Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych jest piorunującą, często śmiertelną ropną infekcją opon mózgowych.

Głównymi objawami choroby są ból głowy, gorączka i sztywność karku. Bez leczenia doraźnego rozwija się otępienie i śpiączka. Diagnoza opiera się na analizie płynu mózgowo-rdzeniowego. Terapia antybiotykowa cefalosporynami 3. i 4. generacji, wankomycyną i ampicyliną jest zwykle empiryczna na początku choroby; przepisywane są również glikokortykoidy. Wskaźniki śmiertelności pozostają wysokie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co jest przyczyną ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych?

Wiele bakterii może powodować zapalenie opon mózgowych, ale wiodącymi patogenami w ciągu pierwszych dwóch miesięcy życia są paciorkowce grupy B, a następnie Neisseria meningitidis (meningokoki) i Streptococcus pneumoniae (pneumokoki). Meningokoki występują w nosogardzieli około 5% ludzi; rozprzestrzeniają się drogą kropelkową i kontaktową. Z niejasnych przyczyn, tylko niewielka część nosicieli zapada na zapalenie opon mózgowych.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowych najczęściej dotyka dzieci w pierwszym roku życia. Choroba ma również tendencję do rozwijania się w epidemię w zamkniętych społecznościach (w koszarach wojskowych, akademikach, szkołach z internatem).

U dorosłych najczęstszym czynnikiem wywołującym zapalenie opon mózgowych jest pneumokok. Do grupy zwiększonego ryzyka zalicza się osoby z przewlekłym zapaleniem ucha, zapaleniem zatok, zapaleniem wyrostka sutkowatego, nawracającym zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem płuc wywołanym przez pneumokoki, niedokrwistością sierpowatą, asplenią [aplazją śledziony] i wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego oraz osoby nadużywające alkoholu. Częstość występowania zapalenia opon mózgowych wywołanego przez pneumokoki zmniejsza się dzięki wprowadzeniu szczepień.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii Gram-ujemnej (głównie Escherichia coli, Klebsiella spp. i Enterobacter spp.) jest najbardziej prawdopodobne u osób z niedoborami odporności, po operacjach ośrodkowego układu nerwowego i urazach mózgu, z bakteriemią (na przykład po manipulacjach na drogach moczowo-płciowych) lub z zakażeniem o charakterze zakażenia szpitalnego. U osób z niedoborami odporności i w niektórych społecznościach czynnikiem sprawczym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą być przedstawiciele rodzaju Pseudomonas. Haemophilus influenzae typu B jako czynnik sprawczy bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest obecnie rzadki ze względu na powszechne szczepienia, ale czasami jest izolowany od osób z niedoborami odporności, po urazach mózgu i u osób niezaszczepionych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych gronkowcowe może rozwinąć się po penetrujących ranach głowy, interwencjach neurochirurgicznych (często jako zakażenie łączone) lub z bakteriemią (u pacjentów z zapaleniem wsierdzia). Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Listeria może rozwinąć się w każdym wieku, częściej u osób z immunosupresją spowodowaną przewlekłą infekcją nerek, dysfunkcją wątroby lub leczeniem glikokortykosteroidami lub cytostatykami po przeszczepie narządu.

Bakterie zazwyczaj docierają do opon mózgowych drogą krwiopochodną z miejsc kolonizacji w nosogardzieli lub innych ognisk infekcji (np. zapalenie płuc). Powinowactwo bakterii do płynu mózgowo-rdzeniowego nie jest w pełni poznane, ale zdolność bakterii do otoczkowania i obecność utrwalających rzęsek odgrywają pewną rolę w procesie kolonizacji. Obecność receptorów dla rzęsek i innych struktur powierzchniowych bakterii w splocie naczyniówkowym ułatwia penetrację bakterii do przestrzeni zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy.

Bakterie mogą przedostać się do płynu mózgowo-rdzeniowego przez kontakt, rozprzestrzeniając się ze znajdującego się w pobliżu źródła zakażenia (np. w przypadku zapalenia zatok, zapalenia wyrostka sutkowatego) lub w przypadkach kontaktu płynu mózgowo-rdzeniowego ze środowiskiem zewnętrznym (np. w przypadku penetrujących urazów czaszki, zabiegów neurochirurgicznych, przepukliny oponowo-rdzeniowej, obecności przetoki).

