Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Gorączka Tsutsugamushi: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Gorączka Tsutsugamushi (synonimy: japońska gorączka rzeczna (angielski), choroba Schichito (japońsko-angielski), malajski tyfus wiejski, gorączka Nowej Gwinei) jest ostrą, zaraźliwą, naturalną ogniskową riketsjozą charakteryzującą się gorączką i innymi objawami zatrucia, rozwojem typowego afektu pierwotnego, obfitą wysypką plamisto-grudkową i limfadenopatią.
Gorączka Tsutsugamushi: Krótkie fakty historyczne
W Chinach gorączka tsutsugamushi znana jest od III wieku pod nazwą „shu-shi”, co oznacza „ukąszenie małego czerwonego owada” (roztocza rudd). Pierwszy naukowy opis choroby przedstawił japoński lekarz NK Hashimoto (1810). Czynnik wywołujący chorobę - O. tsutsugamushi - został odkryty przez N. Hayashi w latach 1905-1923. W 1946 roku pojawiła się szczepionka uodporniająca populację w przypadku epidemii.
Epidemiologia gorączki tsutsugamushi
Rezerwuarem i źródłem patogenu są gryzonie myszopodobne, owadożerne i torbacze, a także ich pasożyty zewnętrzne - kleszcze czerwonoskóre. Zwierzęta przenoszą zakażenie w formie utajonej, czas trwania ich okresu zakaźnego jest nieznany. Kleszcze zachowują zakaźność przez całe życie, dochodzi do transowarialnej i transfazowej transmisji riketsjozy. Osoba chora nie stwarza zagrożenia epidemiologicznego.
Mechanizm przenoszenia choroby jest transmisyjny, nosicielami są larwy ptaszyńca kurzego, pasożytujące na zwierzętach i ludziach.
Naturalna podatność ludzi jest wysoka. Odporność po zakażeniu jest homologiczna i długotrwała, ale w ogniskach endemicznych mogą zdarzać się przypadki ponownego zakażenia.
Gorączka Tsutsugamushi występuje w wielu krajach Azji Środkowej, Wschodniej i Południowo-Wschodniej oraz na wyspach Oceanu Spokojnego (Indie, Sri Lanka, Malezja, Indonezja, Pakistan, Japonia, Korea Południowa, Chiny itd.). W Rosji naturalne ogniska zakażenia znane są w Kraju Nadmorskim, na Wyspach Kurylskich, Kamczatce i Sachalinie.
W rejonach endemicznych gorączka tsutsugamushi jest rejestrowana jako sporadyczne przypadki i grupowe ogniska choroby; masowe wybuchy choroby zostały opisane wśród odwiedzających. Sezonowość letnia wyraża się szczytem w lipcu-sierpniu, co tłumaczy się biologiczną aktywnością kleszczy w tym czasie. Chorują ludzie w każdym wieku i każdej płci (głównie ci, którzy zajmują się pracami rolniczymi w dolinach rzecznych z zaroślami krzewiastymi i trawiastymi - biotop kleszczy o czerwonym ciele).
Przyczyny gorączki Tsutsugamushi
Gorączka Tsutsugamushi jest wywoływana przez małą polimorficzną Gram-ujemną pałeczkę Orientia tsutsugamushi, która należy do rodzaju Orientia z rodzinyRickettsiaceae. W przeciwieństwie do przedstawicieli rodzaju Rickettsia, Orientia nie posiada niektórych składników peptydoglikanu i LPS (kwasu muraminowego, glukozaminy i utlenionych kwasów tłuszczowych) w ścianie komórkowej. Patogen jest hodowany w kleszczach, hodowlach komórek przeszczepialnych i woreczku żółtkowym zarodków kurzych; w zakażonych komórkach pasożytuje w cytoplazmie i jądrze. Dzieli się na 6 grup serologicznych i ma wspólny antygen z Proteus OX 19.
Patogeneza gorączki tsutsugamushi
Pierwotny wpływ występuje w miejscu ukąszenia kleszcza. Patogeny dostają się do regionalnych węzłów chłonnych drogą limfatyczną od punktu wejścia, tworząc zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Po pierwotnym nagromadzeniu riketsj w węzłach chłonnych rozwija się faza rozsiewu krwiopochodnego. Proliferacja patogenów w cytoplazmie komórek ciała, głównie w śródbłonku naczyniowym, wyjaśnia rozwój zapalenia naczyń i zapalenia okołonaczyniowego, kluczowego ogniwa w patogenezie gorączki tsutsugamushi. Dotknięte są głównie małe naczynia mięśnia sercowego, płuc i innych narządów miąższowych. Złuszczanie się komórek śródbłonka leży u podstaw późniejszego tworzenia się ziarniniaków podobnych do duru, ale zmiany histologiczne w naczyniach w gorączce tsutsugamushi są mniej wyraźne i nie osiągają stadium zakrzepicy i martwicy ścian naczyń, jak w przypadku duru.
Objawy gorączki Tsutsugamushi
Okres inkubacji gorączki tsutsugamushi trwa średnio 7-12 dni, z wahaniami od 5 do 20 dni. Objawy gorączki tsutsugamushi są dość podobne do innych infekcji z grupy riketsjowych gorączek plamistych, ale w różnych ogniskach obraz kliniczny i ciężkość choroby znacznie się różnią.
