Encefalopatia alkoholowa

Encefalopatia alkoholowa dzieli się na ostre i przewlekłe formy. Pomiędzy nimi możliwe są warianty przejściowe, ale nie mają one decydującego znaczenia klinicznego. W przypadku encefalopatii zaburzenia psychiczne zawsze łączą się z ogólnoustrojowymi zaburzeniami somatycznymi i neurologicznymi, które zajmują czołowe miejsce w obrazie klinicznym. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ostre encefalopatie alkoholowe

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego ma charakter dystroficzny, co wynika z toksycznego działania alkoholu.

Przyczyny

• Zastosowanie surogatów alkoholu i płynów technicznych.
• Ciężkie i długie bingy.
• Organiczne uszkodzenia mózgu.

Patogeneza

Patogeneza ostrego delirium alkoholowego nie jest do końca poznana, prawdopodobnie metabolizm neuroprzekaźników ośrodkowego układu nerwowego i ciężkie, szczególnie endogenne zatrucie, są ważne.

[7], [8], [9], [10], [11]

Objawy

Dla tych stanów charakterystyczne jest pomieszanie świadomości do amenia, delirium i wyraźnych zaburzeń neurologicznych.

[12],

Encefalopatia gaye-wernicke

Krwotoczna encefalopatia z prądem podostrym występuje rzadko. W patogenezie tego stanu główną rolę odgrywa naruszenie metabolizmu witaminy B1. Zjawiska prodromalne występują z reguły przez 3-6 miesięcy. Przed rozwojem psychozy i są pokazane przez szybkiego astenizatsiej pacjenta, utrata masy ciała, ostra depresja tolerancji na alkohol.

Początek choroby jest ostry, zwykle po delirycznym pomieszaniu świadomości. Na początku choroby w ograniczonej przestrzeni pojawiają się okresy senności lub stereotypowego podniecenia, a także skąpe, fragmentaryczne, statyczne halucynacje wzrokowe i iluzje. Pacjent może od czasu do czasu wykrzyczeć poszczególne słowa, mamrocze coś niesłyszalnie, możliwe są krótkotrwałe warunki bezruchu, "zastyganie" z napięciem wszystkich grup mięśni. Obserwuj fragmentaryczne doświadczenia urojeniowe i halucynacyjne, zjawiska amnestycznej dezorientacji. Po kilku dniach zmiany w obrazie klinicznym, senność dzienna rozwija, buduje Zamieszanie w stanie ważącego rozwija stupor - psevdoentsefalitichesky zespół, który może z kolei iść w śpiączkę.

Objawy neurologiczne w obrazie klinicznym encefalopatii Gaia-Wernicke są pierwszymi. Ponieważ powstania kompleksu charakteryzuje hiperkineza (drżenie, drgania, ruchu horeoatetoidnye) ataki skrętnego skurcz mięśni niestabilny hipertoniczność wyraża się do decerebrate sztywność, mimowolne zegarkowe kończyny. Najczęstszymi patologicznymi odruchami są trąbka, spontaniczne rozciąganie warg, chwytanie. Patologiczne oka refleks - oczopląs, podwójne widzenie, opadanie powiek, zez, stałe gap Gudden objawem - skurcze anisocoria osłabienie odporności na działanie światła aż do całkowitego zaniku, naruszenie zbieżności. Charakterystyczne są również zaburzenia móżdżkowe, objawy oponowe (sztywność karku). Zawsze występuje przerost i zapalenie wielonerwowe, któremu towarzyszy łagodny niedowład.

Wygląd pacjentów jest typowy, są zwykle zubożeni, cera jest ziemisto-szara lub żółtawa z brudnym odcieniem, twarz jest opuchnięta, zauważają także osobliwą tłustość skóry twarzy.

Skóra tułowia jest sucha, zwiotczała, łuszcząca się, kończyny są cyjanotyczne, często opuchnięte, łatwo tworzą się rozległe odleżyny martwicze (z niewystarczającą ostrożnością). Oddychanie jest powierzchowne czyste. Nadciśnienie tętnicze na początku psychozy, gdy stan się pogarsza, przechodzi w niedociśnienie lub zapaść. Zaburzenia wody i elektrolitów zwiększają się, duszność, arytmia, we krwi - leukocytoza. Jeśli stan się pogarsza, wzrasta temperatura ciała, niekorzystny sygnał prognostyczny. Wątroba jest powiększona, bolesna.