Patofizjologia ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Pod wpływem składników powierzchni komórek bakteryjnych, dopełniacza i cytokin prozapalnych (czynnik martwicy nowotworu, IL-1), neutrofile napływają do przestrzeni zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy. Neutrofile produkują toksyczne dla błon metabolity, które uszkadzają śródbłonek naczyniowy, powodując zapalenie naczyń i zakrzepowe zapalenie żył, co prowadzi do ogniskowego niedokrwienia lub zawału i obrzęku mózgu. W wyniku zapalenia naczyń dochodzi do naruszenia integralności bariery krew-mózg, co przyczynia się do dalszego wzrostu obrzęku mózgu. Ropny wysięk w płynie mózgowo-rdzeniowym blokuje procesy krążenia i wchłaniania zwrotnego płynu mózgowo-rdzeniowego, co powoduje wodogłowie. Narastający obrzęk mózgu i wodogłowie powodują dalszy wzrost ciśnienia śródczaszkowego, a także rozwijają się powikłania ogólnoustrojowe, w tym hiponatremia z powodu zespołu niewystarczającej syntezy hormonu antydiuretycznego (SIADH), rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) i wstrząs septyczny, który często prowadzi do obustronnego krwotocznego zawału nadnerczy (zespół Waterhouse'a-Friderichsena).

Objawy ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Wystąpienie gorączki, bólu głowy, sztywności karku i wymiotów charakterystycznych dla zapalenia opon mózgowych często poprzedzają objawy ze strony układu oddechowego. U dorosłych w ciągu 24 godzin może rozwinąć się niezwykle ciężki stan, a u dzieci jeszcze szybciej. Objawy Kerniga i Brudzińskiego występują u około połowy pacjentów, u 30% pacjentów rozwijają się napady padaczkowe, u 10-20% występują objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych [na przykład III (nerw okoruchowy), VII (nerw twarzowy) lub VIII para nerwów czaszkowych] i inne rodzaje ogniskowych objawów neurologicznych. U dzieci powyżej 2 roku życia i dorosłych zaburzenia świadomości rozwijają się w następującej kolejności: pobudzenie - splątanie - senność - osłupienie - śpiączka. Może rozwinąć się opistotonus.

Odwodnienie jest powszechne, a także występuje zapaść naczyniowa, która może prowadzić do wstrząsu. Zakażenie, szczególnie meningokokowe, charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się w całym ciele, z udziałem stawów, płuc, zatok i innych narządów. Pojawienie się wybroczyny (krwotocznej) lub fioletowej wysypki wskazuje na uogólnioną posocznicę i meningokokowe zapalenie opon mózgowych. Dokładne badanie głowy, uszu, kręgosłupa i skóry może ujawnić źródło lub wrota zakażenia. Wgłębienia w kręgosłupie, przetoki, znamiona lub kępki włosów mogą wskazywać na obecność przepukliny oponowo-rdzeniowej.

U dzieci poniżej 2 roku życia objawy oponowe mogą być nieobecne. U dzieci w pierwszych dwóch miesiącach życia objawy kliniczne zapalenia opon mózgowych są niespecyficzne, zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby. Często obserwuje się gorączkę, hipotermię, dystrofię, senność, wymioty i drażliwość. Później mogą dołączyć napady padaczkowe, przenikliwy krzyk, wypukłość i napięcie dużego ciemiączka. Kilka dni później u małych dzieci może rozwinąć się wysięk podtwardówkowy, objawiający się napadami padaczkowymi, uporczywą gorączką i wodogłowiem.

U osób starszych objawy mogą być również niespecyficzne (np. letarg z gorączką lub bez), objawy oponowe mogą być nieobecne lub nieistotne. W tym przypadku ograniczenie ruchu szyi (we wszystkich kierunkach) może być spowodowane zapaleniem stawów, którego nie należy mylić z objawami meningizmu.

Częściowo leczone zapalenie opon mózgowych. Gdy u pacjenta we wczesnym stadium choroby wykryto zapalenie ucha środkowego lub zapalenie zatok, jeszcze przed pojawieniem się typowych objawów zapalenia opon mózgowych, zwykle przepisuje się antybiotykoterapię. Niektóre leki mogą częściowo (ale tymczasowo) zahamować proces zakaźny, co objawi się spowolnieniem postępu choroby, osłabieniem objawów oponowych. Taka sytuacja znacznie komplikuje diagnozę zapalenia opon mózgowych.

