Afektywne ataki układu oddechowego u dzieci

Wśród objawów stanów synchronicznych w neurologii dziecięcej są ataki krótkotrwałego odruchu oddychania odruchowego - ataki afektywno-oddechowe.

Według ICD-10 mają kod R06 w odniesieniu do objawów bez określania dokładnej diagnozy.

Takie zaprzestania oddychania podczas wdechu i wydechu, jest nazywany zespołem napadowego bezdechu (brak oddechu) u dzieci beztlenowych KONFISKAT bezdechu nie etiologicznie związany z atakami padaczki błędnych spowodowane afektywnego odpowiedzi.

Ogólnie rzecz biorąc, ten objaw jest bardzo powszechny, ale, jak mówią lekarze, jest to bardzo trudne.

Epidemiologia

Statystyki napadów afektywno-oddechowych w różnych źródłach pokazują różną częstość przypadków tego stanu, ewidentnie z powodu braku dokładnych danych klinicznych.

Według jednego z danych częstotliwość takich ataków u zdrowych dzieci w wieku od sześciu miesięcy do roku i połowy lub dwóch wynosi 0,1-4,7%; według innych danych - 11-17%, a nawet - więcej niż 25%, chociaż powtarzające się napady są rejestrowane tylko w piątej części tej liczby, z drgawkami - do 15% i z mdłami - mniej niż 2%.

Około 20-30% przypadków ataków afektywno-oddechowych we wczesnym dzieciństwie dotknęło jednego z rodziców dziecka.

[1], [2],

Przyczyny ataki afektywno-oddechowe

Obecnie główne powody wstrzymywania oddechu pisowni u dzieci od sześciu miesięcy do czterech do pięciu lat widać w tym, że wiele struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN) we wczesnym dzieciństwie charakteryzujących funkcjonalnej niedojrzałości braku koordynacji w swojej pracy, a nie w pełni przystosowanym autonomiczny układ nerwowy (VNS).

Przede wszystkim wynika to z ciągłej mielinizacji włókien nerwowych po urodzeniu. Tak więc, u dzieci, rdzeń kręgowy i korzenie są całkowicie pokryte powłoką mieliny tylko trzech lat błędnego (nerwu błędnego) myelinating do czterech lat, a włókna CNS przewodzące ścieżki (w tym aksonów piramidowych oddechowych rdzenia przedłużonego) - do wieku pięciu. Ale ton nerwu błędnego jest stabilizowany znacznie później, i prawdopodobnie dlatego, oddech gospodarstwa pisowni noworodka występują bardzo często, aw takich przypadkach, mogą one być oznaką wrodzoną anomalią Zespół Arnolda-Chiariego, czy uwarunkowane genetycznie i dziedziczone zespół Retta (Rett syndrome) i Riley-Day (zespół Riley-Day).

Rdzenia przedłużonego i ośrodek oddechowy, który obsługuje automatyzmu odruchowe ruchy mięśni oddechowych u dzieci jest dobrze rozwinięta, i pełni swoją funkcję od dnia narodzin dziecka, jednak znajduje się tu ośrodek naczynioruchowy nie zawsze zapewnić adekwatność reakcji naczynioruchowych.

We wczesnym dzieciństwie, w dalszym ciągu do poprawy współczulnego i przywspółczulnego na podział ANS który zapewnia oddychanie i wszystkie inne bezwarunkowym refleks. W tym samym czasie, liczba przekazywania impulsów nerwowych gwałtownie wzrasta synaps i pobudzenie neuronów jeszcze odpowiednio równoważone przez ich hamowania, ponieważ dziecko podkorowych mózgu niedostatecznej syntezy kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), - neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym. Z powodu tych cech kory mózgowej może podlegać zarówno bezpośrednie i rozproszone odbite nadmiernej stymulacji niż Eksperci wyjaśniają nie tylko drażliwość wielu młodych dzieci, ale również ich  chwiejność emocjonalna.

Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do zagranicznych, wiele lokalnych pediatrów zrównać oddechu trzyma czar u dzieci do histerycznych napadów histerycznych napadów lub samorazreshayuschimsya, czyli w rzeczywistości przejaw  histerycznej nerwicy.

[3], [4], [5]

Czynniki ryzyka

Główne czynniki ryzyka lub wyzwala wstrzymywania oddechu u dzieci: czar nagle strach, silny ból występuje nagle, na przykład, na jesieni, a także gwałtowne wyrażanie negatywnych emocji, stresu lub szoku nerwowego stresu.

