Zespół lęku napadowego z agorafobią lub bez agorafobii

Głównym objawem zaburzenia panicznego są nawracające ataki paniki. Ataki paniki charakteryzują się nagłym intensywnym lękiem, któremu towarzyszą co najmniej cztery objawy wegetatywne lub poznawcze.

Ataki paniki charakteryzują się szybkim rozwojem, lęk osiąga punkt kulminacyjny w ciągu kilku minut. Atak paniki kończy się równie nagle, nie trwając dłużej niż 30 minut, ale umiarkowany lęk może utrzymywać się przez ponad godzinę.

DSM-IV wyróżnia trzy typy ataków paniki. Spontaniczne ataki paniki występują niespodziewanie, bez sygnałów ostrzegawczych i nie są wywoływane przez żadne czynniki. Sytuacyjne ataki paniki są wywoływane przez pewne przerażające bodźce lub oczekiwanie ich możliwego wystąpienia. Sytuacyjnie predysponowane ataki paniki zajmują pozycję pośrednią: najczęściej występują pod wpływem pewnego bodźca, ale nie zawsze udaje się ustalić to powiązanie. Zaburzenie paniki charakteryzuje się spontanicznymi atakami paniki, które występują przy braku jakichkolwiek wyzwalających bodźców lub sytuacji. Zaburzenie paniki można zdiagnozować, jeśli wystąpią co najmniej dwa spontaniczne ataki paniki, a co najmniej jednemu z tych ataków musi towarzyszyć lękowe oczekiwanie na kolejne ataki lub zmiany w zachowaniu przez co najmniej 1 miesiąc.

Pacjenci z zespołem lęku napadowego mają szereg współistniejących schorzeń. Szczególnie interesujący jest związek między zespołem lęku napadowego a agorafobią. Agorafobia charakteryzuje się strachem lub lękiem związanym z odwiedzaniem miejsc, z których trudno uciec. Nie ma jednej odpowiedzi na pytanie, czy agorafobia jest niezależnym zaburzeniem, ale nie ma wątpliwości, że leczenie agorafobii jest istotnym elementem leczenia zespołu lęku napadowego. Jednym z głównych problemów jest częstotliwość, z jaką agorafobia występuje bez zespołu lęku napadowego i ataków paniki. Problem ten jest częściowo tworzony przez dane epidemiologiczne, zgodnie z którymi agorafobia jest częstsza niż zaburzenia lękowe. Jednak w tym rozdziale oba schorzenia są rozpatrywane łącznie, ponieważ istnieją wątpliwości co do wiarygodności tych danych epidemiologicznych. Prawie wszyscy pacjenci z agorafobią cierpią na ataki paniki, a terapia przeciwpaniczna może prowadzić do regresji agorafobii. Nawet gdy agorafobia występuje przy braku ataków paniki, może być związana ze strachem przed rozwojem objawów podobnych do paniki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza zaburzenia panicznego z agorafobią lub bez agorafobii

Chociaż patogeneza zaburzenia panicznego pozostaje w dużej mierze niejasna, istnieje kilka teorii. Więcej wiadomo o tym zaburzeniu niż o jakimkolwiek innym zaburzeniu omówionym w tym rozdziale. W poniższych sekcjach omówiono aktualne teorie, które są istotne dla leczenia zaburzenia panicznego (z agorafobią lub bez niej).

Teorie oddechowe zaburzeń lękowych

Jedna z teorii sugeruje, że spontaniczny atak paniki jest rodzajem reakcji „awaryjnej”, która występuje w odpowiedzi na zaburzenie regulacji oddychania. Zgodnie z tą teorią atak paniki jest wywoływany przez niewydolność oddechową poprzez aktywację hipotetycznego „ośrodka dławiącego” w mózgu. Model neuroanatomiczny powiązał rozwój ataku paniki z nadaktywnością struktur pnia mózgu, co znajduje odzwierciedlenie w zmianach funkcji oddechowych, dysfunkcji układów noradrenergicznego i serotoninergicznego. Zgodnie z tym modelem inne objawy zaburzenia paniki są związane z dysfunkcją innych części mózgu: na przykład lęk wyprzedzający - z dysfunkcją struktur limbicznych (na przykład ciała migdałowatego), a zachowanie ograniczające - z zaburzeniami w korze przedczołowej.