Rozpoznanie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Gorączka, letarg lub drażliwość, piskliwy krzyk, wypukłe ciemiączko ciemieniowe, objawy oponowe lub hipotermia u dzieci poniżej 2 roku życia powinny nasuwać podejrzenie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Podobnie u starszych dzieci i dorosłych należy rozważyć bakteryjne zapalenie opon mózgowych, jeśli mają objawy oponowe, niewyjaśnione zaburzenia świadomości, zwłaszcza jeśli występują gorączka i czynniki ryzyka.

Ponieważ ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych, zwłaszcza meningokokowe zapalenie opon mózgowych, może być śmiertelne w ciągu kilku godzin, wymaga natychmiastowej diagnozy i leczenia. Wskazane jest pilne nakłucie lędźwiowe i rozpoczęcie leczenia antybiotykami i glikokortykosteroidami bez czekania na wyniki badań laboratoryjnych.

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może być podwyższone. Rozmazy barwione metodą Grama wykazują obecność organizmów w płynie mózgowo-rdzeniowym u 80% pacjentów. Liczba neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zwykle większa niż 2000/μl. Poziomy glukozy są obniżone do poniżej 40 mg/dl z powodu upośledzonego transportu glukozy do ośrodkowego układu nerwowego i jej wychwytu przez neutrofile i bakterie. Poziomy białka są zwykle większe niż 100 mg/dl. Hodowle są dodatnie w 90% przypadków; mogą być fałszywie ujemne u pacjentów częściowo leczonych. Testy aglutynacji lateksowej są stosowane do wykrywania antygenów meningokoków, Haemophilus influenzae typu B, pneumokoków, paciorkowców grupy B i E. coli K1. Lizat amebocytów kraba podkowiastego jest stosowany do wykrywania endotoksyny bakterii Gram-ujemnych we krwi (test LAL). Test LAL i reakcja aglutynacji lateksowej pomagają zidentyfikować patogeny w przypadkach częściowo leczonego zapalenia opon mózgowych i zapalenia opon mózgowych na tle niedoboru odporności, a także w przypadkach, gdy patogen nie jest izolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego. PCR pomaga zidentyfikować patogen w podobnych sytuacjach.

Tomografia komputerowa jest albo prawidłowa, albo wykazuje zmniejszenie wielkości komór, zatarcie bruzd i zwiększoną gęstość na wypukłych powierzchniach półkul. MRI z gadolinem jest najlepszą metodą diagnozowania zapalenia podpajęczynówkowego. Uzyskane obrazy należy dokładnie zbadać pod kątem oznak ropnia mózgu, zakażenia zatok przynosowych i wyrostka sutkowatego, złamań czaszki i wad wrodzonych. Później, po kilku dniach lub tygodniach, można wykryć zawały żylne lub wodogłowie komunikujące.

Wiele chorób zakaźnych i niezakaźnych może przypominać bakteryjne zapalenie opon mózgowych, a ich różnicowanie jest wspomagane przez obraz kliniczny choroby w połączeniu z wynikami tomografii komputerowej i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Pomimo gorączki, bólu głowy i sztywności karku, wirusowe zapalenie opon mózgowych jest jednak znacznie łagodniejsze i ma inne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Gwałtowny i nagły początek choroby, silny ból głowy i sztywność karku są również charakterystyczne dla krwotoku podpajęczynówkowego, ale nie ma gorączki, tomografia komputerowa pokazuje krwotok, a płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera dużą liczbę erytrocytów lub ma kolor ksantochromowy. Ropień mózgu towarzyszy gorączka, ból głowy i zaburzenia świadomości, ale sztywność karku nie jest charakterystyczna, chyba że zawartość ropnia przebije się do przestrzeni zawierającej płyn mózgowo-rdzeniowy z błyskawicznym rozwojem wtórnego zapalenia opon mózgowych. Ciężkie uogólnione choroby zakaźne (np. sepsa, infekcyjne zapalenie wsierdzia) mogą być połączone z upośledzeniem świadomości, podwyższoną temperaturą ciała, zmniejszonym ukrwieniem tkanek, ale nie występuje sztywność mięśni potylicznych, a płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy lub ma niewielką leukocytozę. Zaklinowanie migdałków móżdżku może powodować wtórne upośledzenie świadomości (z powodu wodogłowia obturacyjnego) i sztywność mięśni szyi, ale nie występuje gorączka, a prawdziwą przyczynę można łatwo zdiagnozować za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Umiarkowana gorączka i ból głowy, zmiany stanu psychicznego i zapalenie opon mózgowych są obserwowane w zapaleniu naczyń mózgowych (np. toczeń) i zakrzepicy żylnej, ale zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w tych chorobach są podobne do tych w wirusowym zapaleniu mózgu.

