzeniowego mogą pomóc w rozpoznaniu zapalenia opon mózgowych. Obecność bakterii w rozmazanych rozmazach lub wzrost bakterii w nasionach jest podstawą do sformułowania diagnozy bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. W rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego metodą Grama, około 80% przypadków wykrywa się bakteriami, które często są identyfikowane już na tym etapie badania. Limfocytoza i brak patogenów w płynie mózgowo-rdzeniowym świadczą o aseptycznym zapaleniu opon mózgowych, chociaż mogą również występować w leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego z zapaleniem opon mózgowych

W diagnostyce zapalenia opon mózgowych o dowolnej etiologii, nakłucie lędźwiowe z mikroskopią wymazową CMC, badanie stężenia białka i cukru, siewu i inne metody diagnostyczne są obowiązkowe.

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Ciśnienie CSF zwykle nie przekracza 400 mm słupa wody. Wirusowe zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się pleocytozą limfatyczną w obrębie 10-500 komórek, w niektórych przypadkach liczba komórek może osiągnąć kilka tysięcy. Neutrofile na początku choroby (6-48 h) mogą stanowić więcej niż 50% komórek, w tym przypadku niektórzy eksperci zalecają powtarzanie nakłucia lędźwiowego po 5-8 godzinach, aby sprawdzić, czy zmienia się charakter cytozy. Stężenie białka jest umiarkowanie podwyższone (poniżej 100 mmol / l). Poziom glukozy wynosi zwykle około 40% poziomu we krwi.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych

Ciśnienie CSF zwykle przekracza 400-600 mm słupa wody. Charakteryzują się przewagą neutrofili do cytoza 1000-5000 komórek na 1 mm, często powyżej 10 000. Około 10% pacjentów we wczesnym stadium choroby może być korzystnie cytoza limfocytowe często występuje u noworodków monocytogenes rdzeniowych L (do 30% przypadków), z niską cytozą i dużą liczbą bakterii w CSF. Około 4% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych liczby komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym może być nieobecny, zwykle są noworodków (do 15% przypadków) i dzieci w wieku 4 tygodni (17%). W związku z tym wszystkie próbki płynu mózgowo-rdzeniowego należy koniecznie zabarwić Gramem, nawet w przypadku braku cytozy. Około 60% pacjentów ujawniają spadek stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym (<2,2 mmol / l), i stosunek stężenia glukozy we krwi i w płynie mózgowo-rdzeniowym poniżej 31% (70 pacjentów). Stężenie białek w płynie mózgowo-rdzeniowym u prawie wszystkich pacjentów zwiększona (> 0,33 mmol / l), jest uważana za właściwość różnica diagnostyczne zapalenia opon mózgowych bakteryjnego u pacjentów, którzy nie otrzymali uprzednio antybiotyki.

Farbowanie wymazy CSF Gram znaleźć szybki i dokładny sposób wykrywania patogenów, w 60-90% przypadków z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, specyficzność sposobu dochodzi do 100%, w zależności od stężenia specyficznych antygenów bakteryjnych i bakterii. Przy stężeniu bakterii 103 cfu / ml, prawdopodobieństwo wykrycia bakterii Gram-plamy o 25% przy stężeniu 105 i powyżej - 97%. Stężenie bakterii może być zmniejszone u pacjentów, którzy otrzymują antybiotyki (do 40-60%, z detekcją za pomocą koloru, a poniżej 50%, - stosując szczepienie). Wykazano, że u niemowląt i dzieci z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych i izolacji bakterii z próbki płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego podczas diagnostycznej punkcji lędźwiowej, CSF odzyskiwania sterylności 90-100% wystąpił w 24-36 godzin po rozpoczęciu właściwej antybiotykoterapii.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Grzybowe zapalenie opon mózgowych