Teorie oddechowe opierają się na szeregu dobrze znanych danych odnotowanych w badaniach dorosłych pacjentów z zaburzeniami panicznymi. Po pierwsze, skargi na niewydolność oddechową są jednym z najważniejszych składników obrazu klinicznego ataku paniki. Po drugie, osoby z chorobami układu oddechowego, które cierpią na duszność, mają bardziej wyraźne objawy przypominające panikę niż pacjenci bez duszności. Po trzecie, dorośli pacjenci z zaburzeniami panicznymi często mają zwiększoną reakcję lękową po narażeniu na czynniki stymulujące ośrodek oddechowy, takie jak dwutlenek węgla, mleczan sodu i doksapram, środek pobudzający tętnicę szyjną. Wreszcie, zwiększona reakcja lękowa znajduje odzwierciedlenie w fizjologii oddychania: atakom paniki towarzyszy wyraźny wzrost wentylacji. U pacjentów z zaburzeniami panicznymi stwierdzono szereg zaburzeń w neurogennej regulacji oddychania, w tym hiperwentylację i „chaotyczną wentylację” podczas badania oddychania w specjalnej komorze. Chociaż nadal nie jest jasne, w jakim stopniu te zaburzenia oddychania są związane z nasileniem lęku, fakt, że podobne zmiany występują również podczas snu, sugeruje, że nie są one zależne wyłącznie od czynników poznawczych.

Model oddechowy zaburzenia paniki znalazł zastosowanie w leczeniu tego schorzenia. Leki, które skutecznie blokują ataki paniki wywołane stymulacją ośrodka oddechowego, są również skuteczne w przypadku zwykłych ataków paniki, podczas gdy leki, które są skuteczne w przypadku uogólnionego zaburzenia lękowego (ale nie w przypadku zaburzenia paniki), nie blokują ataków paniki wywołanych stymulacją ośrodka oddechowego. Istnieją dowody na dziedziczny charakter zaburzeń regulacji oddechowej. U zdrowych psychicznie krewnych pacjentów z atakami paniki stwierdzono patologiczną reakcję na wdychanie dwutlenku węgla. Biorąc pod uwagę wiarygodność i dobrą powtarzalność odnotowanych wyników, naukowcy nadal badają związek między zaburzeniem paniki a regulacją oddechową.

Autonomiczne teorie zaburzeń lękowych

Od dawna sugerowano ścisły związek między autonomicznym układem nerwowym a zaburzeniem panicznym. Wcześniejsze badania wykazały tendencję do wzrostu częstości akcji serca u pacjentów z zaburzeniem panicznym, zwłaszcza w warunkach laboratoryjnych. Wynik ten przypisano wpływowi osobistego lęku na stan pacjenta, ponieważ takie zmiany w aktywności serca były rzadziej wykrywane w warunkach naturalnych. Nowsze badania opierały się na badaniu wskaźników sercowych interakcji układów przywspółczulnego i współczulnego oraz reakcji na leki noradrenergiczne. Dane te potwierdzają, że zaburzenie paniczne może wynikać z subtelnej dysfunkcji układu współczulnego, układu przywspółczulnego lub zaburzenia interakcji między nimi.

Najbardziej wiarygodne dowody dysfunkcji układu przywspółczulnego u pacjentów z zaburzeniami panicznymi uzyskano z badań zmienności rytmu serca. Chociaż wyniki tych badań nie zawsze były zbieżne, u dorosłych pacjentów z zaburzeniami panicznymi zauważono tendencję do zmniejszania składowej wysokoczęstotliwościowej mocy widmowej zmienności rytmu serca, co wskazuje na deficyt wpływu przywspółczulnego. Jednak znacznie częściej podczas badania zmienności rytmu serca ujawniają się oznaki braku równowagi między układem współczulnym i przywspółczulnym z przewagą wpływu współczulnego. Zaburzenia paniczne wiążą się ze wzrostem stosunku mocy składowych niskoczęstotliwościowych i wysokoczęstotliwościowych zmienności rytmu serca. Ten zwiększony stosunek jest szczególnie widoczny w sytuacjach, w których aktywność współczulna jest zwiększona, na przykład podczas testu ortostatycznego lub podawania johimbiny. Wstępne dane wskazują, że przyspieszenie akcji serca podczas ataku paniki jest spowodowane osłabieniem wpływów przywspółczulnych.

