Alergiczne choroby skóry

Ostre alergiczne choroby skóry obejmują pokrzywkę, obrzęk Quinckego, toksykodermię, rumień wielopostaciowy, rumień wysiękowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella. Choroby te charakteryzują się uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, narządów wewnętrznych z możliwym rozwojem stanów zagrażających życiu, wymagających pilnej intensywnej opieki. Te formy dermatoz alergicznych charakteryzują się ostrymi rozproszonymi lub zlokalizowanymi zmianami skórnymi ze świądem o różnym nasileniu, tendencją do nawrotów i przewlekłym przebiegiem.

Toksykodermia

Toksykodermia to ostra alergiczna choroba skóry, która rozwija się u dzieci ze zwiększoną wrażliwością na alergeny pokarmowe i lekowe. Stanowi ona od 5 do 12% wszystkich dermatoz alergicznych.

Głównym objawem toksykodermii jest polimorficzna wysypka o charakterze plamisto-grudkowym i pęcherzykowym, występująca przede wszystkim na powierzchniach wyprostnych kończyn, na grzbietowych powierzchniach dłoni i stóp. Elementy wysypki mają różne kształty, średnica nie przekracza 2-3 cm. Mogą być również dotknięte błony śluzowe jamy ustnej i narządów płciowych. Wysypce czasami towarzyszy stan podgorączkowy, bóle stawów i mięśni, w ciężkich przypadkach - zatrucie w postaci anoreksji, letargu i zespołu adynamicznego. Występuje świąd skóry, którego intensywność jest wysoka, szczególnie podczas ostrych wysypek zapalnych. Świąd nasila się w nocy, ale może być również dość intensywny w ciągu dnia, może prowadzić do bezsenności i stresu psychoemocjonalnego. Toksykodermii może towarzyszyć obrzęk twarzy, dłoni i stóp. Po ustąpieniu wysypki obserwuje się uporczywą pigmentację i łuszczenie.

Rumień wielopostaciowy wysiękowy

Rumień wielopostaciowy wysiękowy jest ciężką postacią dermatoz alergicznych u dzieci. Jest to ostra nawracająca choroba o dziedzicznej predyspozycji, mechanizm powstawania zależny od IgE. Występuje głównie w wieku od 1 do 6 lat. Choroba jest polietiologicznym zespołem nadwrażliwości. Wywołują ją bakterie, głównie paciorkowce, oraz uczulenie na leki; istnieją dowody na rolę infekcji wirusowej w rozwoju choroby. Często występuje w zaostrzeniu zapalenia migdałków, zapalenia zatok lub innych chorób zakaźnych. Wysypce towarzyszy stan podgorączkowy, zespół zatrucia. Rumień wielopostaciowy wysiękowy objawia się w postaci rumieniowych wysypek na skórze i błonach śluzowych. Wysypka jest zlokalizowana głównie na tułowiu i kończynach. Wysypka może utrzymywać się do 2-3 tygodni. Wyróżnia się trzy typy patomorfologiczne zmian: skórne, mieszane skórno-naskórkowe i naskórkowe. Badania krwi wykazują leukocytozę, podwyższony poziom OB, zwiększoną aktywność aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej.

Zespół Stevensa-Johnsona

Zespół Stevensa-Johnsona jest najcięższą postacią alergicznej dermatozy u dzieci. Głównymi czynnikami wyzwalającymi chorobę są leki, zwykle antybiotyki, analgin, aspiryna. Choroba zaczyna się ostro od wzrostu temperatury do liczby gorączkowej. Charakterystyczny jest zespół zatrucia i bóle mięśni. Dotknięta jest skóra twarzy, szyi, kończyn i tułowia. W okresie ostrych wysypek zapalnych pojawiają się wysiękowo-naciekowe naskórkowe formacje o zaokrąglonym czerwonym kolorze. Grupowanie wysypki jest nieregularne i niesystematyzowane. Wysypka charakteryzuje się swędzeniem, pieczeniem, bólem, uczuciem napięcia. Obowiązkowym składnikiem tego zespołu jest erozja z elementami martwiczymi na błonach śluzowych jamy ustnej i dróg moczowo-płciowych. Obserwuje się elementy pęcherzowe, objaw Nikolskiego jest ujemny. W szczególnie ciężkich przypadkach występuje krwawienie z przewodu pokarmowego. Ogólne badanie krwi ujawnia leukopenię i niedokrwistość, podczas gdy badania moczu ujawniają leukocyturię i erytrocyturię. Badania biochemiczne ujawniają pojawienie się białka C-reaktywnego, zwiększoną aktywność aminotransferaz, amylazy i fosfatazy alkalicznej, hiperkoagulację i aktywację płytek krwi. Rozpoznanie zespołu opiera się na ciężkim przebiegu, rozwoju elementów pęcherzowych i uszkodzeniu błon śluzowych. Toksyczne uszkodzenie narządów miąższowych obserwuje się stosunkowo rzadko.

