Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zakażenie meningokokowe)

Na całym świecie rejestruje się 3–10 przypadków meningokokowego zapalenia opon mózgowych na 100 000 mieszkańców.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny i patogeneza epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wywoływane przez Gram-ujemnego dwoinkę - meningokoki Weichselbaum. Choroba przenoszona jest drogą kropelkową. Punktami wejścia są błona śluzowa gardła i nosogardła. Meningokoki przenikają do układu nerwowego drogą krwiopochodną. Źródłem zakażenia są nie tylko osoby chore, ale także zdrowi nosiciele. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych najczęściej występuje zimą i wiosną. Sporadyczne choroby odnotowuje się o każdej porze roku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Okres inkubacji epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi średnio 1-5 dni. Choroba rozwija się ostro: silne dreszcze, temperatura ciała wzrasta do 39-40 °C. Pojawia się silny ból głowy z nudnościami lub powtarzającymi się wymiotami i szybko narasta. Możliwe jest majaczenie, pobudzenie psychoruchowe, drgawki i zaburzenia świadomości. W pierwszych godzinach stwierdza się objawy oponowe (sztywność mięśni potylicznych, objaw Kerniga), nasilające się w 2-3 dniu choroby. Odruchy głębokie są ożywione, odruchy brzuszne są osłabione. W ciężkich przypadkach zajęte są nerwy czaszkowe, szczególnie III i VI (opadanie powiek, anizokoria, zez, podwójne widzenie), rzadziej VII i VIII. W 2-5 dniu choroby często pojawiają się opryszczkowe wysypki na ustach. Wraz z pojawieniem się różnych wysypek skórnych (częściej u dzieci) o charakterze krwotocznym, odnotowuje się meningokokcemię. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, ropny i wypływa pod zwiększonym ciśnieniem. Wykrywa się pleocytozę neutrofilową (do kilkudziesięciu tysięcy komórek w 1 μl), zwiększoną zawartość białka (do 1-3 g/l) oraz zmniejszoną zawartość glukozy i chlorków. Meningokoki w postaci diplokoków („ziaren kawy”) są widoczne w grubej kropli krwi pod zwykłym mikroskopem. Meningokoki można również wyizolować ze śluzu pobranego z nosogardła. We krwi leukocytoza (do 30x10 ⁹ /l), wyraźne przesunięcie formuły leukocytów w lewo do mielocytów i wzrost OB.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Wraz z uszkodzeniem opon mózgowych w proces zaangażowana jest również materia mózgowa, która klinicznie objawia się od pierwszych dni choroby zaburzeniami świadomości, drgawkami, niedowładami ze słabym wyrazem zespołu oponowego. Możliwe są halucynacje wzrokowe i słuchowe, a później - zaburzenia pamięci i zachowania. Występują hiperkineza, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia snu, ataksja, oczopląs i inne objawy uszkodzenia pnia mózgu. W takich przypadkach diagnozuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i złym rokowaniem, zwłaszcza gdy pojawiają się objawy zapalenia wyściółki (zapalenia komór). Zapalenie wyściółki charakteryzuje się szczególną postawą, w której występują przykurcze wyprostne nóg i przykurcze zgięciowe ramion, skurcze o typie hormetonii, obrzęk tarcz nerwów wzrokowych, zwiększenie ilości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i jego ksantochromowe zabarwienie.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez meningokoki może być samodzielną postacią kliniczną lub elementem uogólnionej postaci zakażenia meningokokowego, do której zalicza się również meningokokemię.

Wczesne powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowych obejmują obrzęk mózgu z wtórnym zespołem pnia mózgu i ostrą niewydolnością nadnerczy (zespół Waterhouse'a-Friderichsena). Ostry obrzęk mózgu może wystąpić z piorunującym przebiegiem lub w 2.-3. dniu choroby. Głównymi objawami są zaburzenia świadomości, wymioty, niepokój ruchowy, drgawki, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe, zwiększone ciśnienie tętnicze i płynu mózgowo-rdzeniowego.

W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym meningokokami, występującym z meningokokami, możliwa jest ostra niewydolność nadnerczy, objawiająca się rozwojem wstrząsu septycznego. Zauważa się pewną fazę rozwoju zachodzących procesów, odpowiadającą różnym stopniom wstrząsu.

