Urazy ucha wewnętrznego: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Urazy ucha wewnętrznego są przyczyną zespołu pourazowego błędnika, który jest zespołem specyficznych objawów upośledzenia funkcji analizatorów słuchowych i przedsionkowych, połączonych z możliwymi ogólnymi i ogniskowymi uszkodzeniami mózgu. Zespół pourazowy błędnika dzieli się na postacie ostre i przewlekłe, które występują z bezpośrednim i pośrednim wpływem na formacje receptorowe błędnika ucha różnych czynników urazowych. Z reguły stłuczenia, rany i urazy ucha wewnętrznego spowodowane wybuchem łączą się z podobnymi uszkodzeniami mózgu i można je słusznie sklasyfikować jako TBI. Zespół pourazowy błędnika dzieli się na zespoły ostre i przewlekłe.

Ostry zespół urazowy błędnika. Ostry zespół urazowy błędnika to zespół objawów upośledzenia funkcji słuchowych i przedsionkowych, które powstają, gdy błędnik ucha jest narażony na czynniki urazowe o charakterze mechanicznym lub fizycznym, których energia prowadzi do natychmiastowego naruszenia integralności uszkodzonych struktur na poziomie anatomicznym lub komórkowym, subkomórkowym i molekularnym.

Stłuczenia błędnika ucha. Stłuczenie błędnika ucha rozumie się jako zespół uszkodzeń jego struktur na skutek wstrząsu mózgu, stłuczenia, wtórnego ucisku tworów anatomicznych ucha wewnętrznego, powodujący wystąpienie w nich obrzęku niedotlenionego lub krwotoku.

Patogeneza. W przypadku stłuczenia okolicy skroniowej energia mechaniczna jest przekazywana do błędnika ucha bezpośrednio przez tkankę kostną i płyny błędnikowe, a także pośrednio przez tkankę mózgową. W tym ostatnim przypadku ogniwem transmisyjnym jest worek śródchłonki, do którego przekazywana jest fala hydrodynamiczna, rozprzestrzeniająca się wstecznie do przestrzeni śródchłonki błędnika ucha. Ze wszystkich struktur wewnątrzczaszkowych najbardziej wrażliwe na urazy mechaniczne są formacje błoniaste i receptorowe ucha wewnętrznego, których uszkodzenie wymaga 100 razy mniej energii niż w przypadku wystąpienia łagodnego wstrząsu mózgu. Często objawy TBI maskują ostre objawy ślimakowo-przedsionkowe, które pojawiają się dopiero po wybudzeniu ofiary z nieprzytomności.

Jak wiadomo, podstawowym mechanizmem patogenetycznym TBI jest patologiczna reakcja naczyń mózgowych, objawiająca się ich niedowładem, zwiększoną przepuszczalnością, zjawiskami krwotocznymi, zastojem żylnym i zwiększonym ciśnieniem żylnym, nadprodukcją płynu mózgowo-rdzeniowego, co ostatecznie prowadzi do ostrego wodogłowia i obrzęku mózgu. Ponieważ naczynia błędnika ucha są częścią jednego układu naczyniowego mózgu, doświadczają zasadniczo tych samych patologicznych zaburzeń anatomicznych i czynnościowych, co naczynia mózgu. Przy mechanicznym urazie błędnika ucha, przede wszystkim dochodzi do zaburzeń krążenia, następnie do zmian w produkcji i składzie chemicznym około- i endolimfy, dochodzi do zaburzenia ich krążenia i resorpcji. Zjawiska te zwiększają przepuszczalność bariery hematolabiryntowej, zakłócają równowagę elektrolitową i prowadzą do wodogłowia.

Anatomia patologiczna. Stłuczenie błędnika ucha charakteryzuje się krwotokami w tkankach i jego płynnym medium, pęknięciami i rozdarciami jego ruchomych elementów (błony pokrywającej SpO, aparatu otolitowego i kielichowego, przewodów błoniastych).

Objawy są niezwykle charakterystyczne. Przy braku zaburzeń świadomości, poszkodowany skarży się na silne zawroty głowy, nudności, szumy w jednym lub obu uszach oraz w głowie, złudzenie ruchu przedmiotów w polu widzenia. Do objawów obiektywnych zalicza się oczopląs samoistny, zaburzenia prób koordynacyjnych, równowagi statycznej i dynamicznej, upośledzenie słuchu, aż do jego całkowitego wyłączenia. Następstwa ostrego zespołu urazowego błędnika dotyczą głównie funkcji słuchowej, która w zależności od ciężkości uszkodzenia może utrzymywać się przez długi czas, a nawet postępować.

