Zaburzenie lękowe z agorafobią lub bez agorafobii

Głównym objawem paniki jest powtarzający się atak paniki. Ataki paniki charakteryzują się nagłym intensywnym lękiem, któremu towarzyszą co najmniej cztery objawy autonomiczne lub poznawcze.

Atak paniki charakteryzuje się szybkim rozwojem, lęk osiąga punkt kulminacyjny w kilka minut. Atak paniki kończy się równie nagle, trwa nie dłużej niż 30 minut, ale łagodny lęk może trwać nawet ponad godzinę.

W DSM-IV występują trzy rodzaje ataków paniki. Spontaniczne ataki paniki pojawiają się nieoczekiwanie, bez prekursorów, bez wywoływania jakichkolwiek czynników. Sytuacyjne ataki paniki wyzwalane są przez pewne przerażające bodźce lub oczekiwanie ich możliwego pojawienia się. Konwencjonalne (sytuacyjne) ataki paniki zajmują pozycję pośrednią: często powstają pod wpływem określonego bodźca, ale związek ten nie zawsze jest śledzony. Zespół lęku napadowego charakteryzuje się spontanicznymi atakami paniki, które występują przy braku jakichkolwiek bodźców lub sytuacji wyzwalających. Rozpoznanie zespołu lęku napadowego jest możliwe, jeśli wystąpią co najmniej dwa spontaniczne ataki paniki, a co najmniej jeden z tych napadów powinien towarzyszyć lękiem przed kolejnymi napadami lub zmianami zachowania przez co najmniej 1 miesiąc.

U pacjentów z zaburzeniami lękowymi występuje wiele współistniejących chorób. Szczególnie interesujące są związki między zaburzeniem lęku napadowego a agorafobią. Agorafobia charakteryzuje się obecnością strachu lub niepokoju związanego z odwiedzaniem miejsc, z których może być trudno wydostać się. Nie ma jednej odpowiedzi na pytanie, czy agorafobia jest niezależnym zaburzeniem, ale nie ulega wątpliwości, że leczenie agorafobii jest niezbędnym składnikiem terapii lęku napadowego. Jednym z głównych problemów jest częstość występowania agorafobii bez paniki i ataków paniki. Część tego problemu tworzą dane epidemiologiczne, zgodnie z którymi agorafobia wyprzedza przewagę zaburzeń panicznych. Ale w tym rozdziale te dwa państwa są rozpatrywane łącznie, ponieważ istnieją wątpliwości co do ważności tych danych epidemiologicznych. Praktycznie wszyscy pacjenci z agorafobią cierpią na ataki paniki, a leczenie antypanikiem może prowadzić do regresji agorafobii. Nawet jeśli agorafobia występuje w przypadku braku ataków paniki, może to wiązać się z obawą przed wystąpieniem objawów paniki.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza zespołu lęku napadowego z agorafobią lub bez agorafobii

Chociaż patogeneza zespołu lęku napadowego pozostaje w dużej mierze niejasna, istnieje kilka teorii. Ta choroba jest bardziej znana niż jakiekolwiek inne zaburzenie omówione w tym rozdziale. Poniższe rozdziały omawiają współczesne teorie, które są istotne w leczeniu lęku napadowego (z agorafobią lub bez niej).

Teorie oddechowe zaburzeń lękowych

Jedna z teorii sugeruje, że spontaniczny atak paniki jest rodzajem "awaryjnej" reakcji, która pojawia się w odpowiedzi na nieprawidłowe działanie regulacji oddechu. Zgodnie z tą teorią atak paniki został wywołany brakiem oddychania poprzez aktywację hipotetycznego "centrum dławiącego" w mózgu. Model neuroanatomiczny wiązał rozwój ataku paniki z hiperaktywacją struktur macierzystych, co znalazło odzwierciedlenie w zmianach funkcji oddechowych, dysfunkcji układów noradrenergicznych i serotoninergicznych. Zgodnie z tym modelem, inne objawy lęku napadowego są związane z zaburzeniami funkcjonowania innych części mózgu, na przykład, napięcie - z dysfunkcją strukturach limbicznych (na przykład, migdały), oraz zachowania restrykcyjnego - z zaburzeniami w korze przedczołowej.

