Afektywne napady oddechowe u dzieci

Wśród objawów omdleń w neurologii dziecięcej odnotowuje się napady krótkotrwałego odruchowego wstrzymywania oddechu – napady afektywno-oddechowe.

Według ICD-10 mają one kod R06 i są klasyfikowane jako objawy bez konkretnej diagnozy.

Takie przerwy w oddychaniu podczas wdechu lub wydechu są często nazywane zespołem bezdechu epizodycznego (braku oddechu) u dzieci, napadami drgawkowymi spowodowanymi niedotlenieniem, bezdechem wydechowym, a także atakami nerwu błędnego wywołanymi reakcją afektywną, która nie jest etiologicznie związana z padaczką.

Generalnie objaw ten jest dość powszechny, ale jak twierdzą lekarze, bardzo uciążliwy.

Epidemiologia

Statystyki dotyczące ataków afektywno-oddechowych podawane w różnych źródłach wskazują na różną częstość występowania tego schorzenia, co prawdopodobnie wynika z braku dokładnych danych klinicznych.

Według niektórych danych częstość występowania takich ataków u zdrowych dzieci w wieku od sześciu miesięcy do półtora-dwóch lat wynosi 0,1-4,7%; według innych danych – 11-17%, a nawet ponad 25%, choć nawracające ataki odnotowuje się tylko u jednej piątej tej liczby, przy drgawkach – do 15%, a przy omdleniach – mniej niż 2%.

W około 20-30% przypadków jedno z rodziców dziecka cierpiało na ataki afektywno-oddechowe we wczesnym dzieciństwie.

[ 1 ], [ 2 ]

Przyczyny napady afektywno-oddechowe

Obecnie główne przyczyny ataków afektywno-oddechowych u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 4-5 lat upatruje się w fakcie, że wiele struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN) we wczesnym dzieciństwie charakteryzuje się niedojrzałością funkcjonalną, brakiem wyraźnej koordynacji w ich pracy i niepełną adaptacją autonomicznego układu nerwowego (AUN).

Przede wszystkim jest to spowodowane trwającą mielinizacją włókien nerwowych po urodzeniu. Tak więc u dzieci rdzeń kręgowy i jego korzenie są całkowicie pokryte osłonką mielinową dopiero w wieku trzech lat, nerw błędny (nerw błądzący) jest mielinizowany w wieku czterech lat, a włókna dróg przewodzenia ośrodkowego układu nerwowego (w tym aksony drogi piramidowej rdzenia przedłużonego) - w wieku pięciu lat. Ale napięcie nerwu błędnego stabilizuje się znacznie później i prawdopodobnie dlatego ataki afektywno-oddechowe u noworodków zdarzają się dość rzadko i w takich przypadkach mogą być objawem wrodzonej anomalii Arnolda-Chiariego lub genetycznie uwarunkowanego i dziedzicznego zespołu Retta i zespołu Riley-Day.

Rdzeń przedłużony i jego ośrodek oddechowy, który wspomaga odruchowy automatyzm ruchu mięśni oddechowych, są u dzieci dobrze rozwinięte i pełnią swoje funkcje od chwili urodzenia dziecka, jednak położony tutaj ośrodek naczynioruchowy nie zawsze zapewnia adekwatność reakcji naczynioruchowych.

We wczesnym dzieciństwie współczulne i przywspółczulne części ANS, które zapewniają odruchy oddechowe i wszystkie inne bezwarunkowe odruchy, nadal się poprawiają. Jednocześnie liczba synaps przenoszących impulsy nerwowe szybko wzrasta, a pobudzenie neuronów nie jest jeszcze odpowiednio zrównoważone ich hamowaniem, ponieważ synteza kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), hamującego neuroprzekaźnika ośrodkowego układu nerwowego, jest niewystarczająca w podkorze mózgu dziecka. Ze względu na te cechy kora mózgowa może podlegać zarówno bezpośredniemu, jak i odbitemu rozproszonemu nadmiernemu pobudzeniu, co eksperci tłumaczą nie tylko zwiększoną pobudliwością nerwową wielu małych dzieci, ale także ich labilnością emocjonalną.

Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do lekarzy zagranicznych, wielu krajowych pediatrów utożsamia napady afektywno-oddechowe u dzieci z napadami histerycznymi lub samoistnie ustępującymi napadami histerycznymi, czyli w istocie z objawami nerwicy histerycznej.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Czynniki ryzyka

Głównymi czynnikami ryzyka lub wyzwalaczami ataków afektywno-oddechowych u dzieci są: nagły strach, niespodziewany silny ból, np. podczas upadku, a także gwałtowne wyrażanie negatywnych emocji, napięcie nerwowe lub szok stresowy.

