Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
D dimer
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Gdy włókna fibryny są rozszczepiane, powstają fragmenty zwane D-dimerami. Określając zawartość D-dimerów za pomocą specyficznych antysurowic, można ocenić stopień, w jakim fibrynoliza, ale nie fibrogenoliza, jest wyrażona w badanej krwi.
Wartości referencyjne (normy) dla stężenia D-dimerów w osoczu krwi wynoszą mniej niż 0,25 μg/ml (250 μg/l) lub 0,5 μg ekwiwalentów fibrynogenu/ml (500 μg ekwiwalentów fibrynogenu/l).
Oznaczenie D-dimeru w osoczu służy do wykluczenia zakrzepicy o dowolnej lokalizacji i do diagnozy zespołu DIC. W zatorowości płucnej zawartość D-dimeru w osoczu zwykle przekracza 0,5 μg/ml (500 μg/l).
[ Z kim się skontaktować?
Przyczyny zwiększonego poziomu D-dimerów
Zwiększona zawartość D-dimerów jest jednym z głównych markerów aktywacji układu hemostazy, ponieważ odzwierciedla zarówno powstawanie fibryny w badanej krwi, jak i jej lizę. Okres eliminacji D-dimerów z krwiobiegu wynosi 6 godzin, co jest znacznie dłużej niż w przypadku innych markerów aktywacji kaskady krzepnięcia (fragment 1+2 - produkt proteolizy protrombiny, kompleks trombina-antytrombina, fibrynopeptyd A). W związku z tym próbki osocza krwi nie mogą być przechowywane dłużej niż 6 godzin.
Zwiększone stężenie D-dimerów w osoczu krwi może wystąpić w przypadku choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, nowotworów złośliwych, chorób wątroby, aktywnych procesów zapalnych, chorób zakaźnych, rozległych krwiaków, leczenia trombolitycznego, ciąży oraz u osób powyżej 80. roku życia.
Wprowadzenie heparyny powoduje gwałtowny i natychmiastowy spadek stężenia D-dimeru w osoczu, który w przyszłości będzie postępował wolniej podczas leczenia bezpośrednimi antykoagulantami. Podawanie pośrednich antykoagulantów również wiąże się ze spadkiem zawartości D-dimeru, ale jest on bardziej stopniowy. Zazwyczaj podczas leczenia pośrednimi antykoagulantami stężenie D-dimeru poniżej 500 μg/l osiągane jest po 3 miesiącach.
U pacjentów z niedoborem tkankowego aktywatora plazminogenu lub wysoką aktywnością inhibitora aktywatora plazminogenu (co prowadzi do spadku aktywności fibrynolitycznej osocza krwi), stężenie D-dimeru może nie wzrosnąć nawet w przypadku zakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucnej.
U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i zarostową miażdżycą naczyń kończyn dolnych zwiększone stężenie D-dimeru w osoczu krwi wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia powikłań. Wzrost poziomu D-dimeru i fibrynogenu u pacjentów z utrwaloną postacią migotania przedsionków uważa się za zwiastun powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Zakażenia, procesy zapalne, powikłania krwotoczne, obecność czynnika reumatoidalnego we krwi oraz tworzenie się fibryny w trakcie gojenia się ran pooperacyjnych mogą powodować wzrost stężenia D-dimerów.
Czułość diagnostyczna oznaczania D-dimerów w diagnostyce zatorowości płucnej wynosi 90%, swoistość jest mniejsza niż 50%, w diagnostyce zakrzepicy żył głębokich odpowiednio 60-100% i 29-91%.
Stężenie D-dimeru w osoczu krwi wzrasta we wczesnych stadiach ciąży, osiągając wartości 3-4 razy wyższe od początkowych pod koniec ciąży. Znacznie wyższe stężenia D-dimeru wykrywa się u kobiet z powikłaniami ciąży (gestoza, stan przedrzucawkowy), a także u kobiet w ciąży z cukrzycą i chorobami nerek.