Psycholodzy uznali znaczenie reakcji rodziców na przejawy silnych emocji, drażliwości lub niezadowolenia dzieci. Należy pamiętać, że skłonność do takich ataków, a także do wielu innych omdleń mogą być przekazywane genetycznie - wraz z typem autonomicznego układu nerwowego (hypersympathicotonic lub Wagotoniczny załamek).

Neurolodzy mieć czynników predysponujących są uważane nadal dysponuje ośrodkowego układu nerwowego i ANS w okresie wczesnego dzieciństwa, przyczyniają się do wysokiej pobudliwości nerwowej i hypertonus współczulnego części autonomicznego układu nerwowego, co objawia się szczególnie aktywne w sytuacjach stresowych. Odgrywa rolę i nadmiernej reaktywności poszczególnych struktur układu limbicznego, zwłaszcza podwzgórze kontroluje pracę ANS i regulacji emocji w hipokampie mózgu.

Ponadto możliwe czynniki, które, gdy płacz dziecka może wywołać opóźnienie w oddychaniu, obejmują  niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci.

[6], [7],

Patogeneza

Neurofizjologia nadal wyjaśnia patogenezę ataków afektywno-oddechowych, ale podkreśla jej bezwarunkowe powiązanie z cechami ośrodkowego układu nerwowego związanymi z wiekiem oraz, w większym stopniu, z funkcjonowaniem ANS.

Gdy wystąpi wstrzymywania oddechu czar w krzyki i płacz dziecka na tle strachu, bólu lub niekontrolowanego wybuchu negatywnych emocji, jest odruch zahamowanie ośrodka oddechowego części rdzenia przedłużonego należytym hyperoxygenation lub hiperoksji - znaczący wzrost poziomu tlenu we krwi i zwiększenie jego ciśnienia cząstkowego (czyli jest wynikiem głębokiego oddechowych na częste płacz lub CRY) i redukcja dwutlenku węgla na objętość krwi (hipokapnię).

Schematycznie wygląda taki mechanizm rozwoju ataków afektywno-oddechowych. Transjentu, lecz dramatyczną zmianę w stosunku krwi tlenem i dwutlenkiem węgla jest stałe chemoreceptorów i receptory osmotyczne szyjnej zatok - zlokalizowana na wewnętrznej tętnicy szyjnej specjalnej strefy odruchowej. Sygnały chemiczne i barometryczne są przekształcane w impulsy nerwowe, postrzegane przez nerw błędny, który uczestniczy w oddychaniu, unerwiając gardło i krtań i kontroluje częstość tętna.

Kolejne impulsy kierowane są do neuronów włókien mięśniowych gardła i krtani i natychmiast reagują odruchowo ze skurczem, co zapobiega wdychaniu, blokowaniu mięśni oddechowych i wywołuje bezdech. Zwiększa to ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej; rozwija bradykardię - puls spowalnia; silny odbity sygnał dochodzący z mózgu przez nerw błędny powoduje asystolię: w ciągu 5-35 sekund serce przestaje bić.

Zmniejsza się również minimalna objętość serca (ilość krwi wyrzucanej podczas skurczu) i odpowiednio ciśnienie krwi i przepływ krwi do mózgu. Ponadto w żyłach pozostaje stagnacja krwi, a krew w tętnicach traci tlen (obserwuje się niedotlenienie), powodując, że dziecko blednie i zaczyna tracić przytomność.

[8]

Objawy ataki afektywno-oddechowe

Objawy kliniczne ataków afektywno-oddechowych zależą od ich rodzaju

Prosty atak tymczasowego zaprzestania oddychania przebiega spontanicznie - bardzo szybko, bez patologicznych zewnętrznych objawów i warunków poporodowych.

Drugi rodzaj ataków - cyjanotyczny (lub niebieski) - występuje wtedy, gdy emocjonalny ekspresja negatywnych emocji towarzyszy płaczowi. Oddychanie jest głębokie, ale przerywane, a jego krótkotrwałe zatrzymanie występuje w czasie kolejnej inhalacji, która prowadzi do sinicy skóry - sinicy. Następnie następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, utrata napięcia mięśniowego, ale omdlenia i skurcze mięśni o mimowolnym charakterze (drgawki) występują rzadko. Dziecko osiąga normalny stan w ciągu jednej do dwóch minut bez żadnych negatywnych konsekwencji dla struktur mózgowych, o czym świadczy elektroencefalografia.

W trzecim rodzaj, znany jako blado wstrzymywania oddechu zaklęcia (często pojawia się, gdy płacze nagły ból lub Fright silny), pierwsze objawy pojawiają się na wstrzymanym oddechu wydechu oraz zmniejszenie częstości akcji serca. Dziecko blednie i może stracić przytomność, często występują skurcze typu toniczno-klonicznego. Zazwyczaj czas trwania ataku bladego nie przekracza jednej minuty, dziecko po ataku jest powolne i może zasnąć.