Choroba może przebiegać napadowo. Po ustąpieniu objawów po 3-7 dniach poprawia się stan neurologiczny somato, co jest korzystną oznaką normalizacji snu. W przyszłości napady mogą się powtarzać, ale każde kolejne - mniej dotkliwe i mniej długotrwałe niż poprzednie. Jeśli pojawią się objawy konfuzji zamieszania podczas interwałów świetlnych. Wskazuje to na możliwość przejścia i przewlekłą formę zespołu Karsakova.

Śmiertelny wynik w ostrej encefalopatii nie jest rzadkością, śmierć zwykle występuje w środku lub pod koniec drugiego tygodnia od początku psychozy. Prawny wynik jest ułatwiony dzięki występowaniu chorób współistniejących, najczęściej zapalenia płuc. Psychoza, która nie prowadzi do śmierci, trwa 3-6 tygodni. Wyniki zespołu psychoorganicznego o różnej głębokości, strukturze i stopniu nasilenia: zespół Korsakowa, objawy pseudoparachy.

[13], [14]

Łagodzona ostra encefalopatia (encefalopatia średniej ciężkości)

Najpierw opisany przez S.S. Korsakow w 1887 roku. Okres prodromalny trwa 1-2 miesiące, ciężkie osłabienie z drażliwością, przeważa obniżone tło nastroju, zaburzenia snu i apetytu. Objawy objawowe są reprezentowane przez płytkie zaburzenia deliryczne w nocy, senność w ciągu dnia. Stałe zaburzenia afektywne w postaci depresji lękowo-hipochondralnej. Objawy dysforii. Objawy neurologiczne są stałe, głównie reprezentowane przez neuryt z niewielkiego stopnia. Wyjściu z ostrej psychozy towarzyszą ciężkie objawy asteniczne. Nieregularności pamięci są trwałe, długie i powolne. Czas trwania opisanego wariantu wynosi do 2-3 miesięcy.

[15], [16]

Encefalopatia z szybkim, błyskawicznym przebiegiem

Najbardziej niekorzystna wersja psychozy, która z reguły kończy się śmiercią. Z reguły tylko mężczyźni są chorzy. Okres prodromalny trwa do 3 tygodni, kurs bez cech, dominacja astenia. W tym przypadku zaburzenia wegetatywne i neurologiczne są wyrażane od samego początku, ich intensywność wzrasta już w początkowym okresie psychozy. Zaburzenia świadomości są reprezentowane przez ciężkie formy delirium - profesjonalne lub przesadne. Hipertermia jest znaczna - 40-41 ° C. Kilka dni później oszałamianie się rozwija, szybko zamieniając się w śpiączkę. Śmierć następuje maksymalnie 1 tydzień, zwykle w 3-5 dni. Przy odpowiednim odpowiednim profesjonalnym leczeniu, rozwój zespołu pseudo-paralitycznego można uznać za wynik.

[17], [18], [19], [20], [21],

Przewlekła encefalopatia alkoholowa

Trwałe dystroficzne uszkodzenie OUN pochodzenia toksycznego (alkoholowego).

Przyczyny

Przewlekła encefalopatia jest wynikiem długiego, systematycznego zatrucia alkoholem.

Patogeneza

Organiczne zmiany w OUN na poziomie biochemicznym i komórkowym, w tym trwałe naruszenia homeostazy, procesy zwyrodnieniowe, demielinizacja, apoptoza.

Obraz kliniczny demencji notatki, zapalenie nerwów kończyn, zaburzenia czucia, osłabienie odruchów ścięgnistych, zespół Korsakowa (utrwalenie, wsteczny i amnezję, euforia, amnezji dezorientacją i konfabulacji - fałszywe wspomnienia) i innych zaburzeń.

[22], [23], [24]

Psychoza Korsakowa (paraliż alkoholowy, psychoza polineuryczna)

W pracy na porażenie alkoholu „(1KN7) G..S Korsak pierwszy opisany rodzaj psychozy u alkoholików, w połączeniu z wielonerwowe znamienny zaburzenia w pamięci głównej w obecnych i ostatnich wydarzeń, amnezji wstecznej, skłonność do konfabulacji. W tym czasie kwestionowano niezależność choroby od choroby. Następnie Korsakow wyjaśnił i sfinalizował objawy tej choroby. Obecnie nazwą choroba Korsakowa (w porównaniu z zespołem Korsakowa, występują inne choroby) zatrzymywanych w przypadkach o alkoholu miologia i wyrażono kliniczny obraz opisany Korsakowa.