Psychologowie uznali, że reakcje rodziców na przejawy silnych emocji, drażliwości czy niezadowolenia u dzieci są niezwykle istotne. Należy pamiętać, że skłonność do takich ataków, jak i do wielu innych stanów omdlenia, może być przekazywana genetycznie – wraz z typem układu autonomicznego (hipersympatykotoniczny lub wagotoniczny).

Neurolodzy uważają, że czynnikami predysponującymi są specyfika ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego we wczesnym dzieciństwie, które przyczyniają się do wysokiej pobudliwości nerwowej i hipertoniczności części sympatycznej autonomicznego układu nerwowego, która jest szczególnie aktywna w sytuacjach stresowych. Rolę odgrywa również nadmierna reaktywność poszczególnych struktur układu limbicznego, w szczególności podwzgórza, które kontroluje pracę autonomicznego układu nerwowego, i hipokampa, który reguluje emocje, w mózgu.

Ponadto do czynników, które mogą wywołać zatrzymanie oddechu u dziecka, zalicza się niedokrwistość spowodowaną niedoborem żelaza u dzieci.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza

Neurofizjolodzy nadal badają patogenezę ataków afektywno-oddechowych, podkreślając jednak jej bezwarunkowy związek z cechami ośrodkowego układu nerwowego związanymi z wiekiem oraz, w większym stopniu, z funkcjonowaniem układu nerwowego autonomicznego.

Podczas ataku afektywno-oddechowego, który występuje u krzyczącego i płaczącego dziecka na tle strachu, bólu lub niekontrolowanego wybuchu negatywnych emocji, dochodzi do odruchowego zahamowania ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego z powodu hiperoksygenacji lub hiperoksji - znacznego wzrostu poziomu tlenu we krwi i wzrostu jej ciśnienia parcjalnego (co jest wynikiem częstego głębokiego oddychania podczas płaczu lub krzyku) oraz zmniejszenia objętości dwutlenku węgla we krwi (hipokapnia).

Schematycznie mechanizm powstawania ataków afektywno-oddechowych wygląda następująco. Krótkotrwałą, ale gwałtowną zmianę stosunku tlenu do dwutlenku węgla we krwi rejestrują chemoreceptory i receptory osmotyczne zatoki szyjnej – specjalnej strefy odruchowej zlokalizowanej na tętnicy szyjnej wewnętrznej. Sygnały chemiczne i barometryczne są zamieniane na impulsy nerwowe odbierane przez nerw błędny, który uczestniczy w oddychaniu, unerwia gardło i krtań oraz kontroluje częstość tętna.

Następnie impulsy są wysyłane do neuronów włókien mięśniowych gardła i krtani, a one natychmiast reagują odruchowo skurczem, który uniemożliwia wdech, blokując mięśnie oddechowe i wywołując bezdech. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej; rozwija się bradykardia - tętno zwalnia; silny odbity sygnał pochodzący z mózgu przez nerw błędny wywołuje asystolię: w ciągu 5-35 sekund serce faktycznie przestaje bić.

Wydajność serca (ilość krwi wyrzucanej podczas skurczu) również spada, a co za tym idzie, ciśnienie tętnicze i przepływ krwi do mózgu. Ponadto krew zalega w żyłach, a krew w tętnicach traci tlen (obserwowana jest hipoksemia), co powoduje, że dziecko blednie i zaczyna tracić przytomność.

[ 8 ]

Objawy napady afektywno-oddechowe

Objawy kliniczne ataków afektywno-oddechowych zależą od ich rodzaju

Prosty atak chwilowego zatrzymania oddechu mija samoistnie, bardzo szybko, bez patologicznych objawów zewnętrznych i stanu ponapadowego.

Drugi typ ataków – siniczy (lub siny) – występuje podczas afektywnego wyrażania negatywnych emocji, któremu towarzyszy krzyk. Oddech jest głęboki, ale przerywany, a jego krótkotrwałe ustanie następuje w momencie kolejnego wdechu, co prowadzi do zasinienia skóry – sinicy. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, utrata napięcia mięśniowego, ale omdlenia i mimowolne skurcze mięśni (drgawki) zdarzają się rzadko. Dziecko wraca do normy w ciągu jednej lub dwóch minut bez żadnych negatywnych konsekwencji dla struktur mózgowych, o czym świadczą odczyty elektroencefalograficzne.

W trzecim typie, znanym jako blady atak afektywno-oddechowy (najczęściej wywołany płaczem z powodu nagłego bólu lub silnego strachu), pierwszymi objawami są opóźnienie oddechu przy wydechu i spadek częstości akcji serca. Dziecko blednie i może stracić przytomność, często występują napady toniczno-kloniczne. Zwykły czas trwania bladego ataku nie przekracza jednej minuty, dziecko jest ospałe po ataku i może zasnąć.

