Angina (ostre zapalenie migdałków) - przyczyny i patogeneza

Przyczyny dławicy piersiowej

Wśród patogenów bakteryjnych wiodącą rolę odgrywają paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, które są przyczyną bólu gardła w 15-30% przypadków ostrego zapalenia migdałków gardłowych u dzieci i w 5-10% przypadków u dorosłych. Patogen przenoszony jest drogą kropelkową; źródłem zakażenia jest zwykle pacjent lub nosiciele, jeśli występuje bliski kontakt lub wysoki stopień skażenia. Ogniska choroby najczęściej obserwuje się jesienią lub wiosną. Zakażenie gronkowcowe nie ma sezonowości, przypadki choroby rejestrowane są przez cały rok.

Inne patogeny, takie jak pneumokoki, pałeczki jelitowe i Pseudomonas aeruginosa, krętki i grzyby, mogą również powodować zapalenie migdałków. Możliwe są różne drogi zakażenia: wniknięcie patogenu do błony śluzowej migdałków przez kropelki unoszące się w powietrzu, droga pokarmowa lub bezpośredni kontakt. Możliwa jest również autoinfekcja bakteriami lub wirusami wegetującymi na błonie śluzowej gardła i migdałków.

Mykoplazmy i chlamydie jako przyczyna zapalenia migdałków występują u dzieci w 10-24% przypadków, a u dzieci poniżej 2 roku życia z ostrym zapaleniem migdałków drobnoustroje te występują dwukrotnie częściej niż paciorkowce beta-hemolizujące grupy A (odpowiednio u 10% i 4,5% dzieci).

Wśród postaci klinicznych anginy w codziennej praktyce lekarskiej częściej występują choroby określane jako angina „banalna” (lub wulgarna). Przyczyną anginy tej postaci są ziarniniaki, a w niektórych przypadkach adenowirusy. Angina banalna charakteryzuje się obecnością szeregu wyraźnych objawów faryngoskopowych, które odróżniają ją od innych postaci; występują również podobne objawy zatrucia organizmu; zmiany patologiczne są określane w obu migdałkach podniebiennych; czas trwania procesu patologicznego w tych postaciach wynosi zwykle 7 dni. Podział anginy banalnej na odrębne postacie z punktu widzenia klinicznego jest warunkowy. W istocie jest to pojedynczy proces patologiczny o podobnym przebiegu. Angina kataralna klinicznie przebiega łagodniej i rzadko występuje jako samodzielna choroba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Inne przyczyny bólu gardła

Patogeneza zapalenia migdałków opiera się na fakcie, że wpływ patogenu na błonę śluzową migdałków podniebiennych może doprowadzić do rozwoju choroby tylko wtedy, gdy pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych nieskuteczne okażą się lokalne i ogólne mechanizmy ochronne, które warunkują odporność organizmu. W patogenezie zapalenia migdałków pewną rolę odgrywa zmniejszenie zdolności adaptacyjnych organizmu do zimna, gwałtownych sezonowych wahań warunków środowiskowych (temperatury, wilgotności, zanieczyszczenia gazami itp.). Czynnik pokarmowy (monotonna dieta białkowa z niedoborem witamin C i grupy B) może również przyczyniać się do rozwoju zapalenia migdałków. Czynnikiem predysponującym może być uraz migdałków, konstytucyjna skłonność do zapalenia migdałków (na przykład u dzieci z konstytucją limfatyczno-przerostową).

Zapalenie migdałków jako samodzielna choroba jest stosunkowo rzadkie u niemowląt i małych dzieci, gdy aparat limfadenoidalny gardła nie jest jeszcze rozwinięty, ale w tym wieku jest ciężkie, z wyraźnymi objawami ogólnymi. Zapalenie migdałków znacznie częściej obserwuje się u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, a także u dorosłych do 30-35 roku życia. W podeszłym wieku zapalenie migdałków występuje rzadko i zwykle przebiega w sposób zatarty. Tłumaczy się to zmianami inwolucyjnymi tkanki limfadenoidalnej gardła związanymi z wiekiem.

