Zwiększona objętość płynu pozakomórkowego

Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego jest spowodowane zwiększeniem całkowitej zawartości sodu w organizmie. Zwykle obserwuje się w przypadku niewydolności serca, zespołu nerczycowego, marskości. Objawami klinicznymi są: zwiększenie masy ciała, obrzęk, ortopedia. Diagnoza opiera się na danych klinicznych. Celem leczenia jest skorygowanie nadmiaru płynu i wyeliminowanie przyczyny.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Przyczyny zwiększona objętość płynu pozakomórkowego

Kluczowym momentem patofizjologicznym jest wzrost całkowitej zawartości sodu w organizmie. Występuje wzrost osmolalności, który stymuluje mechanizmy kompensacyjne, które powodują retencję wody.

Ruch płynu między przestrzeniami śródmiąższowymi i wewnątrznaczyniowymi zależy od sił Sterlinga w kapilarach. Podwyższone kapilarne ciśnienie hydrostatyczne, obserwowane przy niewydolności serca; zmniejszone ciśnienie w osoczu krwi obserwowane w przypadku zespołu nerczycowego; ich połączenie, obserwowane z marskością, powoduje przejście płynu do przestrzeni śródmiąższowej, któremu towarzyszy rozwój obrzęku. W tych warunkach późniejsze zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego zwiększa retencję sodu w nerkach, co prowadzi do rozwoju nadmiaru płynu.

Główne przyczyny zwiększonego płynu pozakomórkowego

Retencja sodu w nerkach

• Marskość.
• Leki: minoksydyl, NLPZ, estrogeny, fludrokortyzon.
• Niewydolność serca, w tym serce płucne.
• Ciąża i obrzęk przedmiesiączkowy.
• Choroba nerek, zwłaszcza zespół nerczycowy.

Zmniejszenie onkotycznego ciśnienia plazmy

• Zespół nerczycowy.
• Enzymatyczna utrata białka.
• Zmniejszenie produkcji albuminy (choroby wątroby, niedożywienie).

Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych

• Zespół ostrej niewydolności oddechowej.
• Obrzęk Quincke.
• Oparzenia, uraz.
• Obrzęk idiopatyczny.
• Odbieranie IL2.
• Septyczny zespół.

Jatrogenny

• Wprowadzenie dożylnie nadmiaru sodu (na przykład 0,9% roztwór soli)
• Objawy zwiększonej objętości płynu pozakomórkowego

Ogólne osłabienie i przyrost masy ciała mogą poprzedzać pojawienie się obrzęku. Podczas wczesnych stadiów z dysfunkcją lewej komory można zaobserwować również uczucie duszności podczas wysiłku, zmniejszenie tolerancji wysiłku, przyspieszony oddech, ortopezę, napadową duszność w nocy. Podwyższony szyjny nacisk żylny może powodować obrzęk żył szyjnych.

Wczesne objawy obrzęku obejmują obrzęk powiek rano i uczucie wąskich butów pod koniec dnia. Wyraźny obrzęk jest charakterystyczny dla niewydolności serca. U pacjentów ambulatoryjnych zwykle obserwuje się obrzęk stóp i nóg; u pacjentów z leżeniem w łóżku - na pośladkach, na genitaliach, ścięgno; u kobiet, które znajdują się w wymuszonej pozycji na bokach, obrzęk rozwija się na klatce piersiowej odpowiedniej strony. Obrzękowi może towarzyszyć duża liczba zmian, w tym świszczący oddech w płucach, zwiększone centralne ciśnienie żylne, rytm galopujący, powiększone serce z obrzękiem płuc i / lub wysięk opłucnowy podczas wykonywania radiografii klatki piersiowej. W marskości, obrzęk jest często ograniczony przez kończyny dolne i towarzyszy mu wodobrzusze. Objawy marskości obejmują również naczyniaki pająkowe, ginekomastię, rumień dłoni, zaniki jąder. W zespole nerczycowym obrzęk jest zwykle rozproszony, czasem z uogólnioną anaaską, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem; obrzęk okołooczodołowy obserwuje się często, ale nie zawsze.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostyka zwiększona objętość płynu pozakomórkowego

Objawy i oznaki, w tym charakterystyczny obrzęk, są diagnostyczne. Według badania fizykalnego można przyjąć przyczynę. Na przykład obecność obrzęku i  wodobrzusza  sugeruje marskość. Chrypsy i rytm galopu sugerują niewydolność serca. Zazwyczaj badanie diagnostyczne obejmuje oznaczanie elektrolitów w surowicy, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i innych badań, które mogą zidentyfikować przyczynę (np. Radiografia klatki piersiowej z podejrzeniem niewydolności serca). Konieczne jest wykluczenie przyczyn izolowanego obrzęku kończyn dolnych (na przykład limfostaza, przekrwienie żylne, niedrożność żylna, miejscowy uraz).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Leczenie zwiększona objętość płynu pozakomórkowego

U pacjentów z niewydolnością serca poprawa funkcji lewej komory (na przykład przy stosowaniu leków inotropowych lub zmniejszeniu obciążenia następczego) może zwiększyć dostarczanie sodu do nerek i wydalanie sodu. Leczenie przyczyn zespołu nerczycowego zależy od specyficznej histopatologii nerek.

Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, hamują reabsorpcję sodu w rosnącym kolanie pętli Henle'a. Diuretyki tiazydowe hamują reabsorpcję sodu w dystalnych kanalikach. Zarówno diuretyki tiazydowe, jak i pętlowe zwiększają wydzielanie sodu i, w konsekwencji, wody. U niektórych pacjentów problemem może być utrata potasu; K-ratujące leki moczopędne, takie jak kakalorid, triamteren i spironolakton, hamują reabsorpcję sodu w dystalnych oddziałach nefronu i kanalików zbiorczych. W monoterapii wydalanie sodu jest umiarkowanie zwiększone. Aby zapobiec utracie K, zwykle stosuje się połączenie triamterenu lub amilorydu z diuretykiem tiazydowym.

Wielu pacjentów nie rozwija niezbędnej odpowiedzi na diuretyki; możliwe przyczyny obejmują niewystarczające leczenie przyczyny nadmiaru płynu, nieprzestrzeganie spożycia sodu, hipowolemię i chorobę nerek. Efekt można osiągnąć zwiększając dawkę diuretyku pętlowego lub w połączeniu z tiazydem.

Po skorygowaniu nadmiaru płynu utrzymywanie prawidłowego poziomu płynu pozakomórkowego może wymagać ograniczenia spożycia sodu, z wyjątkiem sytuacji, kiedy całkowicie eliminuje się przyczynę. Diety, które ograniczają spożycie sodu do 3-4 gramów na dzień są dopuszczalne, dobrze tolerowane i wystarczająco skuteczne przy niewielkim lub umiarkowanym zwiększeniu objętości płynu pozakomórkowego w niewydolności serca. Postępująca marskość i zespół nerczycowy wymagają bardziej znaczącego ograniczenia sodu (<> 1 g / dzień). Sole sodowe są często zastępowane solami potasu w celu ułatwienia ograniczenia; jednak w tym przypadku należy zachować ostrożność, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki moczopędne oszczędzające K, inhibitory ACE cierpiące na chorobę nerek, ze względu na możliwość wystąpienia śmiertelnej hiperkaliemii.