^

Zdrowie

A
A
A

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci

 
Alexey Krivenko, Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci jest zespołem kliniczno-hematologicznym, opartym na naruszeniu syntezy hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza.

Istnieją 3 stany niedoboru żelaza:

  1. przedwczesny niedobór żelaza;
  2. utajony niedobór żelaza;
  3. niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Przy niedoborze żelaza, zawartość żelaza zmniejsza się tylko w depot z zachowanym funduszem transportowym i hemoglobiną. Brak objawów klinicznych i jasne kryteria diagnostyczne uniemożliwiają przywiązanie tego stanu do praktycznego znaczenia.

Utajony niedobór żelaza, który stanowi 70% wszystkich stanów niedoboru żelaza, uważany jest za chorobę, ale zaburzenie czynnościowe o ujemnym bilansie żelaza, nie ma oddzielnego kodu ICD-10. W utajonego niedoboru żelaza, charakterystyczny obraz kliniczny: zespół sideropenic, ale hemoglobina pozostaje w normalnym zakresie, który nie identyfikuje osoby ze stanem populacji ogólnej na parametry laboratoryjne.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci (kod ICD-10 - D50) jest chorobą, niezależną formą nozologiczną, odpowiedzialną za 30% wszystkich stanów niedoboru żelaza. W tej chorobie ujawnia się:

  • zespoły anemiczne i sideropeniczne;
  • zmniejszenie stężenia hemoglobiny i żelaza w surowicy;
  • zwiększona całkowita zdolność do wiązania surowicy w surowicy (OZHSS);
  • zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy (SF).

trusted-source[1], [2], [3],

Epidemiologia

Ważna odpowiedź częstotliwościowa: 90% anemii u dzieci - niedokrwistość z niedoboru żelaza, u dorosłych - 80%. Pozostałe 10% (u dorosłych 20%) przypada na inne typy niedokrwistości: dziedziczną i nabytą niedokrwistość hemolityczną, konstytucjonalną i nabytą niedokrwistość aplastyczną. Prawdziwe dane dotyczące występowania i występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w naszym kraju są nieznane, ale najprawdopodobniej są dość wysokie, szczególnie u małych dzieci. Wielkość problemu można ocenić, badając dane WHO: 3 600 000 000 ludzi na Ziemi ma ukryty niedobór żelaza, a 1 800 000 000 ludzi cierpi na niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza można nazwać chorobą istotną społecznie. Rozpowszechnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w wieku 2,5 roku w Nigerii wynosi 56%, w Rosji - 24,7%, w Szwecji - 7%. Według ekspertów WHO, jeśli rozpowszechnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza przekracza 30%, problem ten wykracza poza aspekt medyczny i wymaga podejmowania decyzji na poziomie państwowym.

Według oficjalnych statystyk Ministerstwa Zdrowia Ukrainy, obserwuje się znaczny wzrost zachorowalności na anemię u dzieci i młodzieży na Ukrainie.

W dzieciństwie niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowi 90% całej anemii. Tak więc, wyznaczając żelazo na całą anemię, lekarz "zgadywa" w 9 przypadkach na 10. Pozostałe 10% niedokrwistości obejmuje wrodzoną i nabytą niedokrwistość hemolityczną i aplastyczną, a także niedokrwistość w chorobach przewlekłych.

trusted-source[4], [5], [6],

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Istnieje ponad 10 rodzajów zaburzeń metabolizmu żelaza prowadzących do rozwoju stanów niedoboru żelaza. Najważniejsze to:

  • niedobór żelaza w żywności, ważny w rozwoju niedoboru żelaza u dzieci od najwcześniejszych lat młodzieńczych, a także u osób dorosłych i osób starszych;
  • naruszenie wchłaniania żelaza w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego w wyniku zapalenia, obrzęku alergicznego błony śluzowej, lambliasis, zakażenia Helicobacter jejuni, z krwawieniem;

Co powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza?

Wymiana żelaza w ciele

Zwykle ciało dorosłego zdrowego człowieka zawiera około 3-5 g żelaza, więc żelazo można sklasyfikować jako pierwiastki śladowe. Żelazo rozkłada się nierównomiernie w ciele. Około 2/3 żelaza znajduje się w hemoglobinie erytrocytów - jest to basen z cyrkulującym żelazem (lub basen). U osób dorosłych ta pula wynosi 2-2,5 g, u noworodków urodzonych o czasie trwania - 0,3-0,4 gi u wcześniaków - 0,1-0,2 g.

Wymiana żelaza w ciele

trusted-source[7], [8]

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru żelaza

W rozwoju niedokrwistości istnieje określona sekwencja:

I etap - zapasy żelaza w wątrobie, śledziona i zmniejszenie szpiku kostnego.

Równocześnie zmniejsza się stężenie ferrytyny w surowicy krwi, rozwija się utajony niedobór żelaza - sideropenia bez niedokrwistości. Ferrytyna zgodnie z nowoczesnymi pomysłami odzwierciedla stan całkowitych zapasów żelaza w organizmie, więc na tym etapie zapasy żelaza są znacznie zmniejszone bez redukcji funduszu czerwonych krwinek (hemoglobiny).

Co dzieje się podczas niedokrwistości z niedoboru żelaza?