Jednak znaczenie tych odkryć jest znacząco ograniczone przez ich niespecyficzność. Oznaki osłabienia wpływów przywspółczulnych w analizie zmienności rytmu serca ujawniają się nie tylko w zaburzeniach panicznych, ale także w innych chorobach psychicznych, takich jak poważna depresja lub uogólnione zaburzenia lękowe.

Rola układu noradrenergicznego w zespole lęku napadowego jest również badana metodami neuroendokrynologicznymi. Najbardziej rozstrzygające wyniki uzyskano stosując klonidynę, selektywny agonistę receptora alfa2-adrenergicznego. U dorosłych pacjentów z zespołem lęku napadowego stwierdzono wygładzenie krzywej wydzielania hormonu wzrostu w odpowiedzi na podanie klonidyny, co wskazuje na zmniejszenie wrażliwości podwzgórzowych receptorów alfa1-adrenergicznych. Ponieważ taka odpowiedź utrzymuje się pomimo skutecznego leczenia zespołu lęku napadowego, można ją uznać za marker predyspozycji do tej choroby. U pacjentów z zespołem lęku napadowego wykrywa się również wzrost ciśnienia krwi i stężenia 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG) w odpowiedzi na klonidynę. Uzyskane dane mogą wskazywać na dysfunkcję osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z powodu zaburzenia jej interakcji (dysocjacji) z układem noradrenergicznym. Dane z testu klonidyny wskazują na dysfunkcję układu noradrenergicznego, raczej typu dysregulacji niż typu hiperaktywności lub hipoaktywności.

W przypadku zaburzeń panicznych obserwuje się bardziej chaotyczną odpowiedź MHPG na stymulację receptora alfa2-adrenergicznego, ale po skutecznym leczeniu normalna odpowiedź zostaje przywrócona w postaci zmniejszenia poziomu MHPG w odpowiedzi na klonidynę. Dorośli pacjenci z zaburzeniami panicznymi wykazują wzrost lęku w odpowiedzi na johimbinę i agonistów receptora alfa2-adrenergicznego, które stymulują locus ceruleus. Dane te, jak również wyniki badań zmienności rytmu serca, wskazują na możliwą rolę dysfunkcji autonomicznej w patogenezie zaburzeń panicznych.

Jednakże przedstawione wyniki nie są również całkowicie specyficzne: wygładzenie krzywej wydzielania hormonu wzrostu w odpowiedzi na podanie klonidyny występuje nie tylko w zaburzeniach panicznych, ale także w ciężkiej depresji, uogólnionym zaburzeniu lękowym i fobii społecznej. Ponadto dorośli pacjenci z zespołem stresu pourazowego wykazują zwiększoną reakcję lękową na johimbinę, podczas gdy w ciężkiej depresji i uogólnionym zaburzeniu lękowym obserwuje się normalną reakcję na johimbinę.

Serotoninowe teorie zaburzeń lękowych

Najbardziej przekonujące dane na temat roli serotoniny w patogenezie zaburzenia panicznego uzyskano w badaniach farmakologicznych. Indywidualne doniesienia wielu badaczy, że pacjenci z zaburzeniem panicznym są predysponowani do rozwoju lęku na początku leczenia selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego, zostały następnie potwierdzone w bardziej systematycznych badaniach.

Chociaż wyniki nie zawsze były spójne, badania reakcji neuroendokrynnych w odpowiedzi na podanie leków serotoninergicznych, takich jak fenfluramina, izapiron i meta-chlorofenyloninerazyna (mCPP), ujawniły pewne zmiany u pacjentów z zaburzeniem panicznym. Najbardziej uderzającym wynikiem była zmiana wydzielania kortyzolu w odpowiedzi na podanie fenfluraminy i mCPP. U pacjentów z zaburzeniem panicznym zaobserwowano również zmiany w zawartości białka związanego z serotoniną w płytkach krwi, chociaż wyniki te były sprzeczne. Postawiono hipotezę, że zaburzenie paniczne jest związane z produkcją autoprzeciwciał przeciwko kserotoninie.