Teorie oddechowe oparte są na wielu dobrze znanych danych odnotowanych w badaniu dorosłych pacjentów z zaburzeniami lękowymi. Po pierwsze, skargi na niewydolność oddechową są jednym z najważniejszych elementów kliniki ataku paniki. Po drugie, osoby z chorobami układu oddechowego cierpiące na duszność mają więcej objawów panicznych niż osoby bez duszności. Po trzecie, u osób dorosłych z zaburzeniami lęku napadowego często obserwuje się zwiększoną reakcję lękową, gdy są eksponowane na środki pobudzające ośrodek oddechowy, na przykład dwutlenek węgla, mleczan sodu i doksapram, środek pobudzający ciał szyjnych. Wreszcie, podwyższona reakcja lęku znajduje odzwierciedlenie w fizjologii oddychania: atakom paniki towarzyszy wyraźny wzrost wentylacji. U pacjentów z zaburzeniami lękowymi wykryto szereg naruszeń neurogennej regulacji oddychania, w tym hiperwentylację i "wentylację chaotyczną" w badaniu oddychania w specjalnej komorze. Chociaż nie jest jasne, do jakiego stopnia te zaburzenia oddechowe są związane z nasileniem lęku, to fakt, że podobne zmiany są wykrywane podczas snu również wskazuje, że zależą one nie tylko od czynników poznawczych.

Model oddechowy zespołu lęku napadowego znalazł zastosowanie w terapii tego schorzenia. Leki, które są skuteczne w blokowaniu ataków paniki indukowane przez stymulację ośrodek oddechowy, skuteczne i pod normalnym ataków paniki, natomiast leki skuteczne w uogólnionych zaburzeń lękowych (ale nie z zaburzeniami lękowymi), napady nie blokują wywoływane przez stymulację ośrodek oddechowy. Istnieją dane na temat dziedzicznej natury naruszeń przepisów dotyczących oddychania. U zdrowych psychicznie krewnych pacjentów z atakami paniki wykryto patologiczną reakcję na wdychanie dwutlenku węgla. Biorąc pod uwagę wiarygodność i dobrą powtarzalność tych wyników, naukowcy nadal badają związek między zaburzeniem lęku napadowego a regulacją oddychania.

Wegetatywne teorie zaburzeń paniki

Założenia o ścisłym związku między autonomicznym układem nerwowym a zaburzeniem lękowym zostały wyrażone dość dawno temu. We wcześniejszych badaniach obserwowano tendencję do przyspieszania częstości akcji serca u pacjentów z zaburzeniami lękowymi, zwłaszcza w laboratorium. Wynik ten tłumaczył wpływ lęku osobistego na stan pacjenta, ponieważ takie zmiany czynności serca rzadziej występują w warunkach naturalnych. Nowsze badania oparto na badaniu parametrów kardiologicznych interakcji układu przywspółczulnego i współczulnego oraz reakcji na leki noradrenergiczne. Dane te potwierdzają, że z powodu delikatnej dysfunkcji współczulnego układu nerwowego, przywspółczulnego układu nerwowego lub przerwania interakcji między nimi może wystąpić zaburzenie lękowe.

Najbardziej wiarygodne dowody na dysfunkcję przywspółczulną u pacjentów z zaburzeniami lękowymi uzyskano w badaniu zmienności rytmu serca. Chociaż wyniki tych badań nie zawsze były zbieżne, u osób dorosłych z zaburzeniami lękowymi występowała tendencja do zmniejszania składowej wysokiej częstotliwości widmowej siły zmienności kardiointerwal, co wskazuje na brak przywspółczulnego wpływu. Jednak znacznie częściej, gdy badamy zmienność kardiointerwal, występują oznaki braku równowagi między układem współczulnym i przywspółczulnym z przewagą współczucia. Zespół lęku napadowego wiąże się ze wzrostem stosunku mocy składników o niskiej i wysokiej częstotliwości do zmienności kardiointerwal. Ten zwiększony stosunek jest szczególnie widoczny w sytuacjach, w których zwiększa się aktywność układu współczulnego, na przykład za pomocą testu ortostatycznego lub podawania johimbiny. Wstępne dane wskazują, że przyspieszenie rytmu serca podczas ataku paniki wynika z osłabienia wpływów przywspółczulnych.