Pierwotny afekt nie występuje u wszystkich pacjentów. Można go wykryć już pod koniec okresu inkubacji jako małą (do 2 mm średnicy) zbitą plamę przekrwienia. Szybko pojawiają się dreszcze, uczucie zmęczenia, silny ból głowy i bezsenność. Mogą wystąpić bóle mięśni i stawów. Temperatura ciała wzrasta do wysokich wartości. Pierwotny afekt przekształca się w pęcherzyk, a następnie stopniowo, przez wiele dni, w owrzodzenie z obwodową strefą przekrwienia i w strup. Jednocześnie pojawia się regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Pierwotny afekt utrzymuje się do 2-3 tygodni.
Podczas badania pacjentów od pierwszych dni choroby zauważa się następujące objawy gorączki tsutsugamushi: przekrwienie i obrzęk twarzy, wyraźne zapalenie spojówek i twardówki. U mniej niż połowy pacjentów w 5–8 dniu choroby rozwija się plamista wysypka na klatce piersiowej i brzuchu, następnie elementy wysypki stają się plamisto-grudkowe, rozprzestrzeniają się na kończyny, nie obejmując dłoni i podeszew stóp. Częsty brak pierwotnego afektu i wysypki znacznie komplikuje rozpoznanie gorączki tsutsugamushi.
Wysypka utrzymuje się średnio przez tydzień. W tym okresie rozwija się ciężkie zatrucie, występują uogólnione limfadenopatie (co odróżnia chorobę od wszystkich innych riketsjoz), tachykardia, stłumione tony serca, szmer skurczowy i obniżone ciśnienie krwi. Zapalenie mięśnia sercowego rozwija się częściej niż w przypadku innych riketsjoz. Patologia płuc objawia się objawami rozlanego zapalenia oskrzeli, a w ciężkich przypadkach śródmiąższowego zapalenia płuc. Wątroba zwykle nie jest powiększona; częściej rozwija się splenomegalia. Wraz ze wzrostem zatrucia nasilają się objawy encefalopatii (zaburzenia snu, ból głowy, pobudzenie). W ciężkich przypadkach możliwe jest majaczenie, osłupienie, drgawki, rozwój zespołu opon mózgowych i kłębuszkowego zapalenia nerek.
Okres gorączkowy bez leczenia może trwać do 3 tygodni. Następnie temperatura spada przez przyspieszoną lizę przez kilka dni, ale w okresie bezgorączkowym mogą wystąpić powtarzające się fale apireksji. W okresie rekonwalescencji mogą rozwinąć się powikłania - zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność sercowo-naczyniowa, zapalenie mózgu itp. Całkowity czas trwania choroby często waha się od 4 do 6 tygodni.
Powikłania gorączki Tsutsugamushi
W ciężkich przypadkach choroby możliwe jest zapalenie mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie płuc, ropień płuc, gangrena i kłębuszkowe zapalenie nerek. Przy wczesnej i odpowiedniej terapii temperatura ciała normalizuje się w ciągu pierwszych 36 godzin leczenia, a powikłania nie rozwijają się. Rokowanie zależy od ciężkości choroby i powikłań. Śmiertelność bez leczenia waha się od 0,5 do 40%.
Diagnoza gorączki Tsutsugamushi
Gorączkę Tsutsugamushi odróżnia się od innych riketsjoz (duru kleszczowego w Azji Północnej, gorączki marsylskiej), dengi, odry, rumienia zakaźnego, kiły wtórnej, pseudotuberkulozy.
Diagnostyka laboratoryjna gorączki tsutsugamushi
Zmiany hemogramu są niespecyficzne. Najważniejsze są wykrywanie swoistych przeciwciał w RSK lub RIGA, metoda immunofluorescencji i ELISA. Możliwe jest założenie biotestu na białych myszach z późniejszą izolacją patogenów lub hodowlą mikroorganizmów na hodowli komórkowej.
Leczenie gorączki tsutsugamushi
Leczenie etiotropowe gorączki tsutsugamushi przeprowadza się za pomocą leków tetracyklinowych (doksycyklina 0,2 g raz dziennie, tetracyklina 0,3 g 4 razy dziennie) przez 5-7 dni. Leki alternatywne - ryfampicyna, makrolidy, fluorochinolony - stosuje się w średnich dawkach terapeutycznych. Krótkie cykle antybiotykoterapii przyczyniają się do rozwoju nawrotów. Kompleksowe leczenie patogenetyczne obejmuje leczenie detoksykacyjne gorączki tsutsugamushi, stosowanie leków glikokortykosteroidowych, glikozydów nasercowych.
Jak zapobiegać gorączce tsutsugamushi?
Gorączce tsutsugamushi można zapobiegać, wykonując następujące czynności: dezynsekcja i deratyzacja w naturalnych biotopach w pobliżu ludzi, eksterminacja gryzoni, stosowanie repelentów i odzieży ochronnej, oczyszczanie terenu z krzaków. Nie opracowano specyficznej immunoprofilaktyki gorączki tsutsugamushi, szczepienie populacji żywą atenuowaną szczepionką (stosowaną zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi na obszarach endemicznych) okazało się nieskuteczne.