Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowych to zapalenie błon mózgowych lub rdzenia kręgowego. Choroba ma często charakter zakaźny i jest jedną z najczęstszych chorób zakaźnych ośrodkowego układu nerwowego.

Oprócz błon, w proces ten może być zaangażowana również materia mózgowa (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Pełny obraz kliniczny zapalenia opon mózgowych może rozwinąć się szybko - w ciągu kilku godzin lub dni (ostre zapalenie opon mózgowych) lub w dłuższym okresie czasu (podostre lub przewlekłe zapalenie opon mózgowych).

Zespół ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowych to umiarkowanie ciężka, samoograniczająca się infekcja wirusowa, która powoduje zapalenie opon mózgowych. Zapalenie mózgu to zapalenie tkanki mózgowej, któremu zwykle towarzyszą zaburzenia świadomości, upośledzenie funkcji poznawczych lub ogniskowe objawy neurologiczne.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia zapalenia opon mózgowych

Wirusy są najczęstszymi patogenami ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowych. W dużych krajach (USA) rejestruje się rocznie 8-12 tysięcy przypadków. Wprowadzenie nowoczesnych systemów diagnostycznych opartych na metodach typowania molekularnego umożliwiło identyfikację patogenu w 50-86% przypadków.

Enterowirusy uważa się za przyczynę 80-85% wszystkich przypadków zapalenia opon mózgowych o etiologii wirusowej. Najczęściej chorują noworodki i dzieci z powodu braku specyficznych przeciwciał. W Europie (Finlandia) zapadalność dzieci w pierwszym roku życia sięga 219 na 100 tys. osób rocznie, natomiast u dzieci powyżej pierwszego roku życia – 19 na 100 tys.

Arbowirusy są przyczyną zapalenia opon mózgowych przenoszonego przez owady, stanowiąc około 15% wszystkich przypadków tej choroby. To właśnie ta grupa patogenów odpowiada za występowanie przypadków kleszczowego zapalenia mózgu.

Wirusy opryszczki uważa się za przyczynę 0,5-3,0% wszystkich aseptycznych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, które często występują jako powikłanie pierwotnej opryszczki narządów płciowych (HSV 1 - wirus opryszczki pospolitej typu 2) i bardzo rzadko - nawracającej. U pacjentów z zaburzeniami odporności zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być wywołane przez cytomegalowirus, wirus Epsteina-Barr, HSV typu 1 i 6. Najcięższy przebieg wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów bez zaburzeń immunologicznych wiąże się z zakażeniem HSV typu 2; u pacjentów z zaburzeniami odporności każda wirusowa neuroinfekcja staje się zagrażająca życiu.

Bakterie są palącym problemem ze względu na wysoką śmiertelność zapalenia opon mózgowych wywołanego przez bakterie. Współczynnik zapadalności na świecie waha się od 3 do 46 na 100 tysięcy osób, współczynnik śmiertelności waha się znacząco w zależności od patogenu od 3-6% (Haemophilus influenzae) do 19-26% (Streptococcus pneumoniae) i 22-29% (Listeria monocytogenes). Tlenowe bakterie Gram-ujemne (Klebsiella spp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) i gronkowce (S. aureus, S. epidermidis) stają się coraz ważniejszymi patogenami zapalenia opon mózgowych u pacjentów z TBI, neurochirurgią i immunosupresją. Współczynnik śmiertelności z powodu zapalenia opon mózgowych wywołanego przez gronkowce waha się od 14 do 77%.

Grzyby. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez Candida występuje najczęściej; około 15% pacjentów z gorączką i rozsianą kandydozą ma uszkodzenia OUN. Czynniki ryzyka obejmują choroby onkologiczne, neutropenię, przewlekłe choroby ziarniniakowe, cukrzycę i otyłość. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez kryptokoki (Cryptococcus neoformans) rozwija się również na tle zaburzeń immunologicznych. Około 6-13% pacjentów z AIDS rozwija zapalenie opon mózgowych wywołane przez tę mikroflorę.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Co powoduje zapalenie opon mózgowych?