Niektóre badania nad rolą serotoniny w patogenezie zaburzenia panicznego podkreśliły znaczenie interakcji między układem serotonergicznym i innymi układami neuroprzekaźników. W szczególności ścisły związek między układem serotonergicznym i noradrenergicznym sugeruje związek między dysfunkcją układu serotonergicznego a upośledzoną regulacją autonomiczną w zaburzeniu panicznym. Tak więc selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny mogą pośrednio zmniejszać objawy zaburzenia panicznego, poprzez ich wpływ na układ noradrenergiczny. Dowodem na to jest fakt, że fluoksetyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, jest w stanie normalizować chaotyczną odpowiedź MHPG na podanie klonidyny u pacjentów z zaburzeniem panicznym.

Teoria odruchu warunkowego w zaburzeniach panicznych

Rozwój warunkowej reakcji fobicznej odruchowej u zwierząt doświadczalnych pozwala na stworzenie laboratoryjnego modelu lęku. W tym celu podawano neutralne bodźce warunkowe (np. błysk światła lub dźwięk) w parach z negatywnymi lub bezwarunkowymi bodźcami, np. wstrząsem elektrycznym. W rezultacie w odpowiedzi na bodziec warunkowy pojawiała się taka sama reakcja fizjologiczna i behawioralna, jak na bodziec bezwarunkowy. Badano obwód neuronalny związany z rozwojem tego odruchu warunkowego. Obwód ten obejmuje drogi somatosensoryczne, które podążają od eksteroceptorów do wzgórza i jądra centralnego ciała migdałowatego. Jądro centralne ciała migdałowatego odbiera również projekcje korowe, które mogą regulować funkcjonowanie obwodu podkorowego, co głównie zapewnia rozwój warunkowej reakcji fobicznej odruchowej. Pewne znaczenie mają projekcje z okolicy hyphaeocampal i kory przedczołowej. Uważa się, że wszelka reakcja lękowa, w tym atak paniki, jest wynikiem interakcji ciała migdałowatego ze strukturami pnia mózgu, jądrami podstawy, podwzgórzem i szlakami korowymi.

Teoria warunkowego strachu została zaproponowana w odniesieniu do zaburzenia panicznego przez LeDoux (1996). Zgodnie z tą teorią, bodźce wewnętrzne (np. podwyższone ciśnienie krwi lub zmiany w oddychaniu) są uważane za bodźce warunkowe, które mogą wywołać atak paniki. Tak więc atak paniki może być wynikiem aktywacji ścieżek neuronalnych, które pośredniczą w warunkowej reakcji fobicznej w odpowiedzi na normalne wahania funkcji fizjologicznych. Badania kliniczne wskazują, że struktury mózgowe, które pośredniczą w warunkowej reakcji fobicznej u zwierząt doświadczalnych, mogą być również zaangażowane u ludzi. Teorię tę poparły dane z neuroobrazowania, które ujawniły dysfunkcję struktur rzutujących na ciało migdałowate, w szczególności korę przedczołową i hipokamp, u pacjentów z zaburzeniem panicznym. Fakt, że odruch warunkowy może zostać rozwinięty w oparciu o odpowiedź oddechową i fizjologiczną na wdychanie dwutlenku węgla, również potwierdza ten model. Agorafobię można również uznać za formę warunkowej reakcji fobicznej odruchowej, w której ataki paniki odgrywają rolę bezwarunkowego bodźca w kształtowaniu strachu. W celu zbadania mechanizmów rozwoju ataków paniki zaproponowano model afektywnie wzmocnionego odruchu zaskoczenia, ale wyniki badania okazały się niejednoznaczne.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Teorie poznawcze zaburzenia paniki

Większość ekspertów przyznaje, że istnieje silny komponent biologiczny ataków paniki, ale nie zgadzają się co do tego, co powoduje ten stan. Niektórzy uważają, że przyczyną mogą być czynniki poznawcze.