Obecnie praktyka kliniczna jest rzadkością. Kobiety cierpią częściej, ogólny obraz alkoholizmu, wiek pacjentów, czynniki predysponujące są podobne do tych w ostrej encefalopatii alkoholowej i są przedstawione w części ogólnej.

Z reguły psychoza Korsakowa rozwija się po złożonym lub ciężkim delirium, ostrej encefalopatii Gaye-Wernickego, znacznie rzadziej - stopniowo, bez wcześniejszych stanów zaciemnienia świadomości. Zaburzenia psychiczne i nierozwiązany etap psychozy definiują triadę objawów: amnezji, dezorientacji i konfabulacji.

Wraz z utrwaleniem obserwuje się amnezję wsteczną (upośledzenie pamięci w przypadku zdarzeń poprzedzających chorobę), która obejmuje kilka miesięcy, a nawet lat. Pacjent myli czasową sekwencję zdarzeń. Udaje się oszacować przekrój czasu.

Konfabulacje nie pojawiają się spontanicznie, ale tylko wtedy, gdy pacjent jest przesłuchiwany. Opowiada o tym, jak gdyby dopiero co się z nim stało wydarzenia z codziennego życia lub sytuacjach związanych z działalnością zawodową (na przykład, pacjent, a nie kilka tygodni opuszczają klinikę, mówi, że podróż do kraju, gdzie został kopanie, sadzenie sadzonek, i tak dalej.). Rzadko obserwuj konfabulację fantastycznych lub przygodowych treści. Ponieważ pacjenci są wysoce sugestywni, podczas przesłuchań lekarz może zmienić lub ukierunkować treść konfabulacji. Nasilenie zaburzeń amnestycznych i liczba konfabulacji nie korelują ze sobą.

Dezorientacja jest często amnestyczna, na przykład pacjent twierdzi, że pisze lub jest obecnie w miejscu, w którym kiedyś żył.

Świadomość choroby jest zawsze obecna, objawiająca się przede wszystkim zaburzeniem pamięci. Pacjent skarży się na złą pamięć, jej postępujące pogorszenie, ale próbuje ją ukryć za pomocą pewnych sztuczek, często dziecinnych, prymitywnych.

Zapalenie nosa kończyn dolnych jest stałe, obowiązkowe. Związek między nasileniem zaburzeń psychicznych i neurologicznych również nie następuje

Pod wpływem psychozy Korsakova może wystąpić regresja z relatywną poprawą stanu psychicznego w ciągu roku, bardzo rzadko zdarzają się przypadki wyzdrowienia. W cięższych przypadkach powstaje wyraźna wada organiczna z otępieniem. W najbardziej złośliwych przypadkach możliwy jest śmiertelny wynik z powodu zmian krwotocznych prowadzących do rozległych wad półkul mózgowych.

Pseudo-paraliż alkoholowy

Obecnie spotykają się jeszcze rzadziej niż psychoza Korsakowa. Ma swoją nazwę w związku z podobieństwem obrazu klinicznego z postępującym paraliżem. Jednak nie zapominaj, że etiologia jest inną chorobą. Psevdoparalich alkoholowy rozwija się głównie u mężczyzn z wieloletnim doświadczeniem choroby, preferując alkoholu skażone, niskiej jakości, niedożywionych pacjentów z ciężkimi zaburzeniami jedzenia w obecności hipowitaminozy lub niedoborem witaminy. Rozwija się po ostrym ciężkim delirium i ostrej encefalopatii i stopniowo, w warunkach wyraźnej degradacji alkoholowej. Zaburzenia psychiczne i neurologiczne są podobne do demencji lub ekspansywnej postaci postępującego paraliżu. Nastrój jest od łaskawego podniesiony, euforyczny, wzburzony i zły.

Obserwuj bujne, absurdalne, przesadne i bezsensowne idee wielkości, dochodzi do całkowitej utraty krytyki, rozpadu niższych popędów, tendencji do szorstkich, cynicznych dowcipów. Pomysły wielkości to często konfabulacja. Czasami stan niespokojnej depresji, osiągając agitację, z elementami delirium Kotar. Zaburzenia pamięci rosną, ciężkie. Objawy neurologiczne są reprezentowane przez drżenie mięśni mimicznych, języka, palców, dyzartrii, zapalenia wielonerwowego, zmienionych odruchów ścięgnistych.