Jednak znaczenie tych wyników bardzo znacząco ogranicza ich niespecyficzność. Objawy osłabienia wpływu przywspółczulnego w analizie zmienności rytmu serca ujawniają się nie tylko w zaburzeniu panicznym, ale także w innych chorobach psychicznych, na przykład w depresji dużej lub uogólnionym zaburzeniu lękowym.

Rola układu noradrenergicznego w zaburzeniu lękowym jest również badana za pomocą metod neuroendokrynologicznych. Najbardziej rozstrzygające wyniki uzyskano przy pomocy klonidyny - selektywnego agonisty receptorów alfa2-adrenergicznych. U osób dorosłych z zaburzeniami lękowymi krzywa wydzielania hormonu wzrostu została wygładzona w odpowiedzi na podawanie klonidyny, co wskazuje na zmniejszenie wrażliwości podwzgórzowych receptorów adrenergicznych alfa-1. Ponieważ taka odpowiedź utrzymuje się po pomyślnym leczeniu zespołu lęku napadowego, można ją uznać za marker predyspozycji do tej choroby. U pacjentów z lękiem napadowym wykrywa się również wzrost ciśnienia krwi i poziom 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG) w odpowiedzi na podawanie klonidyny. Uzyskane dane mogą wskazywać na zaburzenie w funkcjonowaniu osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, z powodu naruszenia jego interakcji (separacji) z układem noradrenergicznym. Dane z testu klonidynowego wskazują na zakłócenie w funkcjonowaniu układu noradrenergicznego, bardziej prawdopodobne jest, że jest to typ rozregulowania niż typ nadpobudliwości lub niedoczynności.

Zaburzenie paniczne występuje chaotyczny MHPG-reakcję, w odpowiedzi na stymulację receptorów alfa2 adrenergicznych, a na tle skutecznego leczenia jest przywrócenie normalnego reakcji w postaci niższego poziomu MHPG w odpowiedzi na podaniu klonidyny. Dorośli pacjenci z zaburzeniami lękowymi wykazują wzrost lęku w odpowiedzi na agonistów yohimbiny i alfa2-adrenoreceptora, które stymulują locus ceruleus. Te dane, jak również wyniki badań zmienności rytmu serca, wskazują na możliwą rolę zaburzeń regulacji wegetatywnej w patogenezie zaburzeń lękowych.

Jednakże powyższe wyniki nie są też całkowicie specyficzna: wygładzanie krzywej wydzielania hormonu wzrostu w odpowiedzi na wykryte klonidyny nie tylko w lęku napadowego, ale także w dużej depresji, zaburzeń lękowych uogólnionych i fobii społecznej. Ponadto u dorosłych z zespołem stresu pourazowego występuje zwiększona reakcja lęku na johimbinę, natomiast w przypadku dużej depresji i uogólnionego zaburzenia lękowego ujawnia się normalna reakcja na johimbinę.

Serotoninowa teoria zaburzeń lękowych

Najbardziej przekonujące dane na temat roli serotoniny w patogenezie zaburzeń lękowych występują w badaniach farmakologicznych. Oddzielne raporty od kilku badaczy, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi są predysponowani do rozwoju lęku na początku leczenia selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego, zostali następnie potwierdzeni w bardziej systematycznych badaniach.

Chociaż wyniki nie zawsze są zbiegła, odpowiedzi badanie neuroendokrynnych w odpowiedzi na serotoninergicznych leków, takich jak fenfluramina, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), stwierdzono u pacjentów ze stanami lękowymi pewnych zmian. Najbardziej imponującym wynikiem była zmiana w wydzielaniu kortyzolu w odpowiedzi na podawanie fenfluraminy i mCPP. Pacjenci z zaburzeniami lękowymi również wykazywali zmianę w białku płytek krwi związanym z serotoniną, chociaż wyniki te były niespójne. Zasugerowano, że zaburzenie paniczne związane jest z produkcją autoprzeciwciał na kseropeninę.