Niedobór żelaza u dzieci w pierwszym roku życia i we wczesnym dzieciństwie

Pomysł, że zmniejszenie stężenia hemoglobiny u ciężarnej nie wpływa na rozwój płodu, jest błędny. Niedobór żelaza u płodu prowadzi do nieodwracalnych zaburzeń:

  • wzrost masy mózgu;
  • proces mielinizacji i przewodzenia impulsów nerwowych przez synapsy.

Zmiany te są nieodwracalne, nie można ich skorygować za pomocą preparatów żelaza zalecanych w pierwszych miesiącach życia dziecka. Następnie dziecko zauważa opóźnienie w rozwoju umysłowym i motorycznym, naruszenie funkcji poznawczych. Amerykańscy naukowcy wykazali, że nawet 5 lat po niedokrwistości z niedoboru żelaza, przeniesionej w wieku 12-23 miesięcy, dziecko zauważa opóźnienie w rozwoju umysłowym i motorycznym, a także trudności w uczeniu się.

Najintensywniejszy wzrost obserwuje się u dzieci poniżej jednego roku oraz u nastolatków w okresie dojrzewania. Pediatrzy wiedzą, że w wieku 3 miesięcy wiele dzieci ma obniżony poziom hemoglobiny (105-115 g / l). Zjawisko to zostało również zarejestrowane przez amerykańskich lekarzy i było podstawą do opracowania odpowiednich zaleceń. W przypadku dzieci w wieku 3 miesięcy ustalono dolną granicę normy stężenia hemoglobiny odpowiadającej 95 g / l, ponieważ przejściowy spadek poziomu hemoglobiny wyraża się w większości dzieci w populacji. Zmniejszenie stężenia hemoglobiny w większości dzieci w ciągu 3 miesięcy w wyniku transformacji komórek erytroidalnych syntezy hemoglobiny płodowej (Hb f) w hemoglobiny A2 jest „niedokrwistość fizjologiczne” i nie wymaga leczenia. Stężenie hemoglobiny należy ustalić na 6 miesięcy: w tym wieku jej wartości odpowiadają normie (110 g / l i więcej).

Jeśli dziecko karmi piersią i nie należy do żadnej grupy ryzyka (wcześniactwo, od wielu ciąż, urodzonych z niską masą urodzeniową), karmienie piersią trwa nadal i dziecko jest monitorowane. Wyznaczanie preparatów żelaza w dawkach profilaktycznych, zwykle 50% dawki leczniczej, wykazano dzieciom z tych grup zagrożonym wystąpieniem niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Ciągłe monitorowanie stężenia hemoglobiny powinno trwać do 18 miesięcy:

  • u dzieci o niskiej masie urodzeniowej;
  • u wcześniaków;
  • u dzieci, które nie otrzymują formuły zawierającej żelazo.

Od 6 do 18 miesiąca należy monitorować poziom hemoglobiny, jeśli dziecko:

  • otrzymuje mleko krowie do 12 miesięcy;
  • na karmienie piersią po 6 miesiącach otrzymywania niewystarczającej ilości żelaza z przynętą;
  • chory (przewlekłe choroby zapalne, ograniczenia żywieniowe, ciężka utrata krwi spowodowana urazem, przyjmowanie leków zakłócających wchłanianie żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u młodzieży

Nastolatki, zwłaszcza dziewczęta w wieku 12-18 lat, potrzebują badań przesiewowych na obecność hemoglobiny. Wskazane jest coroczne określanie poziomu hemoglobiny u dziewcząt i kobiet, u których występuje ciężka utrata krwi podczas menstruacji lub innej natury, niskie spożycie żelaza z pokarmem i niedokrwistość z niedoboru żelaza w wywiadzie. Grupy nieobjęte ryzykiem, które nie są zagrożone, nie wymagają częstego monitorowania stężenia hemoglobiny i mogą być poddawane kontroli co 5 lat, jeśli spożywają one bogate w żelazo środki spożywcze, które zwiększają ich wchłanianie. Młodzi ludzie muszą również kontrolować poziom hemoglobiny, jeśli intensywnie uprawiają sporty ciężkie (niedokrwistość sportowców). W przypadku wykrycia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest ona leczona.

Prowadzenie profilaktycznych szczepień u dzieci z niedoborem żelaza jest przeciwwskazane, nie wymaga normalizacji poziomu hemoglobiny, ponieważ wystarczająca jest liczba komórek immunokompetentnych.

Rosja może i powinna polegać na doświadczeniu w zwalczaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza, uzyskanej w innych krajach. Najdokładniej mierzy zapobieganie żelaza stanów niedoboru są formułowane w krajowych „wytycznych dotyczących zapobiegania i leczenia niedoboru żelaza w Stanach Zjednoczonych” (1998): profilaktyka pierwotna zawiera prawidłowe odżywianie, wtórny - aktywne wykrywanie utajonego niedoboru żelaza i anemii z niedoboru żelaza podczas badań lekarskich, badań lekarskich i odwiedzić lekarza.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Mężczyźni cierpią na niedokrwistość z niedoboru żelaza gorszy niż kobiety; osoby starsze są cięższe od młodych.