Zespół Lyella

Zespół Lyella jest najcięższą postacią alergicznego pęcherzowego zapalenia skóry, ze wskaźnikiem śmiertelności do 25%. Choroba ta może rozwinąć się w każdym wieku. Przyczyną jest zwykle stosowanie leków, głównie antybiotyków, często w połączeniu z kilkoma antybiotykami jednocześnie. Początkowe objawy przypominają wielopostaciowy rumień wysiękowy, który jest zastępowany przez powstawanie dużych płaskich pęcherzy. W niektórych obszarach skóry naskórek jest usuwany bez widocznej poprzedzającej reakcji pęcherzowej pod wpływem lekkiego nacisku lub dotyku (pozytywny objaw Nikolskiego). W miejscu otwartych pęcherzy odsłaniają się rozległe powierzchnie erozyjne o jasnoczerwonym zabarwieniu. Gdy dojdzie do zakażenia, sepsa rozwija się niezwykle szybko. Mogą pojawić się krwotoki z następczą martwicą i owrzodzeniem. Możliwe jest uszkodzenie błon śluzowych oczu z owrzodzeniem rogówki, prowadzące do upośledzenia wzroku, zmian bliznowatych powiek. Na błonach śluzowych jamy ustnej, nosogardła i narządów płciowych mogą również pojawić się pęcherze-nadżerki, głębokie pęknięcia z ropno-martwiczym nalotem.

Toksyczne lub toksyczno-alergiczne zmiany serca mogą łączyć się w postaci ogniskowego lub rozlanego zapalenia mięśnia sercowego, wątroby, nerek i jelit. Małe naczynia są dotknięte zapaleniem naczyń, zapaleniem naczyń włosowatych i guzkowym zapaleniem okołotętniczym. Wyrażają się objawy zatrucia, hipertermii i anoreksji. Ciężkość stanu zależy od obszaru uszkodzenia skóry. Jeśli dotkniętych jest ponad 70% skóry, stan ocenia się jako wyjątkowo ciężki z zagrożeniem życia; obserwuje się zaburzenia życiowe związane z toksycznym obrzękiem mózgu, arytmią oddechową i zespołem niskiego rzutu serca. Badania laboratoryjne wykazują anemię, neutropenię, limfopenię, zwiększone OB do 40-50 mm/h, hipoproteinemię, białko C-reaktywne, zwiększoną aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferaz i amylazy. Charakterystyczne są zaburzenia elektrolitowe, hipokaliemia i hiperkalcemia. Obserwuje się zaburzenia hemostazy w postaci hiperkoagulacji i zmniejszonej aktywności fibrynolitycznej z możliwym rozwojem zespołu DIC.

Leczenie dermatoz alergicznych

Pilna terapia dermatoz alergicznych powinna mieć charakter wyłącznie etiopatogenetyczny. Konieczne jest ustalenie związku między wystąpieniem choroby a ekspozycją na alergen wywołujący chorobę. Wykluczenie alergenu powinno być możliwie najpełniejsze, przy uwzględnieniu możliwości jego ukrytej obecności jako składnika w innych produktach spożywczych, a także reakcji krzyżowej.