W niektórych badaniach nad rolą serotoniny w patogenezie zespołu lęku napadowego podkreślono znaczenie interakcji między serotonergicznymi i innymi systemami neuroprzekaźnikowymi. W szczególności bliski związek między układami serotoninergicznymi i noradrenergicznymi sugeruje związek między dysfunkcją układu serotoninergicznego a naruszeniem regulacji autonomicznej w zaburzeniu lękowym. Tak więc, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny mogą pośrednio zmniejszyć objawy zespołu lęku napadowego, poprzez wpływ na układ noradrenergiczny. Dowodem tego jest fakt, że fluoksetyna jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny jest zdolny do normalizacji MHPG-chaotyczny reakcję klonidyny u pacjentów z zaburzeniami lękowymi.

Warunkowo-odruchowa teoria zaburzeń lękowych

Opracowanie warunkowej odruchowej reakcji fobicznej u zwierząt doświadczalnych umożliwia stworzenie laboratoryjnego modelu lęku. W tym celu neutralne bodźce warunkowe (na przykład błysk światła lub dźwięku) zostały zestawione z bodźcami negatywnymi lub nieuwarunkowanymi, na przykład z prądem elektrycznym. W rezultacie, w odpowiedzi na warunkowy bodziec, zachodziła ta sama reakcja fizjologiczna i behawioralna, jak w przypadku bezwarunkowego bodźca. Badano kręgi neuronalne związane z opracowaniem tego odruchu warunkowego. Ten krąg obejmuje ścieżki somatosensoryczne wynikające z zewnętrznych egzowotrzeń do wzgórza i centralnego rdzenia ciała migdałowatego. Centralne jądro jądra migdałowatego otrzymuje również korowe projekcje zdolne do regulowania funkcjonowania podkorowego koła, co zapewnia przede wszystkim rozwój warunkowej odruchowej reakcji fobii. Szczególne znaczenie mają projekcje z obszaru gigokampalnego i kory przedczołowej. Zakłada się, że każda niepokojąca reakcja, w tym atak paniki, pojawia się w wyniku interakcji ciała migdałowatego ze strukturami łodygowymi, zwojami podstawnymi, podwzgórzem i torami korowymi.

Teoria warunkowego odruchu lęku została zaproponowana w odniesieniu do zaburzeń lękowych LeDoux (1996). Zgodnie z tą teorią bodźce wewnętrzne (na przykład podwyższone ciśnienie krwi lub zmiany w oddychaniu) są uważane za bodźce warunkowe zdolne do wywołania ataku paniki. Tak więc atak paniki może nastąpić w wyniku aktywacji szlaków nerwowych, które zapewniają tworzenie fobowej reakcji uwarunkowanej reakcji w odpowiedzi na normalne wahania funkcji fizjologicznych. Badania kliniczne wskazują, że struktury mózgu, które zapewniają realizację warunkowej odruchowej reakcji fobicznej u zwierząt doświadczalnych, mogą być również stosowane u ludzi. Teoria ta została również potwierdzona przez dane z neuroobrazowania, które ujawniły u pacjentów z zaburzeniami lękowymi oznaki dysfunkcji struktur rzutowanych na ciało migdałowate, w szczególności kórkę przedczołową i hipokamp. Fakt, że odruch warunkowy może być opracowany na podstawie oddechowej i fizjologicznej odpowiedzi na wdychanie dwutlenku węgla również wspiera ten model. Agorafobię można również uznać za formę warunkowej odruchowej reakcji fobii, podczas gdy ataki paniki pełnią rolę bezwarunkowego bodźca w tworzeniu się strachu. Aby zbadać mechanizmy rozwoju ataków paniki, zaproponowano model afektywnie wzmocnionego odruchu odruchowego, ale wyniki badania okazały się niejednoznaczne.

[6], [7], [8], [9]

Poznawcze teorie zaburzeń paniki

Większość specjalistów uznaje istnienie silnego elementu biologicznego leżącego u podstaw ataków paniki, ale różnią się one poglądami na temat przyczyn tego stanu. Niektórzy uważają, że przyczyną mogą być czynniki poznawcze.