Diagnozę ustala się na podstawie wywiadu, obecności charakterystycznych objawów subiektywnych i obiektywnych. Szczególną uwagę zwraca się na stan zewnętrznego przewodu słuchowego i błony bębenkowej (obecność lub brak skrzepów krwi, pęknięć, oznak likorozji usznej). Jeśli istnieje odpowiednia komunikacja (ustna lub pisemna) między ofiarą a lekarzem, oprócz przesłuchania i badania przeprowadza się kilka testów funkcjonalnych w celu ustalenia oznak i stopnia uszkodzenia analizatorów słuchowych i przedsionkowych. Wszystkie dane z badania, które mają znaczenie medyczne i prawne, są szczegółowo rejestrowane (protokołowane). Stopień upośledzenia słuchu określa się za pomocą badania „żywej” mowy, testów kamertonowych (testy Webera i Schwabacha) i progowej audiometrii tonalnej. Stan funkcji przedsionkowej ocenia się za pomocą testów spontanicznych patologicznych reakcji przedsionkowych i testów koordynacji ruchowej. Wszystkie badania ofiary przeprowadza się w trybie łagodnym, w pozycji leżącej. W ostrym okresie zespołu pourazowego błędnika nie wykonuje się prowokacyjnych testów przedsionkowych. W przypadku krwawienia z przewodu słuchowego zewnętrznego kategorycznie zabrania się wykonywania próby kalorycznej i płukania ucha.

Leczenie ostrego zespołu urazowego błędnika obejmuje w dużej mierze te same środki, które neurolog podejmuje w przypadku TBI, przede wszystkim środki mające na celu zapobieganie obrzękowi mózgu i zaburzeniom funkcji życiowych. W przypadku obecności hemotympanum przepisuje się środki zwężające naczynia krwionośne do nosa, aby przyspieszyć ewakuację krwi z jamy bębenkowej przez trąbkę słuchową. Aby zapobiec wtórnemu zakażeniu, przepisuje się sulfonamidy i antybiotyki doustnie.

Zaburzenia błędnika w złamaniach podstawy czaszki. Ten typ TBI występuje, gdy osoba upada na głowę lub zostaje uderzona ciężkim przedmiotem w potyliczną lub boczną powierzchnię głowy, czasami podczas upadku na pośladki lub kolana.

Anatomia patologiczna. Złamania podstawy czaszki najczęściej lokalizują się w środkowym dole czaszkowym na liniach łączących otwory wylotowe nerwów czaszkowych. Często w linii złamania zaangażowana jest piramida kości skroniowej, a wówczas pojawiają się objawy zespołu pourazowego błędnika. Złamania kości skroniowej dzielą się na podłużne, poprzeczne i skośne.

Złamania podłużne stanowią 80% wszystkich złamań piramidowych. Występują przy bezpośrednich uderzeniach w okolicę skroniowo-ciemieniową. Linia złamania przebiega równolegle do osi głównej piramidy i obejmuje ścianę przyśrodkową jamy bębenkowej, w której obszarze znajdują się boczne odcinki błędnika ucha i pozioma część kanału twarzowego.

Złamanie poprzeczne występuje, gdy dochodzi do uderzeń w okolicę potyliczną i potyliczno-ciemieniową czaszki. Uszkadza ono błędnik ucha i zewnętrzny przewód słuchowy, nie wpływając na ściany ucha środkowego.

Złamanie skośne występuje, gdy uderzenie następuje w okolicę potyliczno-sutkową i powoduje uszkodzenie ucha wewnętrznego, ucha środkowego, przewodu twarzowego oraz jamy sutkowej.

Rzadziej występują złamania atypowe, których linie przechodzą przez strefy najmniejszego oporu kości podstawy czaszki, a także mikropęknięcia i mikropęknięcia torebki kostnej błędnika. Gojenie się tkanki kostnej kości skroniowej następuje poprzez tworzenie nowej tkanki kostnej wzdłuż linii złamania. W błędniku kostnym, ze względu na brak okostnej, gojenie się złamania następuje inaczej, a mianowicie poprzez rozwój tkanki włóknistej wzdłuż linii złamania, która jest nasączana solami wapnia z tworzeniem dehiscencji. Proces ten jest szczególnie charakterystyczny dla złamań w okolicy okienek przylądkowych i błędnikowych, co w odpowiednich okolicznościach przyczynia się do wnikania infekcji do ucha wewnętrznego długo po urazie.

Objawy zależą od ciężkości TBI, który powoduje ogólne objawy neurologiczne mózgowe i ogniskowe, oraz od charakteru złamania kości skroniowej. Wczesnymi objawami złamania piramidowego są porażenie nerwów twarzowego i odwodzącego, które można zauważyć nawet w stanie śpiączki poszkodowanego. Porażenie nerwu twarzowego, które występuje bezpośrednio po urazie, jest objawem patognomonicznym złamania torebki błędnika ucha. Niedowład nerwu twarzowego, który pojawia się kilka minut po urazie i później, najczęściej wskazuje na obecność krwiaka gdzieś wzdłuż kanału twarzowego. Jeśli linia złamania podstawy czaszki obejmuje okienko okrągłe lub owalne, wówczas występuje niedowład odpowiednio drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego, wychodzących z jamy czaszki przez te otwory. Pojawienie się niebieskich plam w okolicy wyrostka sutkowatego po 4-6 dniach, spowodowanych wnikaniem zhemolizowanej krwi z głębszych części kości skroniowej, jest również dowodem złamania piramidowego.