Ostry początek choroby, piorunujący przebieg, objawy kliniczne i wyniki badań płynu mózgowo-rdzeniowego w grzybiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub amebowym (Naegleria) zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych są praktycznie nie do odróżnienia od obrazu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Barwienie metodą Grama i standardowe hodowle nie wykrywają bakterii. Badanie mikroskopowe płynu mózgowo-rdzeniowego i posiew na selektywne podłoża odżywcze mogą wykryć grzyba. Charakterystyczne ruchy ameb można zaobserwować podczas badania nieodwirowanego płynu mózgowo-rdzeniowego metodą grubej kropli; ponadto przeprowadza się posiew na selektywne podłoża. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się przebiegiem podostrym lub przewlekłym z rzadkimi wyjątkami; pod względem charakteru zmian płyn mózgowo-rdzeniowy w gruźlicy zajmuje miejsce pośrednie między ostrym bakteryjnym a aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych; do potwierdzenia rozpoznania stosuje się specjalne metody barwienia (na bakterie kwasooporne lub immunofluorescencję).

Badania krwi obejmują posiew (pozytywny posiew krwi uzyskuje się w 50% przypadków), ogólne kliniczne badanie krwi z liczbą białych krwinek, biochemiczne badanie krwi (elektrolity, glukoza w surowicy, azot resztkowy i mocznik) oraz koagulogram. Monitorowanie zawartości Na w osoczu krwi przeprowadza się w celu wykrycia SIADH, monitorowanie parametrów koagulogramu pozwala nie przegapić początku DIC. Przeprowadza się posiewy moczu, wydzieliny nosogardłowej, wydzieliny oddechowej i wydzieliny ze zmian na skórze.

Zespół Waterhouse-Friderichsena można podejrzewać, gdy pacjent z wysoką gorączką nie wraca do zdrowia po wstrząsie pomimo odpowiedniego leczenia lub gdy u pacjenta nagle rozwija się wysypka krwotoczna i objawy zespołu DIC. Mierzy się poziom kortyzolu i wykonuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny lub USG nadnerczy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rokowanie i leczenie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Terapia antybakteryjna i objawowa z wczesnym rozpoznaniem choroby zmniejszyła wskaźnik śmiertelności ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych do poniżej 10%. Jednak przy późnej diagnozie, u noworodków, osób starszych i osób z obniżoną odpornością wskaźnik śmiertelności pozostaje wysoki. Rokowanie jest niekorzystne w przypadku uporczywej leukopenii lub rozwoju zespołu Waterhouse-Friderichsena. Osoby, które przeżyły, mogą doświadczyć głuchoty i objawów uszkodzenia innych nerwów czaszkowych, zawału mózgu, powtarzających się napadów padaczkowych i zaburzeń psychicznych.

Jeśli podejrzewa się ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych, leczenie antybiotykami i glikokortykosteroidami rozpoczyna się natychmiast po pobraniu próbek krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego do hodowli. W mniej ciężkich przypadkach i gdy diagnoza jest wątpliwa, antybiotyki można odłożyć do czasu uzyskania wyników płynu mózgowo-rdzeniowego. Rozpoczęcie terapii antybiotykowej przed nakłuciem lędźwiowym nieznacznie zwiększa prawdopodobieństwo fałszywie ujemnych wyników bakteriologicznych, szczególnie w przypadku zakażenia pneumokokowego, ale nie wpływa na wyniki innych badań.