Sugeruje się, że szereg czynników poznawczych wpływa na rozwój ataków paniki. Należy zauważyć, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi charakteryzują się zwiększoną wrażliwością na lęk i niższym progiem percepcji sygnałów z narządów wewnętrznych. Na korzyść tej teorii świadczy fakt, że osoby z lękową wrażliwością zgłaszają znaczną liczbę objawów podczas uruchamiania ćwiczenia lękowego. Jednocześnie teoria ta nie została istotnie potwierdzona w eksperymentach z biologicznym sprzężeniem zwrotnym, kiedy badani byli w stanie kontrolować swoje parametry fizjologiczne, na przykład rytm serca.

Zgodnie z inną teorią, w pobliżu wyżej wymienionych, pacjenci z zaburzeniami lękowymi mają tendencję do "katastroficznego" (myślenia katastroficznego), zwłaszcza w sytuacjach, w których nie są w stanie w pełni kontrolować. Teorię tę potwierdzają badania pokazujące, że uczenie się kontrolowania sytuacji wpływa na wrażliwość na bodźce wywołujące ataki paniki.

Według niektórych teorii doświadczenie oddzielenia od kogoś bliskiego, szczególnie w dzieciństwie, predysponuje do rozwoju paniki. Na korzyść tych teorii są dowody wielu badań, które jednak nie zawsze udawało się rozmnażać. W ostatnich badaniach zauważono, że oddzielenie od osoby, która uosabiała bezpieczeństwo, wpływa na występowanie ataków paniki w odpowiedzi na wdychanie dwutlenku węgla. Tak więc istnieje tendencja do integrowania nowoczesnych wersji teorii poznawczych i wyżej opisanych teorii biologicznych.

[10], [11], [12], [13], [14]

Przebieg paniki z agorafobią lub bez agorafobii

Zespół lęku napadowego zwykle rozpoczyna się w wieku młodzieńczym lub młodym, chociaż opisano przypadki z początkiem w dzieciństwie i wieku dorosłym. Istnieją tylko przybliżone dane dotyczące przebiegu zespołu lęku napadowego. Bardziej wiarygodne dane można uzyskać jedynie w drodze prospektywnych badań epidemiologicznych, podczas gdy badania retrospektywne i kliniczne często dają niedokładne dane, które są trudne do zinterpretowania. Dane uzyskane w badaniach retrospektywnych i klinicznych wskazują, że zaburzenie lękowe ma zmienny przebieg z różnym wynikiem. Około jedna trzecia lub połowa pacjentów w następnej obserwacji wydaje się być zdrowa psychicznie, a większość prowadzi względnie normalne życie, pomimo wahań nasilenia objawów lub występowania nawrotów. Zwykle z przewlekłymi zaburzeniami występuje naprzemienność zaostrzeń lub remisji, a nie stały poziom objawów. Lekarze często obserwują pacjentów w momencie wystąpienia zaburzeń lub w okresach zaostrzeń. Dlatego przy badaniu pacjenta z atakami paniki szczególnie ważne jest uzyskanie szczegółowych anamnestycznych informacji na temat wcześniejszych objawów. Konieczne jest poznanie wyników przeprowadzonych ankiet, wezwań do "pierwszej pomocy" lub nagłych hospitalizacji z powodu niewyjaśnionych objawów somatycznych, a także o narkotykach lub substancjach narkotycznych, które pacjent mógł użyć.

Kryteria diagnostyczne dla ataku paniki

Wyraźnie określony okres wyraźnego lęku lub dyskomfortu, któremu towarzyszą co najmniej cztery z następujących objawów, które pojawiają się nagle i osiągają szczyt w ciągu 10 minut

1. Kołatanie, uczucie bicia serca lub wzrost częstości akcji serca
2. Pocenie się
3. Drżenie lub dreszcze
4. Skrócenie oddechu lub duszność
5. Uczucie uduszenia
6. Ból lub dyskomfort w klatce piersiowej
7. Nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej
8. Uczucie zawrotów głowy i niestabilność
9. Derealizacja (poczucie nierealności tego, co się dzieje) lub depersonalizacja (alienacja od siebie)
10. Strach przed utratą kontroli lub oszalałością
11. Strach przed śmiercią
12. Parestezje
13. Fale ciepła lub zimna

Uwaga: atak paniki nie ma specjalnego kodu; rozpoznano chorobę, w której odnotowano ataki paniki (na przykład, 200.21 - zaburzenie lękowe bez agorafobii).