Najbardziej narażone na niedokrwistość z niedoboru żelaza są tkanki z nabłonkiem pokrywającym się jako system stale odnawiający. Występuje spadek aktywności gruczołów trawiennych, żołądka, enzymów trzustkowych. To wyjaśnia obecność czołowych subiektywnych objawów niedoboru żelaza w postaci niższych i perwersji apetytu, pojawienie się zaburzeń troficznych, dysfagia wygląd trudności w połykaniu pokarmów stałych, uczucie zatrzymany bolus w gardle.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Co Cię dręczy?

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zgodnie z zaleceniami WHO standaryzowane są następujące kryteria rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • spadek poziomu SLC mniejszy niż 12 μmol / l;
  • wzrost OJSS ponad 69 μmol / l;
  • nasycenie transferryny żelazem poniżej 17%;
  • zawartość hemoglobiny jest niższa niż 110 g / l poniżej 6 lat i poniżej 120 g / l - w wieku 6 lat.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

trusted-source[9], [10], [11]

Co trzeba zbadać?

Z kim się skontaktować?

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

W przypadku JE skuteczne są tylko preparaty żelaza! Dieta nie może zostać wyleczona przez IDA! W innych niedokrwistości niezwiązanych z JJ, preparaty żelazowe są niepotrzebne, a przy dłuższym stosowaniu mogą prowadzić do nieprawidłowej kumulacji żelaza. Ponieważ JJ jest zawsze wtórne, konieczne jest znalezienie i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie przyczyny leżącej u podstaw JJ. Ale nawet jeśli nie możesz ustalić przyczyny JJ, powinieneś przywrócić zapasy żelaza preparatami żelaza. Ferro-preparaty różnią się od struktury chemicznej, sposobem podawania i obecnością innych składników w ich składzie.

Preparaty żelaza stosowane w leczeniu i zapobieganiu niedoborowi żelaza

Do podawania doustnego (doustnie)

Pozajelitowy

Kompleks jednoskładnikowy w składzie

Solne (jonowe) ferro-preparaty

Iron (II) -gljonat (Ferronal,
Ferronal 35)

Glukonian żelaza, manganu, miedzi (Totem)

Kompleks wodorotlenku żelaza (III) sacharozy do podawania dożylnego (Venofer)

Siarczan żelaza (II) (Hemoplast prolongantum)

Siarczan żelaza i kwas askorbinowy (Sorbifer Durules, Ferroplex)

Hydroksyamid żelaza (III) (dekstryna żelaza) do wstrzykiwań domięśniowych (Maltofer do wstrzykiwań domięśniowych)

Żelazo (II) - fumaran (Heferol)

Multiwitamina, sole mineralne (Fenulis)

Siarczan żelaza (Actyferrin)

Hydroksyamid żelaza (III) - wodorotlenek (żelazo dekstran) do wstrzykiwań domięśniowych
(Ferrum Lek do wstrzykiwań domięśniowych)

Siarczan żelaza (Aktiferrin compositum)

Siarczan żelaza, kwas foliowy (Gino-Tardiferon)

Siarczan żelaza (Tardiferon)

Siarczan żelaza, kwas foliowy, cyjanokobalamina (Ferro-Folgamma)

Kompleks wodorotlenku żelaza (III) sacharozy i wodorotlenek żelaza (III) - polimaloza wytwarzana jest przez firmę Viphor (International) Inc., Szwajcaria.

Dawka żelaza jest obliczana przez elementarne żelazo zawarte w danym leku. Jednocześnie dla dzieci w wieku wczesnym (do 15 kg) oblicza się dawkę żelaza w mg / kg na dzień, a dla starszych dzieci i młodzieży - w mg / dzień. Stosowanie mniejszych dawek AF nie zapewnia odpowiedniego efektu klinicznego. Otrzymane żelazo stosuje się najpierw do budowy hemoglobiny, a następnie jest już deponowane w depot, więc powinieneś przeprowadzić pełny cykl leczenia, aby uzupełnić zapasy żelaza w ciele. Całkowity czas trwania FT zależy od ciężkości JJ.

Wybór konkretnego OP zależy od jego postaci dawkowania (roztwór doustny, syrop, tabletki, postacie pozajelitowe), struktury chemicznej leku, stopnia wchłaniania żelaza z PO. Ważny jest także wiek dziecka, nasilenie JJ, towarzysząca mu patologia i status społeczny. W większości przypadków stosowanie AF do podawania doustnego stosuje się w leczeniu JJ, ponieważ droga dojelitowa jest bardziej odpowiednia fizjologicznie.

Dzieci poniżej 5 roku życia stosują OP w postaci roztworów do spożycia lub syropu, starszych niż 5 lat - w postaci tabletek lub drażetek, po 10-12 latach - w postaci tabletek lub kapsułek.

Wybierając doustny AF, należy pamiętać, że 5-30% wchłoniętego żelaza jest wchłaniane, a AF różni się

Czas trwania ferroterapii i obliczanie dawki żelaza spożywczego do spożycia od siebie w zależności od stopnia wchłaniania. Jest najwyższy (15-30%) w solach siarczanowych żelaza i wodorotlenku żelaza (III) - polimalcie. Stopień absorpcji żelaza z innej soli FP (glukonian, chlorek, fumaran, bursztynian) nie przekracza 5-10%. Ponadto konieczne jest wzięcie pod uwagę interakcji soli FP z innymi lekami i żywnością.