Rozwój dławicy piersiowej następuje jako reakcja alergiczno-hiperergiczna. Przyjmuje się, że bogata mikroflora luk migdałkowych i produkty rozpadu białek mogą działać jako substancje, które promują uczulenie organizmu. W uczulonym organizmie różne czynniki natury egzogennej lub endogennej mogą powodować dławicę piersiową. Ponadto czynnik alergiczny może służyć jako warunek wstępny do rozwoju powikłań, takich jak reumatyzm, ostre zapalenie nerek, nieswoiste zakaźne zapalenie wielostawowe i inne choroby o charakterze zakaźno-alergicznym. Najbardziej patogenne są paciorkowce beta-hemolizujące grupy A. Noszą otoczki (białko M) do przyczepiania się do błon śluzowych (adhezja), są odporne na fagocytozę, wydzielają liczne egzotoksyny, powodują silną odpowiedź immunologiczną, a także zawierają antygeny, które reagują krzyżowo z mięśniem sercowym. Ponadto kompleksy immunologiczne, które je zawierają, biorą udział w uszkodzeniu nerek.

Etiologia paciorkowcowa zapalenia migdałków wiąże się z dużym prawdopodobieństwem wystąpienia późnych powikłań z uszkodzeniem narządów wewnętrznych. W fazie rekonwalescencji (w 8-10 dniu od wystąpienia choroby) może rozwinąć się popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek, wstrząs toksyczny, a gorączka reumatyczna może rozwinąć się 2-3 tygodnie po ustąpieniu objawów zapalenia migdałków.

Zapalenie migdałków gronkowcowych ma również szereg charakterystycznych cech związanych z charakterystyką patogenu. Gronkowce, jako jedna z przyczyn zapalenia migdałków, są niezwykle destrukcyjnymi mikroorganizmami powodującymi ropnie; wydzielają wiele toksyn, w tym czynniki antyfagocytarne, w tym enzym koagulazę i białko A, które blokuje opsonizację. Typowym miejscem penetracji zakażenia gronkowcowego jest błona śluzowa jamy nosowej, jamy ustnej i gardła. W miejscu penetracji patogenu rozwija się pierwotne ognisko ropno-zapalne, w mechanizmie ograniczania którego duże znaczenie ma reakcja regionalnych węzłów chłonnych. Enzymy wydzielane przez gronkowce sprzyjają proliferacji drobnoustrojów w ognisku zapalnym i ich rozprzestrzenianiu się do tkanek drogami limfogennymi i krwiotwórczymi. W miejscu wprowadzenia patogenu rozwija się proces zapalny, charakteryzujący się strefą martwicy otoczoną naciekiem leukocytów i gromadzeniem się gronkowców i wysięku krwotocznego. Mogą tworzyć się mikroropnie, które następnie łączą się w duże ogniska.

Zmiany patologiczne w dusznicy bolesnej zależą od postaci choroby. Wszystkie postacie dusznicy bolesnej charakteryzują się ostro wyrażonym rozszerzeniem drobnych naczyń krwionośnych i limfatycznych błony śluzowej i miąższu migdałków, phombosis drobnych żył i zastojem w naczyniach włosowatych limfatycznych.

W przypadku zapalenia migdałków nieżytowych błona śluzowa jest przekrwiona, pełnokrwista, opuchnięta i nasiąknięta surowiczą wydzieliną. Pokrycie nabłonkowe migdałków na powierzchni i w kryptach jest gęsto naciekane limfocytami i neutrofilami. W niektórych miejscach nabłonek jest rozluźniony i złuszczony. Nie ma ropnych złogów.