• Wstrząs septyczny I stopnia (faza ciepłego normotensji) - stan pacjenta jest ciężki, twarz jest różowa, ale skóra blada, kończyny są zimne. U niektórych pacjentów występuje obfite pocenie, w innych przypadkach skóra jest sucha i ciepła. Dreszcze, hipertermia centralna 38,5-40,5 °C. Umiarkowana tachykardia, tachypnoe, hyperpnea, ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub podwyższone, ciśnienie żylne centralne jest prawidłowe lub obniżone. Ilość wydalanego moczu jest zadowalająca lub nieznacznie zmniejszona. Pobudzenie, niepokój z zachowaną świadomością, ogólna hiperrefleksja, u niemowląt często konwulsyjna gotowość. Skompensowana kwasica metaboliczna z powodu zasadowicy oddechowej, zespół DIC I stopnia (hiperkoagulacja).
• Wstrząs septyczny II stopnia (faza ciepłej hipotonii) - stan pacjenta jest bardzo ciężki, twarz i skóra są blade, o szarawym odcieniu; akrocyjanoza, skóra jest często zimna, wilgotna, temperatura ciała jest prawidłowa lub podnormalna. Występuje tachykardia, tachypnoe, tętno jest słabe, tony serca są stłumione. Zmniejsza się ciśnienie tętnicze (do 70-60 mm Hg) i centralne ciśnienie żylne. Zmniejsza się rzut serca. Skąpomocz. Pacjent jest zahamowany, ospały, świadomość jest zamglona. Kwasica metaboliczna. Zespół DIC II stopnia.
• Wstrząs septyczny III stopnia (faza zimnego niedociśnienia) jest stanem wyjątkowo ciężkim, w większości przypadków nie ma świadomości. Obwodowe zwężenie naczyń. Skóra jest niebieskawo-szara, całkowita sinica z wieloma elementami krwotoczno-martwiczymi, zastój żylny jak plamy trupie. Kończyny są zimne, wilgotne. Tętno jest nitkowate lub niewyczuwalne, ciężka duszność, tachykardia, ciśnienie krwi jest bardzo niskie lub zerowe, nie reaguje na zwiększenie objętości krążącej krwi. Nadciśnienie mięśniowe, hiperrefleksja, patologiczne odruchy stóp, zwężone źrenice, osłabiona reakcja na światło, możliwe są zezy i drgawki. Bezmocz. Kwasica metaboliczna. Zespół DIC III stopnia z przewagą fibrynolizy. Możliwe jest wystąpienie obrzęku płuc, toksycznego obrzęku mózgu, metabolicznego zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia wsierdzia.
• Wstrząs septyczny IV stopnia (stan terminalny lub agonalny). Brak przytomności, atonia mięśni, zniesienie odruchów ścięgnistych, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło, drgawki toniczne. Występuje wyraźne upośledzenie oddychania i czynności układu krążenia, postępujący obrzęk płuc i mózgu. Całkowita niekrzepliwość krwi z rozlanym krwawieniem (z nosa, żołądka, macicy itp.).

Obrzęk mózgu rozwija się wyjątkowo ostro, charakteryzuje się niezwykle ciężkim przebiegiem. Na pierwszy plan wysuwają się bóle głowy i wymioty, a następnie zaburzenia świadomości, pobudzenie psychoruchowe lub ogólne drgawki toniczno-kloniczne. Hipertermia. Twarz jest przekrwiona, następnie sina, źrenice zwężone, z ospałą reakcją na światło. Tętno staje się rzadkie, później bradykardia może zostać zastąpiona tachykardią. Pojawia się duszność, arytmia oddechowa, możliwy jest obrzęk płuc. Śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu; czynność serca może trwać jeszcze przez 10-15 minut.

Przebieg epidemii zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Istnieją odmiany piorunujące, ostre, poronne i nawracające meningokokowego zapalenia opon mózgowych. Ostry i piorunujący przebieg jest najbardziej typowy dla dzieci i młodzieży. Przebieg nawracający jest rzadki.

Rozpoznanie epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych i wyników badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu zakażeń ogólnych oraz krwotoku podpajęczynówkowego.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zapobieganie epidemicznemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Chorego izoluje się, pokój, w którym przebywał, wietrzy się przez 30 minut. Osoby, które miały z nim kontakt, bada się pod kątem nosicielstwa, a przez 10 dni ustala się dla nich obserwację medyczną z codziennymi pomiarami temperatury i jednoczesnym badaniem nosogardła przez lekarza laryngologa.

Niezbędne środki zapobiegawcze obejmują profilaktykę swoistą zakażenia meningokokowego. Szczepionki polisacharydowe specyficzne dla grupy meningokokowej (A+C, A+C+Y+W135) stosuje się w ogniskach zakażenia meningokokowego zarówno w okresie wzrostu epidemii, jak i w okresie międzyepidemicznym (profilaktyka doraźna) w celu zapobiegania chorobom wtórnym. Procedurę przeprowadzania szczepień ochronnych przeciwko zakażeniom meningokokowym, ustalanie grup populacji i terminy szczepień ochronnych ustalają organy realizujące państwowy nadzór sanitarno-epidemiologiczny.

W celu doraźnego zapobiegania zakażeniom meningokokowym stosuje się chemioprofilaktykę z zastosowaniem jednego ze środków przeciwbakteryjnych wymienionych w aktualnych przepisach sanitarnych (2006 r.):

• ryfampicyna doustnie (dorośli - 600 mg co 12 godzin przez 2 dni; dzieci - 10 mg/kg masy ciała co 12 godzin przez 2 dni);
• azytromycyna doustnie (dorośli - 500 mg raz na dobę przez 3 dni; dzieci - 5 mg/kg masy ciała raz na dobę przez 3 dni); amoksycylina doustnie (dorośli - 250 mg co 8 godzin przez 3 dni; dzieci - zawiesiny dla dzieci zgodnie z instrukcją stosowania);
• spiramycyna doustnie (dorośli - 3 miliony j.m. 2 razy na dobę, 1,5 miliona j.m. w ciągu 12 godzin); cyprofloksacyna doustnie (dorośli - 500 mg jednorazowo); ceftriakson domięśniowo (dorośli - 250 mg jednorazowo).

Prognoza

Rokowanie jest w wielu przypadkach korzystne, pod warunkiem terminowego podjęcia leczenia. W okresie resztkowym choroby obserwuje się zespół asteniczny, bóle głowy spowodowane zaburzeniami dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego; u dzieci możliwe jest upośledzenie umysłowe, łagodne ogniskowe zaburzenia neurologiczne i napadowe zaburzenia świadomości. Ciężkie następstwa w postaci wodogłowia, demencji i ślepoty stały się rzadkie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]