Klasa G

Wiek

Podstawowe FT

Doza FP

Czas trwania, tygodnie

LZHZH

Do 3-5 lat

3 mg / kg xut)

4-6

> 5 lat

40-60 mg / dzień

JDA

I stopnie

Do 3-5 lat

5-8 mg / kg xut)

6-8 (mk 10-12)

> 5 lat

50-150 mg / dzień

II stopień

Do 3-5 lat

5-8 mg / kg xut)

8-10 (matematyka 12-14)

> 5 lat

50-200 mg / kg xut)

III stopień

Do 3-5 lat

5-8 mg / kg xut)

10-12 (matematyka 14-18)

> 5 lat

50-200 mg / dzień

Leczenie dzieci IDA pokrywą i stopnia I-II prowadzi do preambuły Tornio pomocą OP doustne, z wyjątkiem przypadków, w których rodzina nie może zapewnić leków na receptę lub otrzymuje wskazówki do podawania pozajelitowego, w celu OP. Leczenia dzieci z ciężkimi ARP, zwłaszcza małych dzieci, na ogół prowadzi się w szpitalu, leczenie może rozpocząć się pozajelitowo, a następnie przenieść do przejścia fazowego doustnym, ale mogą być przeprowadzone, a cały przebieg FT pomocą leków do podawania doustnego.

Wskazania do powołania parenteralnego AF:

  • przypadki działań niepożądanych po doustnym AF (np. Metaliczny smak, ciemnienie zębów i dziąseł, reakcje alergiczne, niestrawność: zapalenie nadbrzusza, nudności, zaparcia, biegunka);
  • niewydolność przyjmowania doustnego z powodu zaburzeń wchłaniania jelitowego (niedobór laktazy, celiakia, alergia pokarmowa itp.);
  • zapalne lub wrzodziejące choroby przewodu pokarmowego;
  • potrzeba szybkiego uzupełniania zapasów żelaza (interwencja chirurgiczna, inwazyjna manipulacja diagnostyczno-terapeutyczna);
  • przyczyny społeczne (na przykład niemożność sprawowania kontroli nad doustnym stosowaniem opioidów).

Obliczanie dawki żelaza do podawania pozajelitowego: elementarne Fe ++ (mg) = 2,5 mg x masa (kg) x niedobór hemoglobiny.

Jeżeli do podawania pozajelitowego powołanie AF należy uznać, że do uzupełniania zapasów żelaza w tkankach wymaga 20-30% więcej żelaza niż obliczona wartość uzyskuje się (jest to ilość podawanego żelaza pozajelitowego wydalanego moczu w ciągu dnia). Jednak początkowa dawka pozajelitowego AF nie powinna przekraczać 5 mg / kg na dobę. Z FI stosowania pozajelitowego PM domięśniowego - żelaza (III), -hydroxide polimaltozat (Maltofer, Ferrum Lek). Jest także preparat do podawania dożylnego - żelaza (III), kompleks cukrzanu -hydroxide (Venofer4), ale obecnie nie jest odpowiednia jego zastosowania u dzieci z ARP. O ile w okresie noworodkowym może rzadko spotkać prawdziwego brak żelaza, ale J. Sprawdzone leki z wyboru dla tych dzieci są leki zawierające żelazo (III) -hydroxide kompleks polimaltozą, dopuszczone do stosowania u wcześniaków i dzieci.

U 20-40% pacjentów z IDA II-III stopnia wykrywa się współistniejący niedobór B, 2 i / lub FC, a na tle odbioru AF ich liczba sięga 70-85%, co wymaga wyznaczenia odpowiednich leków.

Kiedy J. Dieta jest pokazany z włączeniem produktów bogatych w żelazo i witaminy B, 2 i FC mięsnych dojrzałych zwierząt (mięso młodych zwierząt zawiera mniej żelaza), ryby, owoce morza, gryka, rośliny strączkowe, jabłka, szpinak, pasztet z wątróbek. Zaleca się oddzielanie odbioru zbóż oraz dań mięsnych i warzywnych, czasowo ograniczonych do żywności bogatej w wapń; dziewczęta powinny powstrzymać się od przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Przydaje się przebywanie na świeżym powietrzu przez długi czas.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza poprzez transfuzję masy erytrocytów

Nie zaleca się stosowania Erytrocytowej Transfuzji Masowej nawet w przypadku ciężkiego IDA, ponieważ rozwija się stopniowo, a dziecko przystosowuje się do anemii.

Transfuzje są uzasadnione, jeśli tylko:

  • jest to konieczne w przypadku istotnych wskazań; z ciężkim zespołem niedokrwistości (Hb poniżej 50 g / l);
  • pacjent wymaga pilnej operacji lub pilnego badania w znieczuleniu.

Jeśli to konieczne, masę erytrocytów wprowadza się z obliczeń 3-5 mg / kg na dzień (maksymalnie 10 mg / kg na dzień) - powoli dożylnie, co drugi dzień, aż do osiągnięcia stężenia hemoglobiny, które zmniejszy ryzyko interwencji chirurgicznej. Nie należy dążyć do szybkiej korekty ciężkiej niedokrwistości, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia hiperwolemii i niewydolności serca.