Czwarty typ wyróżnia się jako skomplikowany, gdyż mechanizm jego rozwoju oraz objawy obejmują objawy siniczych i bladych postaci ataków afektywno-oddechowych.

[ 9 ]

Komplikacje i konsekwencje

Eksperci twierdzą, że ataki afektywno-oddechowe nie powodują żadnych konsekwencji ani powikłań: struktury mózgowe ani psychika nie zostają naruszone.

Rzeczywiście, jak pokazuje długotrwała praktyka kliniczna, u dwojga na dziesięciorga dzieci z hipersympatykotonicznym lub wagotonicznym typem układu nerwowego autonomicznego, cierpiących na napady krótkotrwałego odruchowego wstrzymywania oddechu, mogą występować podobne napady (omdlenia) w wieku dorosłym.

Niepożądane konsekwencje są możliwe, gdy rodzice uważają dzieci z tymi napadami za chore, opiekują się nimi i rozpieszczają je na wszelkie możliwe sposoby. Taka taktyka otwiera bezpośrednią drogę do powstania neurastenika i rozwoju nerwicy histerycznej.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostyka napady afektywno-oddechowe

Pediatrzy powinni skierować pacjenta do neurologa dziecięcego, ponieważ diagnozowanie ataków afektywno-oddechowych jest specjalnością tego lekarza.

Aby ustalić ten stan, nie wystarczy jedna konsultacja. Trzeba go przecież odróżnić od padaczki, ostrej niewydolności oddechowej (w szczególności asfiksji mechanicznej), ataków astmy, nerwicy histerycznej, omdlenia wazowagalnego, skurczu krtani (i innych postaci spazmofilii), epizodycznego bezdechu o charakterze kardiogennym (w większości przypadków związanego z wrodzonym osłabieniem węzła zatokowego) oraz oddechu Cheyne'a-Stokesa (charakterystycznego dla wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, patologii półkul mózgowych i guzów mózgu).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostyka różnicowa

Padaczka jest szczególnie często błędnie diagnozowana, dlatego przeprowadza się diagnostykę różnicową, obejmującą:

• badania krwi pod kątem poziomu hemoglobiny i składników gazowych;
• diagnostyka instrumentalna (elektroencefalografia, elektrokardiografia, sprzętowa wizualizacja struktur mózgowych – USG, MRI).

Leczenie napady afektywno-oddechowe

Nie ma potrzeby przepisywania leczenia napadów afektywno-oddechowych. Po pierwsze, nikt jeszcze nie wie, jak je leczyć. Po drugie, dzieci wyrastają z tych ataków do szóstego roku życia – ponieważ włókna nerwowe są pokryte osłonką mielinową, struktury mózgu i ośrodkowego układu nerwowego dojrzewają, a funkcje autonomicznego układu nerwowego ulegają poprawie. Ale rodzice powinni mieć kompleksowe informacje na temat tego schorzenia.

Jeśli jednak takie ataki zdarzają się często (u niektórych dzieci nawet kilka razy dziennie), mogą być konieczne przepisane specjalne leki.

Na przykład lek z kwasem chlopanteninowym wapnia - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) jest neuroprotekcyjnym nootropikiem, który wspomaga odporność mózgu na niedotlenienie, zmniejsza pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego (w tym drgawki) i jednocześnie stymuluje powstawanie neuronów. Dlatego głównymi wskazaniami do jego stosowania są: padaczka, upośledzenie umysłowe, schizofrenia, ciężka hiperkinezja, TBI. Lek ten przyjmuje się doustnie, dawkowanie ustala lekarz i zależy od częstości napadów afektywno-oddechowych i ich nasilenia.

Podawany pozajelitowo środek nootropowy i neuroprotekcyjny Cortexin zwiększa odporność ośrodkowego układu nerwowego i mózgu na sytuacje stresowe. Jest stosowany w kompleksowej terapii padaczki, porażenia mózgowego, patologii krążenia mózgowego (w tym TBI) i funkcji VNS, a także zaburzeń rozwoju intelektualnego i psychomotorycznego u dzieci.

Przy wszelkiego rodzaju atakach afektywno-oddechowych zaleca się przyjmowanie witamin: C, B1, B6, B12, a także preparatów wapnia i żelaza.

Prognoza

Ataki afektywno-oddechowe u dzieci mijają w wieku sześciu-siedmiu lat, więc rokowanie w tym stanie określa się jako pozytywne. Najważniejsze, aby nie mylić takich ataków z padaczką i nie „leczyć” dziecka silnymi lekami.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]