Duże znaczenie ma realizacja enterosorpcji z zastosowaniem powidonu (enterodesis), hydrolitycznej ligniny (polyphepan), alginianu wapnia (algisorb), smecty i enterosgelu.

Najskuteczniejszymi lekami przeciwzapalnymi są glikokortykosteroidy, które są wskazane zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie dermatoz alergicznych. Obecnie stosuje się różne miejscowe sterydy w postaci kremów, maści [aceponian metyloprednizolonu (advantan), furoinian mometazonu] w krótkich, przerywanych cyklach.

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkich postaci dermatoz alergicznych są miejscowe środki przeciwbakteryjne. Niezbędnym etapem jest usunięcie zniszczonego naskórka w warunkach jałowych i uwolnienie nadżerek ze strupów, przemywanie i leczenie powierzchni rany w celu zapobiegania zakażeniom i rozwojowi powikłań septycznych. Zaleca się ostrożne nakładanie na powierzchnie nadżerek mieszaniny miejscowych kortykosteroidów, środków znieczulających, keratoplastycznych i przeciwzapalnych za pomocą aplikatora. W tym celu stosuje się miejscowe sterydy w połączeniu z actoveginem lub solcoserylem. Stosuje się miejscowe leki, które mają minimalne skutki uboczne, zachowując jednocześnie wysoki stopień działania przeciwzapalnego. Preferowane są leki glikokortykosteroidowe najnowszej generacji - aceponian metyloprednizolonu (advantan) i furoinian mometazonu (elocom). Produkty te występują w postaci kremów, maści, tłustych maści i emulsji.

Nowoczesna terapia systemowa dermatoz alergicznych u dzieci polega na podawaniu leków przeciwhistaminowych. W okresie ostrym, aby uzyskać szybki efekt, konieczne jest pozajelitowe podawanie leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji (klemastyna, chloropiramina domięśniowo w dawce odpowiedniej do wieku). Gdy nasilenie choroby zmniejszy się, lepiej jest stosować leki przeciwhistaminowe nowej generacji (loratadyna, cetyryzyna, ebastyna, desloratadyna, feksofenadyna).

Doustne i pozajelitowe podawanie glikokortykosteroidów jest wskazane u dzieci z ciężkim progresywnym przebiegiem dermatoz alergicznych oraz w przypadku niewystarczającej skuteczności miejscowego leczenia glikokortykosteroidami. Czas trwania stosowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów nie powinien przekraczać 7 dni.

Dzieci z dermatozami alergicznymi często mają wtórne infekcje skóry spowodowane mieszaną florą. W takich przypadkach najbardziej optymalne są leki zawierające 3 składniki aktywne: steroid, antybakteryjny i przeciwgrzybiczy. Do tej grupy należy Triderm, składający się z 1% klotrimazolu, 0,5% dipropionianu betametazonu, 0,1% siarczanu gentamycyny.

W zespole Lyella i zespole Stevensa-Johnsona wskazany jest wlew albuminy w tempie 10 ml/kg z zastosowaniem leków poprawiających mikrokrążenie (pentoksyfilina (trental, agapurin)], dezagregantów [tyklopidyna (ticlid)] i leków przeciwzakrzepowych (heparyna). Prednizolon dożylnie 5 mg/kg. W celu wzmocnienia układu buforowego wodorowęglanów stosuje się również inozynę (ryboksynę), pirydoksynę, kwas askorbinowy, pantotenowy i pangamowy. W szczególnie ciężkich przypadkach zespołu Stevensa-Johnsona i zespołu Lyella zaleca się ciągły wlew heparyny w tempie 200-300 U/kg. W ciężkich przypadkach, jeśli wyżej wymieniona terapia etapowa jest nieskuteczna, zwłaszcza przy dużej powierzchni zmian skórnych, pojawieniu się nowych pęcherzy i narastającej martwicy tkanek, wskazana jest plazmafereza. Niezbędnym elementem leczenia dermatoz alergicznych jest łagodzenie bólu i sedacja. W takich przypadkach wskazane jest stosowanie diazepamu (seduxenu), oksybatu sodu, omnoponu, promedolu, ketaminy, które powodują znieczulenie dysocjacyjne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]