Zakłada się, że na rozwój ataków paniki wpływa szereg czynników poznawczych. Zauważono, że pacjenci z zaburzeniami paniki charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na lęk i obniżonym progiem percepcji sygnałów z narządów wewnętrznych. Teorię tę potwierdza fakt, że osoby z wrażliwością na lęk zgłaszają większą liczbę objawów, gdy lęk jest wywoływany przez wysiłek fizyczny. Jednocześnie teoria ta nie uzyskała znaczącego potwierdzenia w eksperymentach z biofeedbackiem, gdy badani byli w stanie kontrolować swoje wskaźniki fizjologiczne, takie jak tętno.

Inna teoria, związana z tą wspomnianą powyżej, sugeruje, że osoby z zaburzeniami paniki mają tendencję do „katastrofizowania” (myślenia katastroficznie), zwłaszcza w sytuacjach, których nie mogą w pełni kontrolować. Teorię tę potwierdzają badania pokazujące, że nauka kontrolowania sytuacji wpływa na wrażliwość na bodźce wywołujące ataki paniki.

Niektóre teorie sugerują, że lęk separacyjny, szczególnie w dzieciństwie, predysponuje do rozwoju zaburzeń panicznych. Te teorie są poparte wieloma badaniami, chociaż wyniki nie zawsze były powtarzane. Jedno z ostatnich badań wykazało, że separacja od osoby symbolizującej bezpieczeństwo wpływała na występowanie ataków paniki w odpowiedzi na wdychanie dwutlenku węgla. Istnieje zatem tendencja do integrowania nowoczesnych wersji teorii poznawczych z teoriami biologicznymi opisanymi powyżej.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Przebieg zaburzenia panicznego z agorafobią lub bez agorafobii

Zaburzenia lękowe zwykle zaczynają się w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości, chociaż opisano przypadki, w których wystąpiły w dzieciństwie i dorosłości. Dostępne są jedynie przybliżone dane na temat przebiegu zaburzeń lękowych. Bardziej wiarygodne dane można uzyskać jedynie poprzez prospektywne badania epidemiologiczne, podczas gdy badania retrospektywne i kliniczne często dostarczają nieprecyzyjnych danych, które są trudne do zinterpretowania. Dane uzyskane z badań retrospektywnych i klinicznych wskazują, że zaburzenia lękowe mają zmienny przebieg ze zmiennym wynikiem. Około jedna trzecia do połowy pacjentów jest zdrowa psychicznie w trakcie obserwacji, a większość prowadzi stosunkowo normalne życie pomimo wahań w nasileniu objawów lub obecności nawrotów. Przewlekłe zaburzenia zazwyczaj obejmują naprzemienne zaostrzenia i remisje, a nie stały poziom objawów. Lekarze najczęściej przyjmują pacjentów na początku zaburzenia lub w okresach zaostrzenia. Dlatego podczas badania pacjenta z atakami paniki szczególnie ważne jest uzyskanie szczegółowych informacji anamnestycznych na temat poprzednich objawów. Należy uzyskać informacje o wynikach przeprowadzonych badań, wezwaniach pogotowia ratunkowego lub hospitalizacjach na ostrym dyżurze z powodu niewyjaśnionych objawów somatycznych, a także o lekach lub środkach odurzających, które pacjent mógł przyjmować.

Kryteria diagnostyczne ataku paniki

Wyraźnie zdefiniowany okres intensywnego strachu lub dyskomfortu, któremu towarzyszą co najmniej cztery z następujących objawów, rozpoczynający się nagle i osiągający szczyt w ciągu 10 minut

1. Kołatanie serca, uczucie przyspieszonego bicia serca lub przyspieszonego bicia serca
2. Wyzysk
3. Drżenie lub dreszcze
4. Odczuwanie duszności lub zadyszki
5. Uczucie duszenia się
6. Ból lub dyskomfort w klatce piersiowej
7. Nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej
8. Czuję zawroty głowy i niestabilność
9. Derealizacja (uczucie nierealności tego, co się dzieje) lub depersonalizacja (wyobcowanie od samego siebie)
10. Strach przed utratą kontroli lub zwariowaniem
11. Strach przed śmiercią
12. Parestezja
13. Fale ciepła i zimna

