Fredericks syndrom
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Zespół Frederick - zespół objawów obejmujących klinicznymi objawami choroby i elektrokardiograficzne objawów wynikających z pełnego bloku AV przyspieszonego spadku poszczególnych włóknach mięśniowych serca, łamiąc serca (impuls rytmiczne, ale rzadko), a funkcja pompowania.
W zespole Fryderyka, najczęstsze naruszenie stabilnej pracy przedsionkowej, zaczyna się losowo. W rzadkich przypadkach migotanie przedsionków pojawia się na kardiogramie, a nie w migotaniu przedsionków, a badania kardiologiczne wykazują niewydolność stabilnego krążenia wewnątrzsercowego. Wszystko to prowadzi do ustania ruchu impulsów elektrycznych z przedsionków do komór, co pociąga za sobą całkowitą blokadę przedsionkowo-komorową.
W zjawisku Fryderyka wpływają różne funkcjonalne działy serca i zaburzony jest ruch kontrolnych impulsów elektrycznych. Na początku ludzkie ciało korzysta z wewnętrznych rezerw. Następnie procesy chorobowe mogą już objawiać się na kardiogramie, a pacjent zaczyna dostrzegać różne cechy stanu zdrowia. Taka niestabilna sytuacja może zostać naruszona, rezerwy są wyczerpane, a pacjent potrzebuje natychmiastowego leczenia z wątpliwymi szansami na sukces.
Przyczyny syndrom
Źródła ciężkiej patologii serca mogą obejmować:
- Przewlekłe niedokrwienie serca (dławica piersiowa) w stanie napięcia i odpoczynku.
- Kardioskleryczne objawy, które występują po zawale serca.
- Zapalenie mięśnia sercowego (uszkodzenie mięśnia sercowego, geneza zapalna).
- Ciężkie wrodzone lub nabyte zmiany w strukturach serca.
- Kardiomiopatia (zmiana mięśnia sercowego o niejasnej etiologii).
- Zawał mięśnia sercowego (choroba niedokrwienna serca (IHD), prowadzący do martwicy mięśnia sercowego w wyniku braku dopływu krwi).
Przy wszystkich powyższych chorobach występuje stwardnienie naczyniowe, które powoduje proliferację tkanki łącznej w mięśniu sercowym. Proces zapalny i dystroficzne mięśnia sercowego w dużym stopniu wpływają na ten wzrost. W tworzeniu tkanki łącznej zastępuje się typowymi komórkami (kardiomiocytami), które przewodzą impulsy elektryczne. Wszystko to prowadzi do zmiany przewodnictwa funkcjonalnego i manifestacji blokady AV.
Czynniki ryzyka
Do czynników, które mogą przyczynić się do rozwoju zespołu Fryderyka należą:
- przyjmowanie pewnych leków (M-holinoblokatory, beta-adrenomimetiki i niektóre leki blokujące sód);
- nadmierny wysiłek fizyczny po stymulacji lekami farmaceutycznymi;
- choroby serca i układu naczyniowego dowolnego pochodzenia;
- czynnik dziedziczny (rodzinna hiperlipidemia);
- dystonia neurokręgowa;
- naruszenie równowagi elektrolitowej.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Objawy syndrom
Korzystając z EKG, możesz dokładnie powiedzieć, że pacjent ma fenomen Fryderyka. Objawy kliniczne, które towarzyszą mu w życiu codziennym, wymagające szczególnej uwagi, są następujące:
- Rzadki, ale prawidłowy puls.
- Częstotliwość skrótów wynosi od 30 do 60 razy na minutę.
- Zmęczenie.
- Senność.
- Zawroty głowy.
- Omdlenia stanów.
- Sinica twarzy.
- Konwulsje.
Wszystkie powyższe symptomy są charakterystyczne dla stanu niedoboru tlenu w mózgu. Objawy te mogą również wskazywać na inne choroby układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.
Tylko użycie kardiogramu o dużym prawdopodobieństwie pozwala nam potwierdzić lub zaprzeczyć, że pacjent ma fenotyp Fryderyka. Objawy kliniczne towarzyszące mu w życiu codziennym, które powinny zwracać uwagę na pacjenta na rzadkim, ale prawidłowym tętnie z częstością akcji serca nie mniejszą niż 30 i nie większą niż 60 razy na minutę. Spadek częstości rytmu serca jest odnotowywany z powodu zmniejszenia pracy pompy serca.
Jeśli dana osoba nie przywiązuje wagi do wymienionych objawów, może się pogorszyć, występuje krótkotrwałe (5-7 sekund) zatrzymanie krążenia, utrata przytomności spowodowana szybkim skurczem komór.
Pierwsze objawy syndromu Fryderyka
Fenomen Fryderyka można podejrzewać w skargach pacjenta:
- Niestabilna praca serca.