Zapalenie opon mózgowych może być wywołane przez wirusy, bakterie, krętki, grzyby, niektóre pierwotniaki i robaki.

Wirusy

Enterowirusy, arbowirusy, wirus świnki, wirus limfocytowego zapalenia opon mózgowych, wirusy opryszczki.

Bakteria

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, tlenowe bakterie Gram-ujemne - Klebsiella spp., E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., gronkowce - S. aureus, S. epidermidis, inne bakterie - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., beztlenowce, błonica, Mycobacterium tuberculosis.

Krętki

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Grzyby

Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.

Patogeneza zapalenia opon mózgowych

Patogeny mogą przenikać do przestrzeni podpajęczynówkowej na różne sposoby, każdy z własnymi cechami patogenetycznymi. W większości przypadków nie można ustalić dokładnego mechanizmu przenikania bakterii do ośrodkowego układu nerwowego. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych jest konwencjonalnie podzielone na pierwotne (bakterie dostają się do przestrzeni podpajęczynówkowej z błon śluzowych) i wtórne (rozprzestrzeniane przez kontakt z pobliskich miejsc zakażenia, takich jak narządy laryngologiczne, lub drogą krwionośną, np. z płuc lub innych odległych miejsc zakażenia). Po przeniknięciu patogenów przez warstwę podśluzówkową, dostają się one do przestrzeni podpajęczynówkowej z przepływem limfy lub krwi, która jest idealnym środowiskiem dla ich rozwoju ze względu na stabilną temperaturę, wilgotność, obecność składników odżywczych i brak humoralnych i komórkowych systemów obrony przeciwinfekcyjnej z powodu obecności BBB. Nie ma ograniczeń co do proliferacji bakterii w przestrzeni podpajęczynówkowej, dopóki nie zostaną one sfagocytowane przez komórki mikroglejowe, które działają jak makrofagi tkankowe w ośrodkowym układzie nerwowym i wyzwalają reakcję zapalną. W wyniku stanu zapalnego gwałtownie wzrasta przepuszczalność naczyń włosowatych ośrodkowego układu nerwowego i dochodzi do wysięku białek i komórek, których obecność w płynie mózgowo-rdzeniowym wraz z objawami klinicznymi potwierdza obecność zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Główne mechanizmy inwazji patogenów do ośrodkowego układu nerwowego

• Kolonizacja błon śluzowych górnych dróg oddechowych przez florę patogenną lub oportunistyczną. Wybór momentu inwazji wiąże się z niekorzystnymi warunkami dla mikroorganizmu (hipotermia, przemęczenie, niedostosowanie), kiedy to patogeny wykorzystują nieznany mechanizm, aby wniknąć do warstwy podśluzówkowej. Wraz z przepływem limfy i krwi patogeny wnikają do przestrzeni podpajęczynówkowej.
• Wady integralności tkanek i liquorrhea w wyniku wrodzonych (przetoka opony twardej) lub nabytych (złamanie podstawy czaszki) zaburzeń (głównie Streptococcus pneumoniae). Z reguły chorobie poprzedza nasilone liquorrhea z nosa lub uszu.
• Rozsiew krwiopochodny Zwykle występuje po uformowaniu się pierwotnego ogniska zakażenia w różnych narządach i tkankach. Najczęściej występuje na tle zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki, które mają genetyczne powinowactwo do struktur opon mózgowych. Ponadto przy masywnym rozsiewie krwiopochodnym mogą powstać ogniska niedokrwienne w wyniku zatoru z tworzeniem mikroropni w końcowych odcinkach tętniczek i naczyń włosowatych, które niosą ryzyko zaangażowania tkanki mózgowej w proces zapalny i powstawanie ognisk zapalenia mózgu.
• Rozprzestrzenianie kontaktowe. Zwykle występuje w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji laryngologicznych, po operacjach neurochirurgicznych, w wyniku zakażenia tkanek w otwartym TBI.
• Rozprzestrzenianie się neuronów. Charakterystyka niektórych wirusów HSV (wirus opryszczki pospolitej) typu 1 i 6, VZV (wirus półpaśca).

