Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego

Wzrost objętości płynu pozakomórkowego jest spowodowany wzrostem całkowitej zawartości sodu w organizmie. Zwykle obserwuje się go w niewydolności serca, zespole nerczycowym, marskości wątroby. Objawy kliniczne obejmują przyrost masy ciała, obrzęk, orthopnea. Diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych. Celem leczenia jest skorygowanie nadmiaru płynu i wyeliminowanie przyczyny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny wzrost objętości płynu pozakomórkowego

Kluczowym momentem patofizjologicznym jest wzrost całkowitej zawartości sodu w organizmie. Dochodzi do wzrostu osmolalności, co stymuluje mechanizmy kompensacyjne powodujące zatrzymanie wody.

Przemieszczanie się płynu między przestrzenią śródmiąższową a wewnątrznaczyniową zależy od sił Stirlinga w naczyniach włosowatych. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne naczyń włosowatych, obserwowane w niewydolności serca; zmniejszone ciśnienie onkotyczne osocza, obserwowane w zespole nerczycowym; i ich połączenie, obserwowane w marskości wątroby, powodują przemieszczanie się płynu do przestrzeni śródmiąższowej, czemu towarzyszy rozwój obrzęku. W tych warunkach, późniejsze zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego zwiększa retencję sodu w nerkach, co prowadzi do rozwoju nadmiaru płynu.

Główne przyczyny wzrostu ilości płynu pozakomórkowego

Retencja sodu w nerkach

• Marskość wątroby.
• Przyjmowanie leków: minoksydyl, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), estrogeny, fludrokortyzon.
• Niewydolność serca, w tym serce płucne.
• Ciąża i obrzęk przedmiesiączkowy.
• Choroby nerek, zwłaszcza zespół nerczycowy.

Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

• Zespół nerczycowy.
• Enteropatia z utratą białka.
• Zmniejszona produkcja albuminy (choroby wątroby, niedożywienie).

Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych

• Zespół ostrej niewydolności oddechowej.
• Obrzęk Quinckego.
• Oparzenia, urazy.
• Obrzęk idiopatyczny.
• Odbiór IL2.
• Zespół septyczny.

Jatrogenny

• Podanie nadmiaru sodu (np. 0,9% soli fizjologicznej dożylnie)
• Objawy zwiększonej objętości płynu pozakomórkowego

Ogólne osłabienie i przyrost masy ciała mogą poprzedzać rozwój obrzęku. Duszność wysiłkowa, zmniejszona tolerancja wysiłku, tachypnoe, orthopnea i napadowa duszność nocna mogą być również obserwowane we wczesnych stadiach dysfunkcji lewej komory. Zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych może powodować poszerzenie żył szyjnych.

Wczesne objawy obrzęku obejmują opuchliznę powiek rano i uczucie ciasnoty w butach pod koniec dnia. Wyraźny obrzęk jest charakterystyczny dla niewydolności serca. U pacjentów ambulatoryjnych obrzęk zwykle obserwuje się w stopach i piszczelach; u pacjentów leżących w łóżku obrzęk występuje w pośladkach, genitaliach i tylnej stronie ud; u kobiet w wymuszonej pozycji bocznej obrzęk rozwija się na klatce piersiowej po odpowiedniej stronie. Obrzękowi może towarzyszyć szeroki zakres zmian, w tym rzężenia płucne, zwiększone centralne ciśnienie żylne, rytm galopowy, powiększone serce z obrzękiem płuc i/lub wysięk opłucnowy na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej. W marskości wątroby obrzęk często ogranicza się do kończyn dolnych i towarzyszy mu wodobrzusze. Objawy marskości wątroby obejmują również naczyniaki pajączków, ginekomastię, rumień dłoniowy i zanik jąder. W zespole nerczycowym obrzęk jest zwykle rozlany, czasami z uogólnioną anasarką, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem; obrzęk okołooczodołowy jest powszechny, ale nie zawsze występuje.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostyka wzrost objętości płynu pozakomórkowego

Objawy i oznaki, w tym charakterystyczny obrzęk, są diagnostyczne. Badanie fizykalne może sugerować przyczynę. Na przykład obecność obrzęku i wodobrzusza sugeruje marskość wątroby. Trzaski i rytm cwałowy sugerują niewydolność serca. Badania diagnostyczne zazwyczaj obejmują elektrolity w surowicy, azot mocznikowy we krwi, kreatyninę i inne testy w celu zidentyfikowania przyczyny (np. zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, jeśli podejrzewa się niewydolność serca). Należy wykluczyć przyczyny izolowanego obrzęku kończyn dolnych (np. obrzęk limfatyczny, zastój żylny, niedrożność żylna, miejscowy uraz).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leczenie wzrost objętości płynu pozakomórkowego

U pacjentów z niewydolnością serca poprawa funkcji lewej komory (np. za pomocą środków inotropowych lub poprzez zmniejszenie obciążenia następczego) może zwiększyć dostarczanie sodu do nerek i wydalanie sodu. Leczenie przyczyn zespołu nerczycowego zależy od konkretnej histopatologii nerek.

Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, hamują wchłanianie zwrotne sodu w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Diuretyki tiazydowe hamują wchłanianie zwrotne sodu w kanaliku dystalnym. Zarówno diuretyki tiazydowe, jak i pętlowe zwiększają wydalanie sodu, a tym samym wody. Utrata potasu może być problemem u niektórych pacjentów; Diuretyki oszczędzające potas, takie jak amiloryd, triamteren i spironolakton, hamują wchłanianie zwrotne sodu w nefronie dystalnym i kanaliku zbiorczym. Stosowane samodzielnie umiarkowanie zwiększają wydalanie sodu. Triamteren lub amiloryd są zwykle łączone z diuretykiem tiazydowym, aby zapobiec utracie potasu.

Wielu pacjentów nie reaguje odpowiednio na leki moczopędne; możliwe przyczyny obejmują nieodpowiednie leczenie przyczyny przeciążenia płynami, nieprzestrzeganie ograniczenia sodu, hipowolemię i chorobę nerek. Efekty można osiągnąć poprzez zwiększenie dawki leku moczopędnego pętlowego lub połączenie go z tiazydem.

Po skorygowaniu nadmiaru płynu utrzymanie prawidłowego poziomu płynu pozakomórkowego może wymagać ograniczenia sodu, chyba że przyczyna podstawowa została całkowicie wykluczona. Diety ograniczające spożycie sodu do 3–4 g dziennie są dopuszczalne, dobrze tolerowane i dość skuteczne w przypadku łagodnego do umiarkowanego zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego w niewydolności serca. Zaawansowana marskość wątroby i zespół nerczycowy wymagają bardziej rygorystycznego ograniczenia sodu (<> 1 g/dzień). Sole sodowe są często zastępowane solami potasowymi w celu ułatwienia ograniczenia; jednak należy zachować ostrożność, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE lub u osób z chorobą nerek, ze względu na możliwość śmiertelnej hiperkaliemii.