Przeciwwskazania do powołania żelaza

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do powołania AF są:

  • ostre infekcje wirusowe i bakteryjne;
  • choroby połączone z kumulacją żelaza (hemochromatoza, dziedziczna i autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna);
  • choroby połączone z naruszeniem wykorzystania żelaza (niedokrwistość sideroblastyczna, alfa i beta-talasemia, anemia w zatruciu ołowiem);
  • choroby z towarzyszącą niewydolnością szpiku (niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość Fanconiego, mikro-diamenty itp.).

trusted-source[12], [13]

Niepożądane skutki i powikłania przy użyciu preparatów żelaza

Podczas stosowania doustnego OP występuje niewiele skutków ubocznych związanych zarówno z właściwościami chemicznymi soli żelaza, jak i ze zwiększoną wrażliwością na poszczególne składniki leków.

Manifestacje skutków ubocznych to:

  • metaliczny smak w ustach;
  • ciemnienie zębów i dziąseł;
  • ból w nadbrzuszu;
  • zaburzenia dyspeptyczne z powodu podrażnienia błony śluzowej przewodu pokarmowego (nudności, pobudzenie, wymioty, biegunka, zaparcia);
  • ciemne zabarwienie stolca;
  • reakcje alergiczne (częściej jako pokrzywka);
  • martwica błony śluzowej jelita (przedawkowanie lub zatrucie solą FP).

Efektom tym można łatwo zapobiec, jeśli dokładnie przestrzega się schematu dawkowania i przyjmowania leku. Przede wszystkim odnosi się to do grupy soli FP. Wskazane jest rozpoczęcie leczenia dawką równą 1/2 - 2/3 dawki terapeutycznej, a następnie stopniową pełną dawkę w ciągu 3-7 dni. Szybkość "narastania" dawki do leczenia zależy zarówno od stopnia GI, jak i od indywidualnej tolerancji dziecka na określony lek. Solenie AF następuje pomiędzy posiłkami (około 1-2 godziny po, ale nie później niż na 1 godzinę przed jedzeniem), wyciska niewielką ilość soku owocowego z miąższem. Nie pij Salt Ph z herbatą lub mlekiem, ponieważ zawierają składniki hamujące wchłanianie żelaza. Ciemności zębów i dziąseł można również uniknąć, podając lek w postaci rozcieńczonej (na przykład, sok owocowy) lub na kawałku cukru. Reakcje alergiczne są zwykle związane z innymi składnikami, które składają się na złożone leki, w którym to przypadku należy zmienić AF. Martwica błony śluzowej jelita rozwija się w niezwykle rzadkich przypadkach przedawkowania lub zatrucia FP soli. Ciemne zabarwienie stolca nie ma znaczenia klinicznego, ale konieczne jest ostrzeżenie rodziców dziecka lub samego siebie, jeśli sam już wykonuje zabiegi higieniczne. Przy okazji jest to bardzo dobry i skuteczny sposób sprawdzenia, czy pacjent przyjmuje AF.

Preparaty z wodorotlenku żelaza (III) nie zawierają praktycznie żadnych skutków ubocznych. Ponadto, ze względu na brak tej grupy interakcji ze składnikami żywności, dzieci nie muszą przestrzegać żadnych ograniczeń dietetycznych, a leczenie rozpoczyna się natychmiast od obliczonej dawki terapeutycznej.

W przypadku wystąpienia działań niepożądanych należy zmniejszyć dawkę OP lub zastąpić ją inną.

Z rzadkim wprowadzeniem AF pozajelitowego, ale mogą wystąpić działania niepożądane: pocenie się, smak żelaza w jamie ustnej, nudności, ataki uduszenia, tachykardia, migotanie, które wymaga zniesienia AF. Niezwykle rzadkie są reakcje miejscowe (przekrwienie, tkliwość, skurcze żylne, zapalenie żył, ciemnienie skóry i ropnie w miejscu wstrzyknięcia), reakcje alergiczne (pokrzywka, obrzęk Quincke).

Najpoważniejszą zagrażającą życiu komplikacją jest zatrucie solami żelaza (60 mg / kg i więcej w gruczole żylaków). Nasilenie stanu i rokowanie zależą od ilości zaabsorbowanego żelaza. Objawami klinicznymi ostrego przedawkowania soli żelaza są pocenie się, tachykardia, depresja OUN, zapaść, wstrząs. Jest 5 faz zatrucia solami żelaza.