Mechanizm uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w zakażeniach wirusowych

Wirusy przenikają do OUN drogą krwiopochodną (wiremia) i neuronalną. Wirus musi pokonać nabłonek, aby dostać się do krwi; wirus dostaje się również przez ukąszenia owadów żywiących się krwią. Z krwi dostaje się do regionalnych węzłów chłonnych i innych narządów, w tym do OUN. W większości przypadków wirus aktywnie replikuje się w wątrobie i śledzionie, tworząc warunki do masywnej wtórnej wiremii, która zwykle prowadzi do zakażenia OUN. Uszkodzeniu OUN towarzyszy dysfunkcja struktur korowych i macierzystych w wyniku połączenia bezpośredniego działania cytopatycznego wirusów i odpowiedzi immunologicznej organizmu. Jednak inwazja wirusowa jest uważana za najważniejszy czynnik wyzwalający chorobę. Neurofagia, obecność antygenów wirusowych i kwasów nukleinowych może być wykryta w miąższu mózgu. Po zapaleniu mózgu niektóre objawy mogą utrzymywać się na zawsze, chociaż nie ma inwazji wirusowej. Badanie mikroskopowe ujawnia demielinizację i okołonaczyniową agregację komórek odpornościowych, podczas gdy wirusy i antygeny wirusowe są nieobecne. Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu to różne choroby zakaźne, ale czasami bardzo trudno je rozdzielić. Wszystkie wirusy neurotropowe, z wyjątkiem wirusa wścieklizny, mogą powodować zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i ich kombinację - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zmiany w obrazie klinicznym choroby odzwierciedlają zaangażowanie różnych części mózgu w proces zakaźny. Dlatego w wielu przypadkach początkowo bardzo trudno jest określić formę, przebieg, objętość uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i przewidzieć wynik choroby.

Mechanizm uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w zakażeniach bakteryjnych

Gdy bakterie dostaną się do przestrzeni podpajęczynówkowej, szybko się rozmnażają, powodując stan zapalny. Rozprzestrzenianie się drogą limfogenną zwykle prowadzi do stanu zapalnego, obejmującego głównie przestrzeń podpajęczynówkową i układ komorowy. Przy rozprzestrzenianiu się drogą krwionośną bakterie dostają się również do jam mózgu, ale są również zdolne do tworzenia małych, rozproszonych ognisk zapalenia w mózgu, czasami w postaci dużych ognisk, które wkrótce manifestują się jako zapalenie mózgu. W prawie wszystkich przypadkach bakteryjnego zapalenia opon mózgowych obserwuje się nadciśnienie wewnątrzczaszkowe o różnym stopniu nasilenia, związane z nadprodukcją płynu mózgowo-rdzeniowego i zaburzeniem jego właściwości reologicznych (zwiększona lepkość), obrzękiem śródmiąższu substancji mózgowej i nadmiarem naczyń. Wysoki stopień nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i zagęszczenie substancji mózgowej stwarzają warunki do przepukliny i zwichnięcia mózgu w postaci przemieszczeń przednio-tylnych, bocznych i śrubowych, znacznie zakłócając jego krążenie krwi. W ten sposób mikroorganizmy stają się czynnikiem wyzwalającym rozwój stanu zapalnego, który jest powikłany nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i zaburzeniami naczyniowymi, które determinują wynik choroby.

Objawy zapalenia opon mózgowych

W większości przypadków zakaźne zapalenie opon mózgowych zaczyna się od niejasnych ostrzegawczych objawów infekcji wirusowej. Klasyczna triada zapalenia opon mózgowych — gorączka, ból głowy i sztywność karku — rozwija się w ciągu godzin lub dni. Bierne zgięcie szyi jest ograniczone i bolesne, ale rotacja i wyprost nie. W ciężkich przypadkach szybkie zgięcie szyi u pacjenta leżącego na plecach powoduje mimowolne zgięcie bioder i kolan (objaw Brudzińskiego), a próba wyprostu kolana przy zgiętych biodrach może napotkać silny opór (objaw Kerniga). Sztywność karku, objaw Brudzińskiego i objaw Kerniga nazywane są objawami oponowymi; występują, ponieważ napięcie drażni korzenie nerwów ruchowych, które przechodzą przez zapaloną błonę oponową.