Przy zapaleniu opon mózgowych powodowanemu przez Candida pleocytoza wynosi średnio 600 komórek w 1 litrze charakteru i może być pleocytoza limfocytowa neutrofilowego. W mikroskopie komórki grzybów występują w około 50% przypadków. W większości przypadków możliwe jest uzyskanie wzrostu grzybów z CSF. Przy zapaleniu opon mózgowych powodowanemu przez Cryptococcus, zwykle CSF pleocytoza niska (20-500 komórek) przy 50% punkcie neutrofilów pleocytoza stężenie białka wzrasta do 1000 mg% lub więcej, co może wskazywać na blok przestrzeni podpajęczynówkowej. Do wykrywania grzybów stosuje się specjalne zabarwienie, które pozwala uzyskać pozytywne wyniki w 50-75%. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez kokcydii, trzeba pamiętać, eozynofilowe pleocytoza, patogen samodzielnie w 25-50% przypadków.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Etiologiczna diagnoza zapalenia opon mózgowych

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Wraz z rozwojem metod diagnostyki molekularnej (PCR) znacznie wzrosła skuteczność diagnostyki infekcji wirusowych ośrodkowego układu nerwowego. Ta metoda ujawnia zachowanie (charakterystyczne dla tego wirusa) obszarów DNA lub RNA, ma wysoką czułość i swoistość w badaniu normalnie sterylnych ośrodków. Metoda ta niemal wypierała metody diagnostyki wirusologicznej i serologicznej ze względu na wysoką wydajność i szybkość (badanie trwa <24 h).

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych

Istnieje kilka metod potwierdzania etiologii zapalenia opon mózgowych:

• Immunoforeza licznikowa (czas trwania badania wynosi około 24 godzin) umożliwia wykrycie antygenów N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, paciorkowców grupy B, E. Coli. Czułość metody wynosi 50-95%, specyficzność jest większa niż 75% - umożliwia identyfikację antygenów N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, paciorkowców grupy B, E. Coli.
• Aglutynacja lateksem (czas trwania testu mniej niż 15 minut) pozwala wykryć antygeny N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, paciorkowce grupy B, E. Coli.
• Diagnoza PCR (czas trwania badania krótszy niż 24 godziny) pozwala na wykrycie DNA N. Meningitidis i L. Monocytogenes, czułość metody wynosi 97%, swoistość wynosi około 100%.

[44], [45], [46]

Diagnostyka radiacyjna zapalenia opon mózgowych

Badanie czaszki przy użyciu komputera i MRI nie służy do diagnozy zapalenia opon mózgowych. Jednak metody te są szeroko stosowane do diagnozowania powikłań tej choroby. Wskazania do stosowania badanego niezwykle długi okres gorączki, objawy kliniczne odbioru wysokiej ICP lokalnego pojawienia się objawów neurologicznych lub drgawki, zwiększenie rozmiaru głowy (noworodków), obecność zaburzeń neurologicznych, niezwykły proces nastawiania korekcyjnego trwania CSF. Badania te są bardzo skuteczne w diagnozowaniu łojotoku u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych z powodu złamania podstawy czaszki, wykrywania gromadzenia się płynu w czaszce i dodatkowych zatok nosa.

Leczenie zapalenia opon mózgowych

W przypadku objawów zapalenia opon mózgowych leczenie antybiotykami zapalenia opon mózgowych rozpoczyna się natychmiast po zasiewie krwi. W przypadku wątpliwości co do rozpoznania i łagodnego przebiegu choroby, wyznaczenie antybiotyków można odłożyć do czasu uzyskania wyników hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego.

Poziom białka CSF <100 mg / dl dla pierwszego nakłucia lędźwiowego wykryto u około 14% pacjentów.

UWAGA: poziomy ciśnienia, cytozy i białka są wartościami przybliżonymi; są często wyjątki. PML może również dominować w chorobach charakteryzujących się limfocytozą, szczególnie we wczesnych stadiach infekcji wirusowych lub gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Zmiany zawartości glukozy są mniej zmienne.