- Rytm serca jest zredukowany.
- Osłabienie jest odnotowywane.
- Skrócenie oddechu w połączeniu z nieregularnościami i spowolnieniem rytmu.
- Wygląd obrzęku obwodowego stawów skokowych pod koniec dnia.
- Na elektrokardiogramie, migotanie przedsionków.
Nie ma wyraźnych oznak fenomenu Fryderyka, są one bardziej podobne do różnych chorób serca.
Diagnostyka syndrom
Klinika choroby w zjawisku Fryderyka traci charakterystyczną cechę migotania przedsionków. Zmiany związane z całkowitą blokadą poprzeczną zaczynają być pierwsze:
- Brak skarg na bicie serca i nieprawidłowości w mięśniu sercowym.
- Są zawały zawroty głowy.
- Utrata przytomności.
- Dźwięki serca są rytmiczne.
- Puls jest prawidłowy, rzadki.
Kliniczna diagnoza tego zespołu jest trudna. Ten stan można podejrzewać u pacjenta tylko wtedy, gdy występuje stała postać migotania przedsionków, a także utrata przytomności, rzadkie bicie serca. Jeśli migotanie przedsionków jest połączone z blokiem przedsionkowo-komorowym, stan pacjenta pogarsza się, szczególnie w rzadkich przypadkach skurczów komorowych (20-30 uderzeń na minutę). Pacjent może stracić przytomność. Są one związane z niedostatecznym przyjmowaniem tlenu do mózgu, w okresie przedłużonego ustania aktywności serca wraz z zanikaniem aktywności bioelektrycznej. W tym okresie może nastąpić śmierć.
Pojawia się lub zwiększa stopień niewydolności serca. W zespole Fryderyka stan pacjenta w dużej mierze zależy od ustalonej częstotliwości skurczu komór. W niektórych przypadkach, gdy CSF jest ustawiony w zakresie 50-60 uderzeń na minutę, pacjent może być w zadowalającym stanie. Rozczarowujące subiektywne objawy migotania przedsionków znikają:
- Palpitation
- Przerwy w pracy serca
- Puls - właściwy rytmiczny
- Pacjent, a często lekarz, z rozwojem blokady artykulacyjnej, wydaje się, że migotanie przedsionków zniknęło, rytm zatokowy odzyskał. Krążenie krwi utrzymuje się przez długi czas na dobrym poziomie.
Analizy
Po znalezieniu takiej patologii, jak zespół Fredericka, można wykonać następujące testy w celu pełniejszego zbadania pacjenta:
- Analiza kliniczna krwi - metoda diagnostyki laboratoryjnej, w tym zliczanie różnych typów komórek we krwi, ich wielkości, kształtu itp .; poziom hemoglobiny; formuła leukocytów; Hemacrite.
- Biochemiczna analiza krwi - badanie laboratoryjne, które pozwala określić: jak działają narządy wewnętrzne (nerki, wątroba itp.); uczyć się informacji o procesach metabolicznych (lipidy, białka, węglowodory); określić zapotrzebowanie organizmu na pierwiastki śladowe.
- Lipidogram - badanie krwi cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości, lipoprotein o dużej gęstości, triglicerydów i przyczyny zmiany wskaźników w tym badaniu.
- Test Reberga lub klirens endogennej kreatyniny. Pomaga lekarzowi ocenić pracę wydalniczą nerek, dodatkowo zdolność do izolowania lub wchłaniania różnych substancji przez kanaliki nerkowe.
- Analiza kliniczna moczu jest badaniem przeprowadzonym w laboratorium, które pozwala na ocenę właściwości fizyko-chemicznych moczu i mikroskopii osadu.
- Moczu w Nechyporenko - metoda diagnozowania laboratoryjnego, w którym do określenia obecności leukocytów i erytrocytów w moczu, cylindrów, można oszacować stan, nerek i dróg moczowych.
[27]
Diagnostyka instrumentalna
W celu ustalenia odpowiedniej diagnozy można przypisać następujące rodzaje badań:
- Elektrokardiogram (EKG) może wykryć tachię lub bradykardię, różne blokady serca.
- Monitorowanie holterowe (XM) jest funkcjonalnym badaniem CCC (układu sercowo-naczyniowego).
- Przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne stosuje się do diagnozowania przejściowych blokad za pomocą konwencjonalnych metod EKG i XM.
- Radiografia narządów klatki piersiowej pomaga określić rozmiar cienia serca i obecność zastoju żylnego.
- Badanie ultrasonograficzne serca pomaga wykryć patologiczne zmiany w mięśniu sercowym
- Test na bieżnię lub veloergometria - identyfikuje IHD i szacuje wzrost skurczów serca pod wpływem aktywności fizycznej.