[15], [16], [17]

Kryteria diagnostyczne agorafobii

• Niepokój w związku z dostaniem się w miejsca lub sytuacje, z których może być trudne (lub niewygodne), aby wyjść lub gdzie nie można pomóc w przypadku niespodziewanego lub warunkowo-sytuacyjnego ataku paniki lub objawów paniki. Strach przed agorafobią kojarzy się zwykle z pewnymi grupami sytuacji, w tym przebywaniem samemu poza domem, przebywaniem w tłumie, w kolejce, przebywaniu na moście, jeździe autobusem, pociągiem lub samochodem.

Jeśli pacjent unika tylko jednej lub więcej określonych sytuacji, należy zdiagnozować określoną fobię; jeśli unikanie jest ograniczone tylko przez sytuacje komunikacyjne, zdiagnozuj fobię społeczną

• Pacjent unika pewnych sytuacji (na przykład ogranicza trasy chodzenia) lub jeśli do nich wejdzie, doświadcza poważnego dyskomfortu lub lęku przed możliwym rozwojem ataku paniki lub objawów paniki lub nalega na towarzyszenie drugiej osobie
• Lęk lub unikanie fobii nie może być lepiej wyjaśnione przez obecność innych ras psychicznych stroystv, takich jak fobii społecznej (jeśli pacjent unika jedynie sytuacje obejmujące ogólne Niemi i obawiali się wstydzić), fobia specyficzna (jeśli pacjent unika tylko jednej konkretnej sytuacji, takich jak wycieczki do windy), obsesyjno-kompulsyjne Destroy równości (na przykład, jeśli unikanie wynika obsesyjnych lęków zanieczyszczenia lub zakażonych NIA), pourazowe zaburzenie stresowe (za unikanie bodźców związanej z przewodem loi uraz) lub zaburzenie z lękiem przed separacją (dla uniknięcia ewentualnego oddzielania od siebie lub rodziny)

Uwaga: agorafobia nie ma specjalnego kodu; choroba, w której występuje agorafobia (na przykład, 300,21 - zaburzenie lękowe z agorafobią lub 200.22 - agorafobia bez zaburzenia lękowego) jest kodowana.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnostyka różnicowa zespołu lęku napadowego

Rozpoznanie rozpoczyna się od starannej identyfikacji objawów opisanych powyżej. Powinno to uwzględniać możliwość wystąpienia innych chorób, które mogą powodować podobne objawy. Podobnie jak inne zaburzenia lękowe, zespół lęku napadowego często łączy się nie tylko z agorafobią, ale także z innymi zaburzeniami psychicznymi lękowymi i depresyjnymi. Stanami współistniejącymi są specyficzne i społeczne fobie, uogólnione zaburzenia lękowe, duża depresja, narkomania, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zachowania samobójcze. Wysoki stopień współwystępowania zaburzeń lękowych i depresyjnych można częściowo wytłumaczyć po części cechami pacjentów skierowanych do specjalistów, ale współwystępowanie tych stanów ujawnia się również w badaniach epidemiologicznych.

W tych współwystępujących stanach należy rozróżnić zaburzenia lękowe z agorafobią lub bez niej. Przede wszystkim konieczne jest ustalenie, czy napady padaczkowe są spontaniczne, czy wywołane przez specyficzną sytuację, której pacjent się boi. Spontaniczne ataki paniki opisują, że zdarzyły się "w pełni zdrowia" lub "jak błyskawica z nieba". Jednocześnie u pacjenta z fobii społecznej paniki atak może nastąpić przed pojawieniem publicznej, pacjent z pourazowego ataku zaburzenia stresu mogą być wywołane przez powódź bolesnych wspomnień i pacjenta specyficznej fobii - przeboju w pewnej sytuacji, powodując jego strach.