Deksametazon w dawce 0,15 mg/kg u dzieci i 10 mg dożylnie u dorosłych co 6 godzin należy rozpocząć 15 minut przed pierwszą dawką antybiotyków i kontynuować przez 4 dni. Deksametazon może zapobiegać utracie słuchu i innym powikłaniom neurologicznym poprzez hamowanie uwalniania prozapalnych cytokin uwalnianych podczas lizy bakterii przez antybiotyki. Deksametazonu nie należy podawać pacjentom z obniżoną odpornością, aby uniknąć osłabienia obrony immunologicznej w aseptycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli patogen nie zostanie wyizolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego, wskazane jest uzupełnienie leczenia lekami przeciwgruźliczymi. Jeśli hodowla nie rośnie lub zostanie zidentyfikowana po 24-48 godzinach, należy przerwać podawanie glikokortykosteroidów; podawanie glikokortykosteroidów przez ponad 24 godziny bez odpowiedniego pokrycia antybiotykiem może zaostrzyć proces zakaźny. Ponadto glikokortykoidy uniemożliwiają wankomycynie przenikanie przez barierę krew-mózg, dlatego konieczne jest zwiększenie dawki wankomycyny.

Jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości co do dokładności wyników CSF, nakłucie lędźwiowe można powtórzyć po 8-24 godzinach (lub wcześniej, jeśli stan pacjenta się pogorszy). Jeśli obraz kliniczny i ostateczne wyniki CSF potwierdzą rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon mózgowych, należy przerwać podawanie antybiotyków. Jeśli stan pacjenta pozostaje ciężki pomimo terapii antybiotykowej (co może powodować fałszywie ujemny wynik posiewu), nie przerywa się podawania antybiotyków.

Wybór antybiotyku zależy od rodzaju patogenu i wieku pacjenta. Cefalosporyny trzeciej generacji (np. ceftriakson, cefotaksym) są generalnie uniwersalnie skuteczne przeciwko większości patogenów izolowanych od pacjentów w każdym wieku. Zamiast cefalosporyn trzeciej generacji dzieciom można przepisać cefalosporynę czwartej generacji cefepim; ponadto cefepim jest wskazany w zapaleniu opon mózgowych o etiologii Pseudomonas aeruginosa. Obecnie, ze względu na rozprzestrzeniającą się oporność pneumokoków na cefalosporyny, próbuje się zastąpić je wankomycyną w połączeniu z ryfampicyną (lub bez). Ampicylina zachowała swoją skuteczność przeciwko listerii. Chociaż aminoglikozydy słabo przenikają przez barierę krew-mózg, nadal są stosowane w empirycznym leczeniu zapalenia opon mózgowych wywołanego przez bakterie Gram-ujemne u noworodków. Po wyjaśnieniu etiologii choroby na podstawie wyników badań bakteriologicznych, koryguje się antybiotykoterapię.

Po rozpoczęciu terapii antybiotykowej płyn mózgowo-rdzeniowy jest stale monitorowany pod kątem sterylności i cytozy - co 24-48 godzin. Antybiotyki są kontynuowane przez co najmniej tydzień po normalizacji temperatury ciała i poprawie parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego prawie do normy (pełna normalizacja może potrwać kilka tygodni). Dawki antybiotyków nie zmniejsza się po poprawie klinicznej, ponieważ w miarę ustępowania procesu zapalnego w błonach zmniejsza się ich przepuszczalność dla leku.

Dawki antybiotyków dożylnych w przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

	Dawkowanie
Antybiotyk	Dzieci	Dorośli
Ceftriakson	50 mg/kg co 12 godzin	2 g co 12 godzin
Cefotaksym	50 mg/kg	2 g co 4-6 godzin
Ceftazydym	50 mg/kg co 8 godzin	2 g co 8 godzin
Cefepim	2g co 12 godzin	2g/z8-12 godz.
Ampicylina	75 mg/kg	2-3 g co 4 godziny
Penicylina G	4 miliony jednostek w 4 godziny	4 miliony jednostek w 4 godziny
Nafcylina i oksacylina	50 mg/kg	2 g co 4 godziny
Wankomycyna	15 mg/kg	500-750 mg co 6 godzin
Gentamycyna i tobramycyna	2,5 mg/kg	2 mg/kg co 8 godzin
Amikacyna	10 mg/kg	7,5 mg/kg co 12 godzin
Ryfampicyna	6,7 mg/kg	600 mg co 24 godziny
Chloramfenikol	25 mg/kg	1 g co 6 godzin

Należy monitorować czynność nerek.