Uwaga: Atak paniki nie ma określonego kodu, kodowane jest natomiast zaburzenie, w przebiegu którego występują ataki paniki (np. 200.21 – zaburzenie paniki bez agorafobii).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kryteria diagnostyczne agorafobii

• Lęk przed przebywaniem w miejscach lub sytuacjach, z których ucieczka może być trudna (lub niewygodna) lub w których nie można zapewnić pomocy, jeśli wystąpi nieoczekiwany lub sytuacyjny atak paniki lub objawy podobne do paniki. Lęki w agorafobii są zwykle związane z określonymi grupami sytuacji, w tym przebywaniem samemu poza domem, przebywaniem w tłumie, staniem w kolejce, przebywaniem na moście lub jazdą autobusem, pociągiem lub samochodem.

Jeżeli pacjent unika tylko jednej lub kilku określonych sytuacji, należy zdiagnozować u niego fobię specyficzną; jeżeli unikanie ogranicza się wyłącznie do sytuacji komunikacyjnych, należy zdiagnozować fobię społeczną.

• Pacjent unika pewnych sytuacji (np. ogranicza trasy spacerowe) lub wchodząc do nich odczuwa silny dyskomfort lub lęk przed możliwością wystąpienia ataku paniki lub objawów podobnych do paniki, lub nalega na to, aby towarzyszyła mu inna osoba
• Lęku lub fobicznego unikania nie da się lepiej wyjaśnić obecnością innych zaburzeń psychicznych, takich jak fobia społeczna (jeśli pacjent unika wyłącznie sytuacji społecznych i boi się zawstydzenia), fobie specyficzne (jeśli pacjent unika tylko jednej określonej sytuacji, np. jazdy windą), zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (na przykład jeśli unikanie wynika z obsesyjnych obaw przed skażeniem lub zanieczyszczeniem), zespół stresu pourazowego (jeśli unika bodźców związanych z poważnym urazem psychicznym) lub lęk separacyjny (jeśli unika możliwej separacji od domu lub krewnych).

Uwaga: Agorafobia nie ma określonego kodu. Kodowane jest zaburzenie powodujące agorafobię (np. 300.21 – zaburzenie paniczne z agorafobią lub 200.22 – agorafobia bez zaburzenia panicznego).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostyka różnicowa zaburzeń lękowych

Diagnozę rozpoczyna się od dokładnej identyfikacji objawów opisanych powyżej. Należy również wziąć pod uwagę możliwość występowania innych chorób, które mogą powodować podobne objawy. Podobnie jak inne zaburzenia lękowe, zaburzenie paniczne często łączy się nie tylko z agorafobią, ale także z innymi zaburzeniami psychicznymi o charakterze lękowym i depresyjnym. Do schorzeń współistniejących należą fobie specyficzne i społeczne, uogólnione zaburzenie lękowe, poważna depresja, uzależnienie od narkotyków, choroba afektywna dwubiegunowa i zachowania samobójcze. Wysoki stopień współwystępowania zaburzeń lękowych i depresyjnych można najwyraźniej częściowo wyjaśnić cechami grupy pacjentów kierowanych do specjalistów, ale współwystępowanie tych schorzeń ujawniają również badania epidemiologiczne.

Zaburzenia lękowe z agorafobią lub bez niej należy odróżnić od tych współistniejących stanów. Przede wszystkim należy ustalić, czy ataki są spontaniczne, czy też są wywoływane przez określoną sytuację, której pacjent się boi. Pacjenci opisują spontaniczne ataki paniki jako występujące „w doskonałym zdrowiu” lub „jak grom z jasnego nieba”. Jednocześnie pacjent z fobią społeczną może mieć atak paniki przed wystąpieniem publicznym, pacjent z zespołem stresu pourazowego może mieć atak wywołany bolesnymi wspomnieniami, a pacjent ze specyficzną fobią może mieć atak wywołany przez określoną sytuację, która wywołuje u niego strach.

