Urazy ucha wewnętrznego: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Urazy do ucha wewnętrznego powodują wystąpienie zespołu pourazowego labirynt, który to zestaw specyficznych atrybutów zaburzeń audio i przedsionkowe analizatory połączeniu z możliwych zmian w zakresie uogólnionych i ogniskowych mózgu. Zespół urazowo-labiryntowy dzieli się na ostre i przewlekłe postacie, które powstają z bezpośrednim i pośrednim wpływem na tworzenie receptorów w labiryncie ucha różnych czynników traumatycznych. Z reguły stłuczenia, urazy i urazy wybuchowe Wewnątrz ucha są połączone z podobnym uszkodzeniem mózgu i można je przypisać do TBI z ważnego powodu. Zespół pourazowy labiryntu dzieli się na ostre i przewlekłe zespoły.

Ostry zespół pourazowy labiryntu. Ostre urazowe labiryntowy zespół - w połączeniu z naruszeniem słuchowych i przedsionkowych funkcji wynikających z działania ucha labiryntowe urazowych czynników mechanicznych i fizycznych natury, energia, która prowadzi do natychmiastowego naruszenia integralności traumatyzowanych struktury na poziomie anatomicznym lub komórkowej subkomórkowych i molekularnym.

Kontuzje w labiryncie ucha. Pod labirynt obrażenia na skutek kontuzji ucha zrozumienia skomplikowanych struktur na jego stłuczenie, średnim ucisku struktur anatomicznych ucha wewnętrznego, co powoduje występowanie w tych obrzęku niedotlenienia lub krwotok.

Patogeneza. Jeśli obszar czasowy jest posiniaczony, energia mechaniczna jest przenoszona do labiryntu ucha bezpośrednio przez tkankę kostną i płyny błędnika, a pośrednio przez tkankę mózgową. W tym drugim przypadku worek endolimfatyczny służy jako ogniwo przenoszące, do którego przenoszona jest wsteczna propagacja fali hydrodynamicznej do przestrzeni endolimficznych w labiryncie ucha. Ze wszystkich struktur śródczaszkowych błoniaste i receptora ucha wewnętrznego są najbardziej wrażliwe na uraz mechaniczny, którego uszkodzenie wymaga 100 razy mniej niż w przypadku wstrząsu mózgu łagodnego. Często objawy ostrej choroby ślimaka i stępu TBI ujawniają się dopiero po tym, jak ofiara wynurzyła się z nieprzytomności.

Jak wiadomo, podstawowym patogenetyczne mechanizm TBI jest patologicznego naczyń reakcyjnych mózgu przejawia swoją niedowład, wzrost przepuszczalności zjawiska krwotocznej zastoju żylnego i wzrost ciśnienia żylnego nadprodukcja płynie mózgowo-rdzeniowym, które ostatecznie prowadzi do ostrej wodogłowie i obrzęku mózgu. Ponieważ statki ucho labirynt utworzony z jednego układu naczyniowo-mózgowych, w którym nie są zasadniczo takie same zaburzenia patologiczne i funkcjonalnego w naczyniach mózgowych. Mechaniczny uraz ucha labirynt w nim głównie występuje słabe krążenie, a następnie przyjść zmiany produkcji i skład chemiczny około- i endolimfy, naruszenie ich obiegu i resorpcji. Te efekty zwiększają przepuszczalność bariery gematolabirintnogo naruszają równowagę elektrolitową i doprowadzić do labiryntu obrzęk.

Anatomia patologiczna. Dla uszny labirynt stłuczenie znamienny krwotok w tkankach i płynach, łzy i oddziały jej ruchomych elementów (membrana tectorial CuO i otolit kupulyarnogo aparatów kanałów błoniaste).

Objawy są niezwykle charakterystyczne. W przypadku braku naruszenia świadomości, ofiara skarży się na silne zawroty głowy, nudności, hałas w jednym lub obu uszach oraz w głowie, iluzję ruchu przedmiotów w zasięgu wzroku. Obiektywne objawy charakteryzują się oczopląsami spontanicznymi, naruszeniem testów koordynacji, równowagą statyczną i dynamiczną, uszkodzeniem słuchu, aż do całkowitego wyłączenia. Konsekwencje ostrego zespołu labiryntowo-traumatycznego odnoszą się głównie do funkcji słuchowej, która w zależności od ciężkości uszkodzenia może utrzymywać się przez długi czas, a nawet postęp.