W złamaniach podłużnych piramidy obserwuje się pęknięcia błony bębenkowej; w przypadku braku pęknięcia tej ostatniej w jamie bębenkowej może gromadzić się krew, która prześwituje przez błonę bębenkową w kolorze niebiesko-czerwonym. W przypadku pęknięć błony bębenkowej i uszkodzenia integralności opony twardej obserwuje się wodnisty wyciek śliny z ucha. W złamaniach podłużnych z reguły błędnik ucha nie wpada w linię złamania. W złamaniach poprzecznych i skośnych niszczeniu ulega zarówno ślimak, jak i kostny błędnik aparatu przedsionkowego, co powoduje całkowite zatrzymanie funkcji tych narządów.

W przypadku złamania piramidy kości skroniowej opisano kilka wariantów przebiegu klinicznego:

1. spontaniczne wyzdrowienie z pewnymi resztkowymi efektami zaburzeń ślimakowych i przedsionkowych;
2. występowanie wczesnych objawów neurologicznych uszkodzenia nerwów pęczka słuchowo-twarzowego;
3. występowanie wtórnych powikłań infekcyjnych spowodowanych wniknięciem zakażenia do opon mózgowo-rdzeniowych;
4. występowanie późnych powikłań neurologicznych, będących następstwem uszkodzeń organicznych opon mózgowych i tkanki mózgowej.

Śmierć najczęściej jest spowodowana wczesnymi powikłaniami, takimi jak śpiączka, hipertermia, obrzęk mózgu i porażenie ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. Urazy głowy często powodują krwiaki nadtwardówkowe spowodowane pęknięciem tętnic oponowych. Obecność takiego krwiaka jest wskazywana przez objaw Gerarda-Marchanda - bolesny obrzęk okolicy skroniowo-ciemieniowej spowodowany pęknięciem tętnicy oponowej środkowej. Wskazaniami do kraniotomii na tym etapie są objawy wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego: bradykardia, bradypnea, wzrost ciśnienia tętniczego, rozszerzenie źrenic i postępujące zanikanie aktywności odruchowej.

Wśród późnych powikłań złamania piramidy kości skroniowej należy zwrócić uwagę na zespół Eagletona, który występuje z izolowanym wzrostem ciśnienia w tylnym dole czaszki (krwiak): przy prawidłowej reakcji bocznego kanału półkolistego na bodziec kaloryczny reakcje na ten bodziec z innych kanałów półkolistych są nieobecne lub znacznie zmniejszone (według J. Portmanna (1956) oczopląs kaloryczny z każdego kanału półkolistego osobno można uzyskać, ustawiając głowę w taki sposób, aby płaszczyzna badanego kanału pokrywała się z kierunkiem działania grawitacji).

Rokowanie co do życia pacjenta i wtórnych resztkowych zaburzeń noetraumatycznych zależy od ciężkości TBI. Jeśli chodzi o rokowanie co do funkcji słuchowej, jest ono wątpliwe w pierwszych godzinach i dniach po urazie, a ostrożne później, ponieważ nawet w przypadkach, gdy błędnik i nerw słuchowy nie znajdują się w linii złamania, uraz stłuczeniowy może prowadzić do bardzo szybkiego wyłączenia funkcji słuchowej. Później, po miesiącach i latach, pozostały słuch może stopniowo zanikać z powodu zaniku nerwu słuchowego i komórek włoskowatych SpO. Funkcja przedsionkowa, z integralnością części przedsionkowej nerwu przedsionkowo-ślimakowego i odpowiadających struktur receptorowych, zostaje przywrócona w pewnym stopniu w ciągu 2-3 tygodni, a jeśli są uszkodzone - w ciągu 1-2 miesięcy z powodu przeciwstronnego błędnika, jednak niewydolność specyficznych funkcji analizatora przedsionkowego utrzymuje się przez lata.

Leczenie. Pacjenci ze złamaniami podstawy czaszki i kości skroniowej w szczególności są umieszczani w szpitalu neurochirurgicznym lub neurologicznym, jednak w pewnych okolicznościach mogą również znajdować się na oddziale laryngologicznym, gdzie muszą przejść odpowiednie leczenie. Ścisły odpoczynek w łóżku przez co najmniej 3 tygodnie. W rozwoju wstrząsu pourazowego i zaburzeń oddechowych i sercowych przepisuje się kofeinę, strofantynę, kordiaminę, adrenalinę, mesaton, lobelię, cytyton, karbogen itp. W celu zwalczania obrzęku mózgu stosuje się środki odwadniające (siarczan magnezu, chlorek sodu, glukozę, mercusalę, fonurit, hipotiazyd itp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]