Jeśli po ostrej psychozie rozwinie się pseudo-paraliż, dalszy przepływ jest zwykle regentem, ale organiczny spadek pozostaje. Jeśli choroba rozprzestrzenia się stopniowo, przepływ jest progresywny, z wynikiem demencji. Skutki śmiertelne są rzadkie.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Rzadkie formy encefalopatii alkoholowej

Istnieje znaczna liczba innych encefalopatii z ostrym i przewlekłym przebiegiem, korzystnych i niekorzystnych wyników. Formy te nie są identyfikowane w ICD-10 jako jednostki nozologiczne.

Encefalopatia alkoholowa z obrazem pellagry

Występuje w związku z przewlekłą niewydolnością witaminy Р (kwas nikotynowy). Wyróżniające cechy: zmiany na skórze (symetryczny wygląd czerwone lub szaro-brązowe witryn zapalnym, a następnie zaczyna obierania), choroby układu trawiennego (zapalenie jamy ustnej, żołądka, jelit, biegunka), zaburzenia pamięci płytki.

[31], [32], [33], [34], [35]

Encefalopatia alkoholowa z obrazem beri-beri

Rozwija się w wyniku przewlekłej niewydolności witaminy B1 (tiaminy). Cechy: przeważają zaburzenia neurologiczne, dominuje zapalenie przełyku kończyn dolnych - ból i parestezja lub osłabienie mięśni z utratą czucia. Czasami - dystrofia mięśnia sercowego ze zjawiskiem niewydolności prawej komory. Wyraża się kompleks objawów astenicznych.

[36], [37], [38]

Encefalopatia z objawami zapalenia nerwu pozagałkowego (alkoholowa, niedowidzenie witaminy)

Cechy: naruszenie wizji centralnej lub centralnej, wyrażone silniej w stosunku do obiektów koloru czerwonego i białego. Objawy neurologiczne są znaczące: parestezje, niestabilność w chodzeniu, dysfonia, porażenie spastyczne. Dominują przejawy astmy. Przepływ wydłuża się z 1,5 do 4-10 miesięcy.

Encefalopatia alkoholowa spowodowana zwężeniem żyły głównej górnej

Jest charakterystyczny dla pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, cierpiących na marskość wątroby. Cechy: ostry rozwój zaburzeń świadomości - od głuchoty po śpiączkę. Typowe drżenie rąk z kolejnym zgięciem i rozciągnięciem palców, niedociśnienie mięśni. Zgony są częste. Przy sprzyjającym przebiegu te zaburzenia szybko znikają, ale mają tendencję do nawrotów.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Alkoholowy zanik móżdżku

Konieczne jest odróżnienie od ostrych zaburzeń przejściowych z powodu jednego ciężkiego zatrucia alkoholem. Choroba rozwija się powoli, przeważają zaburzenia neurologiczne, zaburzenia równowagi w chodzeniu, poza Rombergiem, celowe drżenie, adioadichokineza, niedociśnienie mięśniowe, zaburzenia przedsionkowe. Powstaje zespół psycho-organiczny o różnym stopniu nasilenia. Nie wszyscy rozpoznają swoistość nologiczną.

[45], [46], [47], [48],

Encefalopatia Marietaafa-Binyami (zespół Markiafawa-Binyamy, centralna degeneracja ciała modzelowatego)

Po raz pierwszy opisali ją włoscy psychiatrzy Marchiafava E. Bignami A. (1903) od chłopów, którzy w dużych ilościach stosowali domowe wina czerwone. Głównie mężczyźni są chorzy. Choroba rozwija się przez wiele lat, w objawach przypomina poważną degradację. Zasadniczo objawia się zaburzeniami delirycznymi, następnie występują znaczne zaburzenia neurologiczne podobne do ostrej encefalopatii Gaye-Wernickego. Zaburzenia psychiczne są podobne do tych z pseudoparache, amnezja utrwalająca, konfabulacja. Perspektywa jest niekorzystna. Śmierć zdarza się 2-3 miesiące po przejawionych objawach, w stanie śpiączki lub umysłowej i fizycznej starości. Nosologiczna specyfika jest kwestionowana.

Centralna martwica mostu (środkowa mielinoza mostu)

Opisane przez Adams K. (1959). Zaburzenia psychiczne są blisko apatycznego odrętwienia: pacjent nie reaguje na zewnętrzne, nawet bolesne bodźce, podczas gdy wrażliwość na ból zostaje zachowana. Wyrażane są objawy neurologiczne, reprezentowane przez objawy oczne, tetraparezę, zaburzenia pseudobulwa, gwałtowny płacz. Nie wszyscy rozpoznają swoistość nologiczną.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]