W postaci pęcherzykowej zapalenia migdałków obraz morfologiczny charakteryzuje się bardziej wyraźnymi zmianami w miąższu migdałków, przy czym dominująco zajęte są pęcherzyki. Pojawiają się w nich nacieki leukocytów, u niektórych obserwuje się martwicę. Na powierzchni obrzękniętych, przekrwionych migdałków przez osłonkę nabłonkową widoczne są ropiejące pęcherzyki w postaci żółtych ropnych punktów. Mikroskopia ujawnia pęcherzyki z ropnym topnieniem, a także pęcherzyki hiperplastyczne z jasnymi centrami.

Zapalenie migdałków lakunowych charakteryzuje się gromadzeniem się początkowo surowiczo-ropnego, a następnie ropnego wysięku w powiększonych lejkach, składających się z leukocytów, komórek złuszczonego nabłonka i włóknika. Mikroskopowo stwierdza się owrzodzenie nabłonka lakun, naciekanie błony śluzowej leukocytami, zakrzepicę małych naczyń i ogniska ropnego topnienia w mieszku włosowym. Wysięk wydostaje się z ujść lakun w postaci białawo-żółtawych czopów i wysepek włóknistej blaszki na powierzchni jaskrawo przekrwionego i obrzękniętego migdałka. Blaszka z ujść lakun ma tendencję do rozprzestrzeniania się i łączenia z sąsiednimi blaszkami, tworząc szersze zlewające się blaszki.

Wrzodziejące martwicze zapalenie migdałków charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się martwicy na nabłonek i miąższ migdałków. Migdałki pokryte są biało-szarą powłoką składającą się z tkanki martwiczej, leukocytów, dużej liczby bakterii i fibryny. Następnie powłoka mięknie i jest odrzucana, tworząc wrzody o poszarpanych krawędziach. Rozprzestrzenianie się procesu martwiczego na powierzchni i głęboko w tkankach może prowadzić do zniszczenia podniebienia miękkiego i gardła groszowego z późniejszym bliznowaceniem ubytku. W proces zaangażowane są węzły chłonne szyjne. Martwicze zapalenie migdałków częściej obserwuje się w ostrej białaczce i innych chorobach układu krwionośnego, może wystąpić w szkarlatynie i błonicy. Możliwe są powikłania, takie jak krwotoki lub gangrena. Angina Simanovskiego-Plauta-Vincentego najczęściej charakteryzuje się powierzchniowymi owrzodzeniami pokrytymi brudnoszarym nalotem o cuchnącym zapachu na jednym migdałku, podczas gdy drugi migdałek nie wykazuje takich zmian.

W przypadku anginy opryszczkowej wysięk surowiczy tworzy małe pęcherzyki podnabłonkowe, które po pęknięciu pozostawiają ubytki w wyściółce nabłonkowej. Jednocześnie te same pęcherzyki mogą pojawić się na błonie śluzowej łuków podniebienno-językowego i podniebienno-gardłowego oraz na podniebieniu miękkim.

W zapaleniu migdałków ropnych (ropień śródmigdałkowy) drenaż przerw jest zaburzony, miąższ migdałka początkowo obrzęknięty, następnie naciekający leukocytami, ogniska martwicze w mieszku, zlewając się, tworzą ropień wewnątrz migdałka. Taki ropień może być zlokalizowany blisko powierzchni migdałka i opróżniać się do jamy ustnej lub do tkanki przymigdałkowej.

Pacjent, niezależnie od przyczyn bólu gardła, po przebyciu tej choroby, nie rozwija stabilnej odporności, zwłaszcza przy etiologii paciorkowcowej choroby. Przeciwnie, w okresie rekonwalescencji często możliwe są nawroty choroby. Wyjaśnia się to również tym, że patogenami mogą być różne rodzaje mikroorganizmów. Po przebyciu bólu gardła wywołanego adenowirusem pozostaje typowo swoista odporność, która nie gwarantuje ochrony przed podobną chorobą wywołaną przez inny typ adenowirusa.