Mimo że we wczesnym stadium choroby tkanka mózgowa nie jest jeszcze objęta procesem zapalnym, u pacjenta może wystąpić letarg, dezorientacja, drgawki i ogniskowe deficyty neurologiczne, zwłaszcza jeśli choroba nie jest leczona.

Wirusowe zapalenie opon mózgowych: objawy

Wiek pacjenta i stan odpornościowy, w połączeniu z cechami wirusa, determinują objawy kliniczne zakażenia. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym enterowirusem choroba zaczyna się ostro, z gorączką (38-40 °C) przez 3-5 dni, osłabieniem i bólem głowy. Połowa pacjentów odczuwa nudności i wymioty. Głównymi objawami choroby są sztywne mięśnie szyi i światłowstręt. U dzieci mogą wystąpić drgawki i zaburzenia elektrolitowe. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez HSV typu 2, oprócz objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (napięcie mięśni szyi, ból głowy, światłowstręt), obserwuje się zatrzymanie moczu, zaburzenia czuciowe i ruchowe, osłabienie mięśni i powtarzające się drgawki toniczno-kloniczne. Ponadto w zakażeniach wywołanych przez wirus Epsteina-Barr może wystąpić zapalenie gardła, limfadenopatia i splenomegalia.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych: objawy

Charakterystycznymi objawami są ostry początek, gorączka, ból głowy, zespół oponowy, objawy upośledzenia funkcji mózgu (obniżony poziom świadomości). Należy zauważyć, że zespół oponowy (sztywność mięśni potylicznych, pozytywne objawy Kerniga i Brudzińskiego) może nie wystąpić u wszystkich pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Niedowład nerwów czaszkowych (III, IV, VI i VII) obserwuje się u 10-20% pacjentów, drgawki - u ponad 30%. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego na początku choroby obserwuje się tylko u 1% pacjentów, wskazuje to na przewlekłe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i nie ma znaczenia dla rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Śpiączka, nadciśnienie, bradykardia i niedowład trzeciej pary nerwów czaszkowych wskazują na wysoki stopień nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Zapalenie opon mózgowych wywołane przez grzyby: objawy

Najostrzejsze objawy kliniczne rozwijają się w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Candida, w zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii (kryptokoki, kokcydia) - stopniowo. Z reguły u pacjentów rozwija się gorączka, ból głowy, zespół oponowy, pogarsza się zdolność kontaktowania się z pacjentem, czasami obserwuje się porażenie nerwów czaszkowych i ogniskowe objawy neurologiczne. W kryptokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się inwazję nerwu wzrokowego z charakterystycznym obrazem na dnie oka. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez kokcydia charakteryzuje się przebiegiem podostrym lub przewlekłym, zespół oponowy jest zwykle nieobecny.

Klasyfikacja zapalenia opon mózgowych

Rozróżnia się następujące typy:

• Zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego
• Zespół ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowych
• Zapalenie mózgu
  • ostry (ustępuje w krótkim czasie - kilku dni),
  • przewlekły (choroba trwa kilka tygodni lub miesięcy)
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• Zakażenia bakteryjne i grzybicze ośrodkowego układu nerwowego

Najczęstsze postacie zapalenia opon mózgowych to bakteryjne i aseptyczne. Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych to ciężka choroba charakteryzująca się obecnością ropy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych postępuje bardzo szybko i bez leczenia jest śmiertelne. Aseptyczne zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem, choroba zwykle ustępuje samoistnie; aseptyczne zapalenie opon mózgowych jest zwykle wywoływane przez wirusy, ale może być spowodowane przez bakterie, grzyby, pasożyty i szereg czynników niezakaźnych.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowych

Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest poważną chorobą, która wymaga pilnej diagnozy i leczenia. Pierwszymi środkami diagnostycznymi w nagłych przypadkach są posiew krwi w celu sprawdzenia jałowości, a także nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego (barwienie metodą Grama i hodowla), analiza biochemiczna, w tym oznaczenie poziomu białka i glukozy oraz badanie cytologiczne z różnicowaniem komórek. Jeśli u pacjenta występują objawy procesu zajmującego przestrzeń wewnątrzczaszkową (ogniskowy deficyt neurologiczny, zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego, zaburzenia świadomości, napady padaczkowe), przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej w celu wykluczenia możliwości klinowania w obecności ropnia lub innej formacji zajmującej przestrzeń.