Rozpoznanie opiera się na anamnezie, obecności charakterystycznych subiektywnych i obiektywnych objawów. Szczególną uwagę zwraca się na stan zewnętrznego kanału słuchowego i błony bębenkowej (obecność lub brak zakrzepów, pęknięcia, oznaki ucha, lichorea). W obecności stosownej komunikacji (mówionej lub pisemnej) ofiary z lekarzem, oprócz badania i badania, wykonywane są pewne testy funkcjonalne, za pomocą których ustalane są oznaki i stopień uszkodzenia analizatorów słuchowych i przedsionkowych. Wszystkie dane ankietowe mające znaczenie medyczne i prawne są rejestrowane szczegółowo (rejestrowane). Stopień upośledzenia słuchu determinowany jest badaniem mowy "na żywo", przeprowadzaniem testów tokonotalnych (testy Webera i Schwabacha) oraz progiomatyczną audiometrią tonalną. Stan funkcji przedsionkowej ocenia się za pomocą próbek do spontanicznych nieprawidłowych reakcji przedsionkowych i testów koordynacji ruchowej. Całe badanie ofiary odbywa się w delikatnym trybie, w pozycji leżącej. Prowokacyjne próbki przedsionkowe w ostrym okresie zespołu pourazowego błędnika nie są wykonywane. Zabrania się przeprowadzania testu kalorycznego i płukania powiek podczas krwawienia z zewnętrznego przewodu słuchowego.

Leczenie ostrego zespołu labiryntowo-traumatycznego w dużej mierze obejmuje te, które są wykonywane przez neurologa z CCT, głównie środki mające na celu zapobieganie obrzękowi mózgu, zaburzenia czynności życiowych. W obecności hemotimpanum, w nosie przepisuje się środki zwężające naczynia krwionośne, aby przyspieszyć ewakuację krwi z tympanonu przez rurkę słuchową. Aby zapobiec wtórnej infekcji przepisać za os sulfonamidy i antybiotyki.

Zaburzenia labiryntowe w złamaniach podstawy czaszki. Ten typ TBI występuje, gdy osoba upada na głowę lub uderza w ciężki przedmiot na potylicznej lub bocznej powierzchni głowy, czasami spadając na obszar pośladkowy lub na kolana.

Anatomia patologiczna. Złamania podstawy czaszki najczęściej zlokalizowane są w środkowym dole na liniach łączących otwory wylotowe nerwów czaszkowych. Często w linii złamania występuje piramida kości skroniowej, a następnie pojawiają się oznaki zespołu labiryntowego traumatycznego. Złamania kości skroniowej dzieli się na podłużne, poprzeczne i ukośne.

Złamania podłużne stanowią 80% wszystkich złamań piramidy. Powstają z bezpośrednim wpływem na obszar skroniowo-żuchwowy. Linia złamania biegnie równolegle do dużej osi piramidy i przechwytuje przyśrodkową ścianę tympanonu, w obszarze której znajdują się boczne sekcje labiryntu ucha i pozioma część kanału twarzowego.

Poprzeczne złamanie występuje, gdy uderza kark okolicy potylicznej i potylicznej czaszki. Niszczy labirynt ucha i zewnętrzny kanał słuchowy, nie dotykając ścian ucha środkowego.

Skośne złamanie występuje, gdy atak dokonuje się w okolicy wyrostka potylicznego i uszkadza ucho wewnętrzne, ucho środkowe, kanał twarzy i wyrostek sutkowaty.

Rzadziej zdarzają się nietypowe złamania, których linie przechodzą przez strefy najmniejszego oporu kości podstawy czaszki, a także mikropęknięcia i mikropęknięcia torebki kości błędnika. Uzdrowienie tkanki kostnej kości skroniowej następuje poprzez utworzenie nowej tkanki kostnej wzdłuż linii złamania. W labiryncie kostnego z uwagi na nieobecność okostnej złamań występuje w inny sposób, a mianowicie przez rozwój tkanki włóknistej linii złamania, która jest impregnowana z solami wapnia, tworząc rozejście się brzegów. Proces ten jest szczególnie charakterystyczny dla złamań w obszarze okrywy i okien labiryntowych, które w odpowiednich okolicznościach sprzyjają penetracji ucha wewnętrznego po długim okresie po urazie.

Objawy zależą od nasilenia TBI, które określa mózgowe i ogniskowe objawy neurologiczne oraz charakteru złamania kości skroniowej. Wczesne oznaki złamania piramidy to paraliż nerwów twarzowych i rozpraszających, które można zauważyć nawet w stanie śpiączki w stanie śpiączki. Paraliż nerwu twarzowego, który wystąpił bezpośrednio po urazie, jest patognomonicznym objawem pęknięcia torebki w labiryncie ucha. Niedowład nerwu twarzowego, pojawiający się kilka minut po urazie i później, najczęściej wskazuje na obecność krwiaka w dowolnym miejscu wzdłuż kanału twarzowego. Jeżeli linia złamania podstawy czaszki uchwyci okrągłe lub owalne okno, wówczas niedowład występuje odpowiednio w drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego, które wychodzą przez te otwory z jamy czaszki. Pojawienie się w 4-6 dni w regionie wyrostka sutkowego niebieskich plam, które wynikało z penetracji krwi z hemolizowanej z głębszych części kości skroniowej, jest również dowodem pęknięcia piramidy.