Fazy zatrucia solą żelaza

Faza

Czas trwania

Objawy

1. Lokalne podrażnienie

Od 0,5-2 godzin do 6-12 godzin

Ostre objawy żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty i biegunka z domieszką krwi, spadkiem ciśnienia krwi, martwicą błony śluzowej jelita

2. Wyimaginowane "odzyskiwanie" (okres bezobjawowy)

2-6 godzin

Względna poprawa stanu. W tym czasie żelazo gromadzi się w mitochondriach komórek

3. Zgrubne zaburzenia metaboliczne

12 godzin po zatruciu

Kwasica, hipoglikemia, zaburzenia CNS spowodowane ciężkim uszkodzeniem komórek mózgu, wątroby i innych narządów - bezpośredni efekt cytotoksyczny jonów żelaza, któremu towarzyszy cytoliza komórek

4. Martwica wątroby

Po 2-4 dniach (czasami wcześniej)

Kliniczno-laboratoryjne objawy martwicy wątroby. Zaburzenia wątroby i mózgu

5. Tworzenie się blizn w miejscu martwicy błony śluzowej jelit

Po 2-4 tygodniach od zatrucia

Odpowiednie objawy kliniczne, w zależności od lokalizacji i obszaru występowania błony śluzowej jelita

Jeśli istnieje podejrzenie zatrucia AF, pacjent powinien być obserwowany co najmniej 24 godziny w szpitalu, nawet jeśli objawy nie rozwiną się dalej. Diagnoza zatrucia PO:

  • nudności, wymioty z krwią (bardzo ważne objawy!);
  • obszary martwicy jelita i / lub poziomy płynów w jamie brzusznej za pomocą ultradźwięków lub badania rentgenowskiego;
  • ZS - powyżej 30 μmol / l, OJCS - poniżej 40 μmol / l.

Leczenie zatrucia żelazem:

  • pierwsza pomoc to mleko i jaja surowe.

W szpitalu wyznaczyć:

  • płukanie żołądka i jelit;
  • Środki przeczyszczające (aktywny węgiel nie ma zastosowania!);
  • kompleksy chelatowe żelaza (o zawartości LD powyżej 40-50 μmol / l): deferoksamina dożylnie spada 10-15 mg / kg dziennie przez 1 godzinę, a domięśniowo w początkowej dawce 0,5-1,0 g, następnie 250- 500 mg co 4 godziny, stopniowo zwiększając odstępy między podaniami.

Ocena skuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

W pierwszych dniach po powołaniu AF powinien ocenić subiektywne odczucie dziecka-tive, szczególną uwagę należy zwrócić na takie dolegliwości jak metalicznego smaku, niestrawność, uczucie dyskomfortu w nadbrzuszu i innych. Na 5-8 th dniach leczenia niezbędnego do przeprowadzenia liczenia retikulocytów . Dla WDN charakteryzuje zwiększając ich liczbę 2-10 razy w porównaniu do oryginału, ale brak retikulotsitarnogo kryzysu, przeciwnie, wskazuje na błędnej diagnozy WDN.

Po 3-4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia konieczne jest określenie stężenia hemoglobiny: zwiększenie zawartości hemoglobiny o 10 g / l lub więcej w porównaniu z początkową uważa się za pozytywny efekt FT; w przeciwnym razie należy przeprowadzić dodatkowe badanie. Po 6-10 tygodniach FT należy ocenić rezerwy żelaza (AF należy przerwać na 2-3 dni przed pobraniem krwi): najlepiej według zawartości FS, ale być może także z zawartości CS. Kryterium do leczenia IDA jest normalizacja FS (N = 80-200 μg / l).

Obserwacja na stronie po dzieciach, które przeszły kurs IDA I-II odbywa się nie krócej niż 6 miesięcy, którzy przenieśli stopień ZHDA III - nie mniej niż 1 rok. Kontrola stężenia hemoglobiny powinna wynosić co najmniej 1 raz w miesiącu, zawartość FS (ZHS, OZHSS) - po przebiegu FT i po pobraniu z rejestrów.

Przy przeprowadzaniu FT, zwłaszcza soli PF, należy wziąć pod uwagę interakcję soli żelaza z innymi lekami i pewną liczbą składników żywności, co może zmniejszyć efekt leczenia i / lub przyczynić się do wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych.

Preparaty oparte na kompleksie wodorotlenku żelaza (III) z polimalaktozą są pozbawione podobnych interakcji, więc ich spożycie nie jest ograniczone żadnymi ograniczeniami dietetycznymi lub reżimowymi. To czyni je bardziej atrakcyjnymi z punktu widzenia wygody przyjmowania, a zatem zwiększa przyleganie (przestrzeganie) terapii do samych dzieci i młodzieży oraz ich rodziców.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Błędy i nieuzasadnione spotkania

Najgorszym błędem jest wyznaczenie terapii "anty-anemicznej" (AF, B12, FC, transfuzja krwi, a często - wszystkie razem) w celu "rozszyfrowania" mechanizmu i przyczyn anemii. Może to radykalnie zmienić obraz krwi, szpiku kostnego, wskaźników biochemicznych. Nie przepisuj AF aż do ustalenia stężenia FS, ponieważ staje się normalne w ciągu kilku godzin po zażyciu leku. Po wprowadzeniu witaminy B12, po 3-5 dniach, retikulocytoza gwałtownie wzrasta, prowadząc do nadmiernej diagnozy warunków hemolitycznych. Powołanie witaminy B12 i FC może normalizować charakterystyczny wzór morfologiczny szpiku kostnego, co prowadzi do zaniku hematopoezy megaloblastycznej (czasami po kilku godzinach od wstrzyknięcia).