Wyniki analizy płynu mózgowo-rdzeniowego mogą pomóc w diagnozie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Obecność bakterii w barwionym rozmazie lub wzrost bakterii w hodowli jest podstawą do sformułowania diagnozy „bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych”. W około 80% przypadków w barwionym metodą Grama rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się bakterie, które często są identyfikowane już na tym etapie badania. Limfocytoza i brak patogenów w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazują na aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, chociaż mogą one również występować w leczonym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w zapaleniu opon mózgowych

W celu rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii konieczne jest wykonanie nakłucia lędźwiowego z mikroskopową oceną rozmazu płynu mózgowo-rdzeniowego, badania stężenia białka i cukru, posiewu i innych metod diagnostycznych.

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle nie przekracza 400 mm H2O. Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się pleocytozą limfocytarną w obrębie 10-500 komórek, w niektórych przypadkach liczba komórek może osiągnąć kilka tysięcy. Neutrofile na początku choroby (6-48 godzin) mogą stanowić ponad 50% komórek, w takim przypadku niektórzy eksperci zalecają powtórzenie nakłucia lędźwiowego po 5-8 godzinach, aby upewnić się, że nastąpiła zmiana charakteru cytozy. Stężenie białka jest umiarkowanie podwyższone (mniej niż 100 mmol/l). Poziom glukozy wynosi zwykle około 40% poziomu we krwi.

Zapalenie opon mózgowych bakteryjne

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle przekracza 400-600 mm H2O. Typowa jest przewaga neutrofili z cytozą 1000-5000 komórek na 1 μl, czasami ponad 10 000. U około 10% pacjentów cytoza może być dominująco limfocytarna na początku choroby, najczęściej występuje u noworodków z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez L. monocytogenes (do 30% przypadków), z niską cytozą i dużą liczbą bakterii w płynie mózgowo-rdzeniowym. Cytoza płynu mózgowo-rdzeniowego może być nieobecna u około 4% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zwykle są to noworodki (do 15% przypadków) lub dzieci poniżej 4 tygodnia życia (17% przypadków). Dlatego wszystkie próbki płynu mózgowo-rdzeniowego powinny być barwione metodą Grama, nawet w przypadku braku cytozy. U około 60% pacjentów obserwuje się zmniejszenie stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym (<2,2 mmol/l) i stosunek glukozy we krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego poniżej 31 (70% pacjentów). Stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta u prawie wszystkich pacjentów (>0,33 mmol/l), co jest uważane za objaw diagnostyczny różnicowy z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o podłożu niebakteryjnym u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali antybiotyków.

Barwienie metodą Grama rozmazów płynu mózgowo-rdzeniowego jest uważane za szybką i dokładną metodę wykrywania patogenów w 60-90% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, swoistość metody sięga 100%, koreluje ze stężeniem specyficznych antygenów bakteryjnych i bakterii. Przy stężeniu bakterii 103 CFU/ml prawdopodobieństwo wykrycia bakterii za pomocą barwienia metodą Grama wynosi 25%, przy stężeniu 105 i powyżej - 97%. Stężenie bakterii może się zmniejszyć u pacjentów, którzy już otrzymali antybiotyki (do 40-60% przy wykrywaniu za pomocą barwienia i poniżej 50% za pomocą hodowli). Wykazano, że u noworodków i dzieci z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i wyizolowaniem bakterii z próbki płynu mózgowo-rdzeniowego pobranej podczas diagnostycznego nakłucia lędźwiowego przywrócenie jałowości płynu mózgowo-rdzeniowego w 90-100% nastąpiło w ciągu 24-36 godzin od rozpoczęcia odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Zapalenie opon mózgowych wywołane przez grzyby