Po ustaleniu spontanicznego charakteru ataków paniki należy wyjaśnić ich częstotliwość i nasilenie. Pojedyncze spontaniczne ataki paniki są powszechne u dorosłych, ale diagnozę zaburzenia paniki stawia się tylko w przypadku występowania wielu nawracających ataków paniki. Diagnozę potwierdza obecność wyraźnego lęku, którego pacjent doświadcza w związku z atakami, podczas gdy powinien on albo mieć obawy o możliwy nawrót ataków, albo wykazywać zachowania ograniczające mające na celu zmniejszenie możliwych negatywnych skutków ataków. Diagnostyka różnicowa z uogólnionym zaburzeniem lękowym może być również trudna. Klasyczny atak paniki charakteryzuje się szybkim początkiem i krótkim czasem trwania (zwykle nie dłuższym niż 10-15 minut) - jest to główna różnica w stosunku do uogólnionego zaburzenia lękowego, w którym lęk narasta i opada wolniej.

Jednak nie zawsze łatwo jest dokonać tego rozróżnienia, ponieważ po ataku paniki czasami następuje rozproszony lęk, który może powoli ustępować. Silny lęk można zaobserwować w wielu chorobach psychicznych, w tym psychozach i zaburzeniach afektywnych, ale może być dość trudno odróżnić zaburzenie paniczne od innych stanów psychopatologicznych. Najważniejszą rzeczą w diagnostyce różnicowej jest analiza przebiegu objawów psychopatologicznych. Jeśli nawracające ataki paniki występują tylko na tle innego zaburzenia psychicznego, leczenie powinno być ukierunkowane przede wszystkim na chorobę podstawową. Ale jednocześnie leki powinny być dobierane w taki sposób, aby były również skuteczne w przypadku zaburzenia panicznego. Na przykład ataki paniki mogą wystąpić podczas epizodów ciężkiej depresji, w przypadku których przepisuje się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory monoaminooksydazy lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny; wszystkie te leki są również skuteczne w przypadku zaburzenia panicznego. Z reguły zaburzenie paniczne należy diagnozować tylko wtedy, gdy nawracających ataków paniki nie można przypisać innemu zaburzeniu psychicznemu, na które cierpi pacjent.

Zaburzenia lękowe (z agorafobią lub bez) należy również odróżnić od chorób somatycznych, które mogą objawiać się podobnymi objawami. Ataki paniki mogą występować w przypadku wielu chorób endokrynologicznych, w tym niedoczynności tarczycy, tyreotoksykozy, nadczynności przytarczyc i guza chromochłonnego nadnerczy. Epizody hipoglikemii z insulinomą są również powiązane z objawami podobnymi do paniki i innymi oznakami uszkodzenia układu nerwowego. U takich pacjentów dokładne badanie fizykalne układów i narządów, biochemiczne badania krwi i testy endokrynologiczne zwykle ujawniają oznaki dysfunkcji endokrynologicznej. Chociaż te stany mogą powodować niemal takie same objawy jak idiopatyczne zaburzenia lękowe, dysfunkcja endokrynologiczna jest niezwykle rzadka bez innych objawów somatycznych. Objawy zaburzeń lękowych mogą również występować w przypadku patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego, w tym padaczki, przedsionka, guzów, a także pod wpływem narkotyków lub środków odurzających. Dokładne badanie może ujawnić oznaki choroby neurologicznej. Elektroencefalografia (EEG) i neuroobrazowanie (tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny) nie są wskazane we wszystkich przypadkach, ale jeśli podejrzewa się chorobę neurologiczną, metody te, a także konsultacja z neurologiem, powinny być włączone do kompleksu badań. Tak więc, jeśli atakowi paniki poprzedza aura, a po nim utrzymuje się splątanie, konieczne jest dokładne badanie neurologiczne i EEG. W przypadku nowo odkrytych zaburzeń neuropsychologicznych lub ogniskowych objawów neurologicznych wymagana jest konsultacja z neurologiem. Choroby serca i płuc, w tym zaburzenia rytmu serca, obturacyjne choroby oskrzelowo-płucne, astma oskrzelowa, mogą powodować objawy wegetatywne i narastający lęk, które mogą być trudne do odróżnienia od objawów zaburzeń panicznych. W takich przypadkach objawy choroby somatycznej pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]