Wpływ interakcji preparatów żelaza z innymi lekami i produktami spożywczymi

Nazwa substancji

Interakcje

Chloramfenikol

Spowalnia odpowiedź szpiku kostnego na AF

Tetracykliny, penicylamina, związki złota, jony fosforanowe

Zmniejsz wchłanianie żelaza

Kwas salicylowy, fenylobutazon, oksyfenylobutazon SO

Wstęp wraz z AF powoduje podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego, co może spowodować rozwój (wzmocnienie) skutków ubocznych FT

Cholestyramina, siarczan magnezu, witamina E, leki zobojętniające sok żołądkowy (zawierające Ca i Al), ekstrakty trzustkowe

Hamują wchłanianie żelaza, co zmniejsza efekt anemii AF

Blokery receptorów H2-histaminy

Hamują wchłanianie żelaza, co zmniejsza efekt anemii AF

Substancje, które powodują wzrost peroksydacji (na przykład kwas askorbinowy)

Przyczynia się do zwiększonego krwawienia z błon śluzowych przewodu pokarmowego (test na benzydynę zawsze będzie dodatni)

Fityniany (zboża, niektóre owoce i warzywa), fosforany (jaja, twaróg), kwas taninowy (herbata, kawa), wapń (ser, twaróg, mleko), szczawiany (zielone liściaste)

Zmniejszyć wchłanianie żelaza, dlatego, gdy są przepisywane sole soli, zaleca się, aby były one przyjmowane 1,5-2 godziny po jedzeniu

Hormonalne środki antykoncepcyjne do spożycia

Zmniejsz wchłanianie żelaza, zmniejszając efekt terapeutyczny AF

Nie przeprowadzaj transfuzji masy erytrocytów bez wskazań życiowych.

Pozajelitowe migotanie przedsionków powinno być przepisywane tylko w szczególnych wskazaniach, w szpitalu, pod nadzorem lekarza.

Nie należy leczyć niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci stosujących dietę lub suplementy diety.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

trusted-source[23], [24], [25]

Więcej informacji o leczeniu

Profilaktyka niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Powinien być przeprowadzony w grupach wysokiego ryzyka (przedwczesne, dzieci z wielu ciąż, dziewczęta w ciągu pierwszych 2-3 lat po pierwszej miesiączce), ważną rolę w tym przypadku należy do pełnowartościowej diety, diety, wystarczającej aktywności na świeżym powietrzu.

U noworodków leczenie anemii u matek podczas ciąży odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci. Zapobiegawcze mianowanie AF u kobiet w ciąży wymaga szczególnej uwagi. Tak więc, gdy stężenie hemoglobiny jest wyższe niż 132 g / l, wzrasta częstotliwość przedwczesnych porodów i narodzin małych dzieci, ale przy hemoglobinie poniżej 104 g / l istnieje podobne ryzyko. Prawdziwa profilaktyka GI to prawidłowe odżywianie ciężarnych, karmiących matek i dzieci. Potwierdzone DH u kobiet w ciąży i karmiących musi zostać poprawione przez wyznaczenie AF.

U niemowląt GI wiąże się z niewłaściwym karmieniem w 95% przypadków, dlatego łatwo jest rozwiązać ten problem.

Należy również wziąć pod uwagę dane z wywiadu, jak około- lub poporodowym krwawienia, ostre lub krwawieniem utajonym z przewodu pokarmowego, choroby krwotocznej, wcześnie podwiązanie pępowiny (gdy była jeszcze pulsujące) zwiększają ryzyko ZSR u niemowląt. Potencjalne inhibitory absorpcji żelaza stanowią białka mleka krowiego oraz wapnia, ale w niemowląt otrzymujących pełnego mleka krowiego (bez żelaza w diecie innych źródeł), istnieje wysokie ryzyko ARP. W związku z tym, że dzieci w pierwszym roku nie jest zalecane spożycie pełnego mleka krowiego, nieprzystosowanych fermentowanych mieszanin produktów, które nie są wzbogacone (przecierów soki owocowe i warzywne, puree zbóż) żelaza.

Nowoczesne przystosowane mieszanki ("późniejsze receptury") są wzbogacone w żelazo iw pełni zaspokajają potrzeby niemowląt w żelazie, nie zmniejszają apetytu, powodują zaburzenia żołądkowo-jelitowe i nie zwiększają częstości występowania zakażeń dróg oddechowych i jelitowych u dzieci.

Zawartość żelaza w niektórych preparatach dla niemowląt do sztucznego karmienia dzieci

Mieszanka mleka

Zawartość żelaza w gotowym produkcie, mg / l

Gallia-2 (Danone, Francja)

16,0

Frisolac (Friesland Newtryn, Holandia)

14,0

Nutrilon 2 (Nutricium, Holandia)

13,0

Bona 2R (Nestle, Finlandia)

13,0

Similac z żelazem (Abbott Laboratories, Dania / USA)

12,0

Enfamil 2 (Mead Johnson, USA)

12,0

Sempre Baby-2 (Semper, Szwecja)

11,0

Mamex 2 (International Nutrition, Dania)

10.8

NAS 2 (Nestle, Szwajcaria)

10.5

Agusha-2 (Rosja)

10,0

Nutrilak-2 (Nutricia / Istra, Holandia / Rosja)

9.0

Lactofidus (Danone, Francja)

8.0

Nestozhen (Nestle, Szwajcaria)

8.0

Po 4-6 miesiącach koniecznie wprowadzić uzupełniającą żywność wzbogaconą o żelazo, produkcję przemysłową (płatki instant, soki owocowe i warzywne oraz tłuczone ziemniaki), aw drugiej połowie roku - puree mięsne i warzywne. Po 6-8 miesiącach można wprowadzić specjalną kiełbasę dla dzieci (kiełbasy, szynki) z dodatkiem skrobi ziemniaczanej, która nie zmniejsza wchłaniania żelaza. Lepiej nie podawać dziecku herbaty (zawiera garbniki, które hamują wchłanianie żelaza), a do picia używać specjalnej wody dla dzieci, soków.