W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Candida, pleocytoza wynosi średnio 600 komórek na 1 μl, charakter pleocytozy może być zarówno limfocytarny, jak i neutrofilowy. Mikroskopia ujawnia komórki grzybów w około 50% przypadków. W większości przypadków możliwe jest uzyskanie wzrostu grzybów z płynu mózgowo-rdzeniowego. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez kryptokoki, płyn mózgowo-rdzeniowy ma zwykle niską pleocytozę (20-500 komórek), pleocytozę neutrofilową obserwuje się w 50% przypadków, stężenie białka wzrasta do 1000 mg% lub więcej, co może wskazywać na blokadę przestrzeni podpajęczynówkowej. Do identyfikacji grzybów stosuje się specjalne barwienie, które pozwala uzyskać pozytywne wyniki w 50-75%. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez kokcydia obserwuje się pleocytozę eozynofilową, patogen jest izolowany w 25-50% przypadków.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diagnostyka etiologiczna zapalenia opon mózgowych

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Wraz z rozwojem metod diagnostyki molekularnej (PCR) skuteczność diagnozowania infekcji wirusowych ośrodkowego układu nerwowego znacznie wzrosła. Metoda ta identyfikuje konserwatywne (charakterystyczne dla danego wirusa) sekcje DNA lub RNA, ma wysoką czułość i swoistość przy badaniu normalnie sterylnych środowisk. Metoda ta praktycznie zastąpiła metody diagnostyki wirusologicznej i serologicznej ze względu na swoją wysoką skuteczność i szybkość (badanie trwa <24 godzin).

Zapalenie opon mózgowych bakteryjne

Istnieje kilka metod potwierdzania etiologii zapalenia opon mózgowych:

• Kontrimmunoforeza (czas trwania badania ok. 24 godzin) pozwala na wykrycie antygenów N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, paciorkowców grupy B, E. coli. Czułość metody wynosi 50-95%, swoistość ponad 75% - pozwala na wykrycie antygenów N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, paciorkowców grupy B, E. coli.
• Aglutynacja lateksowa (czas trwania badania poniżej 15 minut) pozwala na wykrycie antygenów N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, paciorkowców grupy B, E. coli.
• Diagnostyka metodą PCR (czas trwania badania poniżej 24 godzin) pozwala na wykrycie DNA N. meningitidis i L. monocytogenes, czułość metody wynosi 97%, swoistość ok. 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Diagnostyka radiologiczna zapalenia opon mózgowych

Badanie CT i MRI czaszki nie jest stosowane do diagnozowania zapalenia opon mózgowych. Jednak te metody są szeroko stosowane do diagnozowania powikłań tej choroby. Wskazania do ich stosowania obejmują niezwykle długi okres gorączki, objawy kliniczne wysokiego ICP, pojawienie się uporczywych miejscowych objawów neurologicznych lub drgawek, zwiększenie rozmiaru głowy (noworodki), obecność zaburzeń neurologicznych i nietypowy czas trwania procesu oczyszczania płynu mózgowo-rdzeniowego. Badania te są najskuteczniejsze w diagnozowaniu płynotok u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych spowodowanym złamaniem podstawy czaszki oraz w wykrywaniu nagromadzeń płynu w czaszce i zatokach przynosowych.

Leczenie zapalenia opon mózgowych

Jeśli występują objawy zapalenia opon mózgowych, leczenie przeciwbakteryjne zapalenia opon mózgowych rozpoczyna się natychmiast po posiewie krwi. Jeśli istnieją wątpliwości co do diagnozy i przebieg choroby nie jest ciężki, przepisanie antybiotyku można odłożyć do czasu otrzymania wyników posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego.

U około 14% pacjentów podczas pierwszego nakłucia lędźwiowego stwierdza się poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym <100 mg/dl.

UWAGA: Ciśnienie krwi, cytoza i poziom białka są wartościami przybliżonymi; wyjątki są powszechne. PML może również dominować w chorobach charakteryzujących się limfocytozą, szczególnie we wczesnych stadiach infekcji wirusowych lub gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Zmiany glukozy są mniej zmienne.