Po ustaleniu spontanicznej natury ataków paniki należy wyjaśnić ich częstotliwość i dotkliwość. Pojedyncze spontaniczne ataki paniki są powszechne u dorosłych, ale rozpoznanie zespołu lęku napadowego odbywa się tylko w przypadku wielokrotnych powtarzających się ataków paniki. Diagnoza zostanie potwierdzona przez obecność oczywistych obaw, że pacjent odczuwa w związku z atakami, podczas gdy on albo musi powstać niespokojne obawy przed ewentualnym nawrotem napadów lub wykrył ograniczające działanie mające na celu zmniejszenia potencjalnego negatywnego wpływu ataków. Diagnostyka różnicowa z uogólnionym zaburzeniem lękowym jest również skomplikowana. Klasyczny atak paniki charakteryzuje się szybkim początkiem i krótkim czasem trwania (zwykle nie więcej niż 10-15 minut) - jest to główna różnica w stosunku do uogólnionego zaburzenia lękowego, w którym lęk wzrasta i słabnie wolniej.

Różnica ta nie zawsze jest łatwa do zidentyfikowania, ponieważ po ataku paniki czasami pojawia się alarm rozproszony, który może się powoli cofać. Poważny lęk może wystąpić w przypadku wielu chorób psychicznych, w tym psychoz i zaburzeń afektywnych, ale dość trudno jest odróżnić zaburzenie paniki od innych stanów psychopatologicznych. Najważniejszą kwestią w diagnostyce różnicowej jest analiza przebiegu objawów psychopatologicznych. Jeśli powtarzające się ataki paniki pojawiają się tylko na tle innego zaburzenia psychicznego, leczenie powinno być skierowane przede wszystkim na chorobę podstawową. Ale w tym przypadku powinieneś wybrać leki w taki sposób, aby były skuteczne i z zaburzeniami lękowymi. Na przykład ataki paniki mogą wystąpić podczas epizodów dużej depresji, w których przepisywane są tricykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory monoaminooksydazy lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny; wszystkie te leki są skuteczne w zaburzeniach lękowych. Co do zasady, zespół lęku napadowego należy zdiagnozować tylko wtedy, gdy powtarzających się ataków paniki nie można przypisać innemu pacjentowi cierpiącemu na zaburzenia psychiczne.

Zespół lęku napadowego (z agorafobią lub bez agorafobii) należy odróżnić od chorób somatycznych, które mogą wykazywać podobne objawy. Ataki paniki mogą występować w przypadku różnych chorób endokrynologicznych, w tym niedoczynności tarczycy, tyreotoksykozy, nadczynności przytarczyc, pheochromocytoma. Epizodom hipoglikemii w insulinoma towarzyszą również objawy paniki i inne oznaki uszkodzenia układu nerwowego. U takich pacjentów dokładne badanie fizykalne układów i narządów, biochemiczne badanie krwi, testy endokrynologiczne zwykle wykazują oznaki zaburzeń endokrynologicznych. Chociaż te stany mogą powodować prawie takie same objawy jak idiopatyczne zaburzenie lękowe, niezwykle rzadko dysfunkcji endokrynologicznej nie towarzyszą inne objawy somatyczne. Objawy lęku napadowego mogą również wystąpić w przypadku organicznej patologii ośrodkowego układu nerwowego, w tym padaczki, przedsionków, guzów, a także pod wpływem narkotyków lub substancji narkotycznych. Dokładne badanie może ujawnić oznaki choroby neurologicznej. Elektroencefalografii (EEG) i neuroobrazowania (tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny) nie zostały pokazane na wszystkich wypadkach, ale te metody podejrzeniem choroby neurologiczne, a także konsultacji z neurologów powinny być zawarte w złożonym badania. Tak więc, jeśli atak paniki poprzedziła aura, a po pomieszaniu pozostaje, konieczne jest dokładne badanie neurologiczne i wykonanie EEG. W przypadku nowo odkrytych zaburzeń neuropsychologicznych lub ogniskowych objawów neurologicznych wymagana jest konsultacja neurologiczna. Choroby serca i płuc, w tym zaburzenia rytmu serca, obturacyjna choroba oskrzelowo, astma oskrzelowa, może powodować objawy autonomiczne i rosnące obawy, że jest to trudne do odróżnienia od objawów lęku napadowego. Prawidłowa diagnoza w tych przypadkach jest wspomagana oznakami choroby fizycznej.

[23], [24], [25], [26], [27]