Oznaki zespołu objawów Fryderyka
Gdy fenomen Fryderyka nabiera uporczywego charakteru, zapisy EKG:
- układ przewodzenia w komorach jest zdeformowany i powiększony;
- ząb P znika;
- Zauważalna jest częstotliwość fal FF, które odzwierciedlają migotanie przedsionków lub rejestrują duże fale FF, co wskazuje na trzepotanie przedsionków;
- Rytm komorowy natury nonsinus - ektopowy (sferoidalny lub idiokomorowy);
- Odstęp RR jest stały (rytm jest prawidłowy);
- Liczba skurczów komorowych jest nie większa niż 40 - 60 na minutę.
Syndrom Fryderyka wynosi 10-27% z wykryciem całkowitej blokady przedsionkowo-nerwowej.
[28]
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?
Diagnostyka różnicowa
Zespół Fryderyka należy odróżnić od migotania przedsionków bradyksystolicznych. W przypadku migotania przedsionkowo-skurczowego stwierdza się chaotyczne skurcze komorowe, a wraz z zespołem Fryderyka odległość R-R jest taka sama. Ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do zwiększenia częstości akcji serca z arytmią, a przy SF, rytm jest prawidłowy. Należy pamiętać, że główną różnicą w postaci bradystystolicznej migotania przedsionków jest niepełna poprzeczna blokada serca.
[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39],
Z kim się skontaktować?
Leczenie syndrom
Jeśli zostanie wykryta blokada przedsionkowo-komorowa serca, konieczne będzie poważne i długotrwałe leczenie. Cele takiej terapii to:
- Środki zapobiegawcze zapobiegające nagłej śmierci z powodu nieprawidłowego funkcjonowania serca.
- Łagodzenie objawów klinicznych.
- Zapobieganie zaostrzeniom (niewydolność serca).
Leczenie obejmuje leczenie i terapię niefarmakologiczną. Leczenie nielekowe jest oparte na przestrzeganiu zaleceń dietetycznych przez pacjentów, którzy w przeszłości cierpieli na chorobę wieńcową, nadciśnienie i dekompensację czynności serca. Jeśli to możliwe, zlikwiduj leki, które pogarszają blokadę serca. Takie leki obejmują leki antyarytmiczne, antagonistów wapnia i inne.
Terapia lekami służy do eliminacji przyczyn, które spowodowały całkowitą blokadę. Jego głównym celem jest leczenie choroby podstawowej. Konieczne jest ograniczenie lub wykluczenie leków, które pogarszają przewodność AV.
Przyjmowanie środków antycholinergicznych, na przykład atropiny, jest zabronione z powodu pojawienia się patologii od strony ośrodkowego układu nerwowego u pacjenta ("atropina delirium").
Leczenie operacyjne
Blokada trzeciego stopnia w połączeniu z migotaniem komór wymaga leczenia operacyjnego, którego głównym zadaniem jest wszczepienie stałego stymulatora.
Podczas operacji można zastosować jednokomorową stymulację komorową (VVI lub VVIR). W tej procedurze elektrody umieszczane są w komorze serca, jedna stymuluje mięsień sercowy, a druga powoduje skurcz. Liczba skrótów jest ustalana z góry (zwykle ustawiona na 70 bitów na minutę).
Tryb VVIR oznacza: dwie elektrody (stymulujące i postrzegające) znajdują się w prawej komorze, a spontaniczna aktywność komory powoduje zablokowanie stymulacji. Jest to najbardziej optymalna metoda stymulacji.
Zapobieganie
Blokada serca jest bardzo poważną chorobą. Jeśli rokowanie się pogorszy i pojawią się dodatkowe choroby, konieczne są regularne wizyty u kardiologa. W przypadku stwierdzenia jakichkolwiek problemów podczas badania konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia bez zaniedbywania zaleceń lekarza.
Aby utrzymać mięsień sercowy wymaga spożycia leków zawierających magnez i potas. Niezbędna liczba tych elementów pomoże wybrać lekarza.
W przypadku zespołu Fredericka należy dołożyć wszelkich starań, aby utrzymać serce, ale wysiłki te prowadzą do przedłużenia życia.
Prognoza
Warunki niezdolności do pracy i rokowania zależą od ciężkości choroby podstawowej.
Jeśli nie było słabych, spowodowane gwałtownym spadkiem częstości akcji serca i niedokrwienie mózgu w wyniku nagłego zaburzenia rytmu serca (atak Morgagni-Adams-Stroksa) i przeprowadzono stymulatora wszczepienie (stymulacji), średnia długość życia pacjenta jest około dwa i pół roku.
Poprawa jakości życia pacjentów wynika z ciągłej stymulacji.