Czwarty typ jest izolowany jako skomplikowany, ponieważ w mechanizmie jego rozwoju i symptomatologii występują oznaki sinicowych i bladych typów ataków afektywno-oddechowych.

[9]

Komplikacje i konsekwencje

Eksperci twierdzą, że ataki afektywno-oddechowe nie mają konsekwencji i powikłań: struktury mózgu i psychika pozostają bez zmian.

Jednak, jak wynika z wieloletniej praktyki klinicznej, dwa z dziesięciu dzieci z hypersympathicotonic lub Wagotoniczny załamek rodzaju autonomicznego układu nerwowego, cierpiących z krótkoterminowych padaczka odruchowa oddech jak ataki (stan sinkopicheskie) może być w dorosłym życiu.

Niepożądane konsekwencje są możliwe, gdy dzieci z paroksyzmem, rodzice są uważani za chorych, pod każdym względem strzegąc ich i rozpieszczając. Taka taktyka otwiera bezpośrednią ścieżkę do tworzenia neurasthenic i rozwoju histerycznej nerwicy.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostyka ataki afektywno-oddechowe

Pediatrzy powinni skierować pacjenta do neurologa dziecięcego, ponieważ ich profilem jest rozpoznanie ataków afektywno-oddechowych.

Ustalenie tego stanu jednej konsultacji to za mało. Po należy rozróżnić ją od padaczki, ostrej niewydolności oddechowej (zamartwicy zwłaszcza mechaniczne), astmę zaostrzeń histeryczną nerwicę, omdleń omdlenia, skurcz krtani (oraz inne postacie spazmofilii) epizody bezdechu kardiogennego postacią (w większości przypadków związanych z wrodzonym osłabienie zatok) i Cheyne'a-Stokesa (charakterystyka zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zmiany patologiczne mózgu półkul mózgowych i mózgu).

[16], [17], [18]

Diagnostyka różnicowa

Szczególnie często zdiagnozowana jest padaczka, dlatego diagnoza różnicowa jest przeprowadzana, w tym:

• badania krwi pod kątem poziomu hemoglobiny, a także składników gazowych;
• diagnostyka instrumentalna (elektroencefalografia, elektrokardiografia, sprzętowa wizualizacja struktur mózgu - ultrasonografia, MRI).

Leczenie ataki afektywno-oddechowe

Nie ma potrzeby przepisywania leczenia ataków afektywno-oddechowych. Po pierwsze, chociaż nikt nie wie, jak je traktować. Po drugie, dzieci te napady padaczkowe w wieku sześciu lat wyrastają - jak włókna nerwowe pokrywają osłonkę mielinową, dojrzewanie struktur mózgowych i ośrodkowego układu nerwowego oraz poprawiają funkcje ANS. Ale rodzice powinni mieć wyczerpujące informacje na temat tego warunku.

Jeśli jednak takie napady występują często (u niektórych dzieci - kilka razy dziennie), wówczas można przepisać określone leki.

Na przykład, lek o gopantena wapniowej kwasu hopantenic -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) dotyczy nootropics neuroprotekcyjne wpływającym na oporność na niedotlenienie mózgu, zmniejsza pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego (w tym drgawki) i w tym samym czasie pobudza wytwarzanie neuronów. Dlatego główne wskazania do jego stosowania: epilepsja, oligofrenia, schizofrenia, wyraźna hiperkinezja, TBI. Lek ten przyjmuje się doustnie, dawka jest określana przez lekarza i zależy od częstotliwości ataków afektywno-oddechowych i ich intensywności.

Pozajelitowy środek nootropowy i neuroprotekcyjny Cortexin poprawia stabilność ośrodkowego układu nerwowego i mózgu w sytuacjach stresowych. Jest stosowany w złożonej terapii padaczki, porażenia mózgowego, patologii krążenia mózgowego (w tym z CCT) i funkcji VNS, a także w naruszeniach rozwoju intelektualnego i psychomotorycznego dzieci.

Przy wszystkich typach ataków afektywno-oddechowych wykazano, że biorą witaminy: C, B1, B6, B12, a także preparaty wapnia i żelaza.

Prognoza

Uszkodzenia afektywno-oddechowe u dzieci w wieku od sześciu do siedmiu lat mijają, dlatego rokowanie tego stanu jest określane jako pozytywne. Najważniejsze to nie brać takich napadów padaczki, a nie "leczyć" dziecka silnymi lekami.

[19], [20], [21]