Jeśli odżywianie dzieci jest idealnie zrównoważone, nie muszą przepisywać AF, z wyjątkiem wcześniactwa, małych dzieci i dzieci urodzonych z wielu ciąż. Zaleca się matkom karmiącym piersią: mięso, wątrobę, ryby, świeżo przygotowane soki z cytrusów i warzyw, zboża wzbogacone w żelazo (zboża), rośliny strączkowe, żółtka w diecie.

Aby zaspokoić potrzeby fizjologiczne, dzieci powinny otrzymywać następującą ilość żelaza wraz z pożywieniem:

  • w wieku 1-3 lat - 1 mg / kg na dzień;
  • w wieku 4-10 lat - 10 mg / dzień;
  • w wieku powyżej 11 lat - 18 mg / dobę.

W okresie dojrzewania dziewczęta wymagają szczególnej uwagi w ciągu pierwszych 2-3 lat po pierwszej miesiączce, gdy profilaktyka J z AF powinna być wykonywana w dawce 50-60 mg / dobę przez 3-4 tygodnie (co najmniej 1 kurs rocznie).

Dieta dzieci i młodzieży powinna być zróżnicowana, pożyteczna i smaczna; należy zwrócić uwagę, że w nim zawsze znajdowały się produkty pochodzenia zwierzęcego i roślinnego zawierające wystarczającą ilość żelaza.

Produkty o wysokiej zawartości żelaza

Produkty zawierające żelazo hemowe

Żelazo (mg / 100 g produktu)

Produkty zawierające żelazo inne niż hemowe

Żelazo (mg / 100 g produktu)

Baranek

10.5

Soja

19,0

Produkty uboczne (wątroba,

Poppy

15,0

Nerka)

4,0-16.0

Otręby pszenne

12,0

Pasta z wątroby

5.6

Jam Assorted

10,0

Mięso z królika

4.0

Świeży wrzośca

10,0

Mięso z indyka

4.0

Grzyby (suszone)

10,0

Mięso z kaczki lub gęsi

4.0

Suche ziarna

4,0-7,0

Ham

3.7

Ser

6.0

Wołowina

1.6

Szczaw

4.6

Ryby (pstrąg, łosoś, kot)

1.2

Porzeczka

4,5

Wieprzowina

1.0

Płatki owsiane

4,5

Czekolada

3.2

Szpinak **

3.0

Cherry

2.9

"Szary" chleb

2.5

Jajka (żółtko)

1.8

Biodostępność żelaza (wchłanianie) z produktów zwierzęcych sięga 15-22%, z produktów żelaza żelazo jest wchłaniane gorzej (2-8%). Mięso zwierząt (ptaków) i ryb poprawia wchłanianie żelaza z innych produktów.

** W szpinaku, najwyższym ze wszystkich produktów jest zawartość kwasu foliowego, poprawia to nie tyle wchłanianie żelaza, co proces tworzenia się hemoglobiny. 

Profilaktyka medyczna niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

J. Profilaktycznej niemowląt użyciu ciekłych form dawkowania, może być w postaci roztworów lub krople do podawania doustnego zawierającego siarczan żelaza (Aktiferrin), żelaza (III), -hydroxide polimaltozat (Maltofer, Ferrum Lek), glukonian żelaza, manganu, miedzi (Totem ), (Ferlatum); te same leki są dostępne w postaci syropów (Aktiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Podawanie pozajelitowe nie jest stosowane w celu zapobiegania JE.

Profilaktyczna dawka AF zależy od masy ciała dziecka przy urodzeniu:

  • o masie <1000 g - 4 mg / kg na dzień;
  • o masie 1000-1500 g - 3 mg / kg na dzień;
  • o masie 1500-3000 g - 2 mg / kg na dzień.

W innych przypadkach dawka zapobiegawcza FP wynosi 1 mg / kg na dobę. W przypadku dzieci urodzonych przedwcześnie, które są karmione wyłącznie piersią, w wieku od 6 miesięcy do 1 roku, zaleca się również podawanie AF w dawce 1 mg / kg na dobę.

Jak zapobiega się niedokrwistości z niedoboru żelaza?

Rokowanie u dzieci z niedoborem żelaza

Po leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci rokowanie jest zwykle korzystne, szczególnie w przypadkach, gdy możliwe jest szybkie ustalenie i wyeliminowanie przyczyny JE. Jeżeli leczenie zostanie podjęte po 3 miesiącach od klinicznej manifestacji IDA, konsekwencje mogą utrzymywać się przez miesiące, lata, a nawet przez całe życie.

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.