Wzdłużnych pęknięć piramidy bębenek obserwowano nieciągłości w nieobecności ostatniego nieciągłości w jamie bębenkowej może pobrać krew, która świeci przez błonę bębenkową niebieskawo-czerwony. Wraz z pęknięciem błony bębenkowej i naruszeniem integralności stałych opon mózgowych obserwuje się obrzęk mózgu. Przy złamaniach podłużnych z reguły labirynt ucha nie wpada w linię złamania. W przypadku złamań poprzecznych i skośnych zarówno ślimak, jak i błędnik aparatu przedsionkowego zostają zniszczone, co powoduje całkowite wyłączenie funkcji tych narządów.

W złamaniu piramidy kości skroniowej opisano kilka wariantów przebiegu klinicznego:

1. samoistne wyleczenie z niektórymi lub innymi resztkowymi zjawiskami zaburzeń ślimakowych i przedsionkowych;
2. pojawienie się wczesnych neurologicznych objawów uszkodzenia nerwu worka moszny;
3. pojawienie się wtórnych powikłań zakaźnych, spowodowanych przenikaniem zakażenia do błon mózgowych;
4. występowanie późnych powikłań neurologicznych, wywołanych przez organiczne zmiany opon mózgowych i substancji mózgowej.

Najczęstszymi przyczynami śmierci są wczesne powikłania w postaci śpiączki, hipertermii, obrzęku mózgu, porażenia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. Często siniaki głowy prowadzą do pojawienia się krwiaków zewnątrzoponowych, spowodowanych pękniętymi tętnicami powłoki. Obecność takiego krwiaka objawia się objawem Gérarda-Marchanda, bolesnym obrzękiem w skroniowym rejonie skroniowym, który powstaje w wyniku zerwania tętnicy środkowej skorupy. Wskazania do trepanacji czaszki na tym etapie są oznakami wzrastającego ciśnienia wewnątrzczaszkowego: bradykardia, bradypnoea, podwyższone ciśnienie krwi, rozszerzenie źrenic i postępujące wygaszenie aktywności odruchowej.

Wśród powikłań złamania skalistej uwagę zespół Eagleton występujące w izolowanych zwiększenie ciśnienia w dołu tylnej (krwiaka): normalną reakcję bocznego kanału półkolistego do kalorycznego reakcji bodziec bodźca przez drugą półkolistych nieobecne lub znacznie zmniejszone ( według Zh.Portmanna (1956), kaloryczny oczopląs z każdym kanałem półkolistym pojedynczo mogą być uzyskane w położeniu głowicy tak, że płaszczyzna kana testu i zbiegła się z kierunkiem działania siły grawitacji ziemskiej).

Prognozy dotyczące życia pacjenta i wtórnych nie-pourazowych zaburzeń zależą od ciężkości CCT. Jeśli chodzi o prognozy w odniesieniu do funkcji słuchu, to w pierwszych godzinach i dniach po niepewnym dalsze szkody - ostrożny, bo nawet w tych przypadkach, gdy labirynt i nerw słuchowy nie należą do linii złamania, urazy stłuczenie może prowadzić do bardzo szybkiego zamykania rozprawy funkcja. Później, miesiące i lata później, przeżyty słuch może stopniowo zanikać z powodu atrofii nerwu słuchowego i komórek rzęsatkowych SpO. Funkcja przedsionkowy jest nienaruszony przedsionkowe części nerwu przedsionkowo struktury istotne receptora odzyskane w różnym stopniu, po 2-3 tygodniach, gdy jest uszkodzony - po 1-2 miesiącach w wyniku przeciwnej labiryntu, lecz utrzymuje się przez wiele lat analizatora awarii określone funkcje vestibulyariogo .

Leczenie. Pacjenci ze złamaniami podstawy czaszki i kości czasowego w szczególności umieszczone w neurologicznych lub neurochirurgicznym szpitala, ale mogą być one w dziale ENT, gdzie powinny być przeprowadzane odpowiedniej terapii w określonych warunkach. Surowy odpoczynek w łóżku przez co najmniej 3 tygodnie. Wraz z rozwojem traumatycznego wstrząsu i zaburzeń układu oddechowego i serca aktywności podawać kofeina, strophanthin, kordiamin, epinefryna, fenyloefryna, lobeliny, tsititon, karbogen i wsp. Do zwalczania mózgu obrzęk używany środek odwadniający (siarczan magnezu, chlorek sodu, glukoza, merkuzal, fonurit , hypotiazyd, itp.).

[1], [2], [3]