Terapia objawowa ma na celu normalizację temperatury ciała, zatrzymanie obrzęku, korygowanie zaburzeń elektrolitowych, drgawek i wstrząsu. Jeśli podejrzewa się zespół Waterhouse'a-Friderichsena, przepisuje się duże dawki hydrokortyzonu (100 do 200 mg dożylnie co 4 godziny lub w postaci ciągłego wlewu po początkowym bolusie); brak danych na temat stężenia hormonu we krwi nie jest powodem do opóźnienia leczenia.

W ciężkich przypadkach obrzęku mózgu ilość podawanego płynu jest kontrolowana, a w celu zapobiegania przepuklinie centralnej i transtentoralnej przepisuje się kontrolowaną hiperwentylację (PaCO2, 25-30 mm Hg), mannitol (0,25-1,0 g/kg IV) i deksametazon (4 mg IV co 4 godziny); _monitoruje się ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jeśli komory zwiększają swój rozmiar, rozpoczyna się monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i drenuje się komory w celu usunięcia nadmiaru płynu mózgowo-rdzeniowego, ale rokowanie jest zazwyczaj niekorzystne.

U małych dzieci, jeśli występuje wysięk podtwardówkowy, konieczne jest usunięcie płynu poprzez powtarzane codzienne nakłucia podtwardówkowe przez szwy czaszkowe. Ilość płynu mózgowo-rdzeniowego usuwanego z każdej strony nie powinna przekraczać 20 ml/dzień, aby uniknąć przemieszczenia substancji mózgowej. Jeśli wysięk, pomimo nakłuć, utrzymuje się przez 3-4 tygodnie, wskazana jest interwencja chirurgiczna z możliwym wycięciem błony podtwardówkowej.

W przypadku ciężkiego meningokokowego zapalenia opon mózgowych wskazane jest przepisanie drotrekoginy alfa (aktywowanego białka C), aby skutecznie stłumić reakcję zapalną. Gdy sepsa rozwija się na tle zapalenia opon mózgowych, ryzyko krwotoku wewnątrzczaszkowego gwałtownie wzrasta, niezależnie od tego, czy pacjent otrzymuje drotrekoginę alfa, czy nie.

Zapobieganie ostremu bakteryjnemu zapaleniu opon mózgowych

Zaleca się, aby wszystkie dzieci otrzymały 7-walentną skoniugowaną szczepionkę pneumokokową obejmującą ponad 80% mikroorganizmów wywołujących zapalenie opon mózgowych. Standardowa wysoce skuteczna szczepionka przeciwko Haemophilus jest podawana w wieku dwóch miesięcy. Czterowalentna szczepionka meningokokowa jest podawana dzieciom z niedoborem odporności lub czynnościową asplenią od drugiego roku życia; ponadto szczepieni są podróżujący do obszarów endemicznych oraz personel medyczny laboratorium, który bezpośrednio zajmuje się próbkami meningokokowymi w codziennej praktyce. Zaleca się objęcie szczepionką meningokokową studentów mieszkających w akademikach i poborowych sił zbrojnych.

Aby ograniczyć transmisję drogą powietrzną, pacjenta z zapaleniem opon mózgowych umieszcza się w specjalnym pojemniku z izolacją oddechową przez co najmniej pierwsze 24 godziny. Stosuje się rękawiczki, maski i fartuchy medyczne. Profilaktykę poekspozycyjną należy prowadzić wśród członków rodziny pacjenta, personelu medycznego i innych osób, które miały bliski kontakt z pacjentem. W przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowych polega ona na uodpornieniu szczepionką meningokokową (w celu zapobiegania rozprzestrzenianiu się) i doustnym podaniu ryfampicyny przez 48 godzin (dorośli - 600 mg 2 razy dziennie; dzieci - 10 mg/kg 2 razy dziennie; noworodki - 5 mg/kg 2 razy dziennie). Alternatywnie dopuszcza się pojedynczą domięśniową iniekcję ceftriaksonu (dorośli - 250 mg; dzieci - 125 mg) lub pojedynczą dawkę 500 mg cyprofloksacyny doustnie (tylko dla dorosłych). W celu zapobiegania zakażeniom hemofilowym ryfampicynę przyjmuje się doustnie w dawce 20 mg/kg raz dziennie (ale nie więcej niż 600 mg/dobę) przez 4 dni. Nie ma konsensusu co do wdrażania profilaktyki poekspozycyjnej u małych dzieci (poniżej 2 lat) w przedszkolach i żłobkach. Po kontakcie z zakażeniem pneumokokowym chemioprofilaktyka zwykle nie jest stosowana.