^

Zdrowie

A
A
A

Gorączka Zachodniego Nilu

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Gorączka Zachodniego Nilu (gorączka Zachodniego Nilu) jest ostrą wirusową zoonozową naturalną ogniskową chorobą z przenośnym mechanizmem przenoszenia patogenu. Charakteryzuje się ostrym początkiem, wyraźnym zespołem gorączkowo-zatruciowym i uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Kod ICD-10

A92.3. Gorączka Zachodniego Nilu

Epidemiologia gorączki Zachodniego Nilu

Rezerwuarem wirusa gorączki Zachodniego Nilu w naturze są ptaki kompleksu wodno-okołowodnego, nosicielem są komary, przede wszystkim komary ornitofilne z rodzaju Cilex. Wirus krąży między nimi w naturze, to one wyznaczają możliwy obszar występowania gorączki Zachodniego Nilu - od strefy równikowej do regionów o klimacie umiarkowanym. Obecnie wirus gorączki Zachodniego Nilu został wyizolowany z ponad 40 gatunków komarów, nie tylko z rodzaju Cilex, ale także z rodzajów Aedes, Anopheles itp. Znaczenie konkretnych gatunków komarów w procesie epidemii zachodzącym na danym terytorium nie zostało wyjaśnione. Praca rosyjskich naukowców ustaliła zakażenie kleszczami argasidowymi i ixodidowymi w naturalnych ogniskach gorączki Zachodniego Nilu.

Ptaki synantropijne mogą odgrywać dodatkową rolę w zachowaniu i rozprzestrzenianiu się wirusa. Wybuchowi gorączki Zachodniego Nilu w 1999 r. w Nowym Jorku towarzyszyła masowa śmierć wron i ptaków egzotycznych w zoo; w latach 2000-2005 epizootia rozprzestrzeniła się w całych Stanach Zjednoczonych. Epidemię w Izraelu w 2000 r. poprzedziła epizootia w latach 1998-2000 wśród gęsi na farmach. Około 40% drobiu w rejonie Bukaresztu jesienią 1996 r. miało przeciwciała przeciwko wirusowi gorączki Zachodniego Nilu. Wraz z „miejskimi” komarami ornitofilnymi i antropofilnymi, ptaki domowe i miejskie mogą tworzyć tzw. miejskie lub antropurgiczne ognisko gorączki Zachodniego Nilu.

Opisano choroby ssaków, szczególnie epizoocje koni (od kilkudziesięciu do kilkuset przypadków).

W związku z wysoką zapadalnością na gorączkę Zachodniego Nilu w Stanach Zjednoczonych w latach 2002–2005 odnotowano przypadki zakażenia gorączką Zachodniego Nilu u biorców krwi i narządów.

W krajach o umiarkowanym klimacie choroba ma wyraźną sezonowość, ze względu na aktywność komarów, które ją przenoszą. Na półkuli północnej zapadalność obserwuje się od końca lipca, osiąga maksimum pod koniec sierpnia - na początku września i ustaje wraz z nadejściem chłodów w październiku - listopadzie.

Podatność człowieka na gorączkę Zachodniego Nilu jest najwyraźniej wysoka, przy czym przeważa przebieg subkliniczny zakażenia. Po przebyciu gorączki Zachodniego Nilu pozostawia ona wyraźną odporność. Świadczy o tym fakt, że w regionach hiperendemicznych (Egipt) chorują dzieci w młodszych grupach wiekowych, a przeciwciała znajdują się u ponad 50% populacji, podczas gdy w krajach z obszarów hipoendemicznych poziom odporności populacji jest poniżej 10% i chorują głównie dorośli, w szczególności w południowych regionach Rosji (obwody wołgogradzki i astrachański, Kraj Krasnodarski i Kraj Stawropolski).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Co wywołuje gorączkę Zachodniego Nilu?

Gorączka Zachodniego Nilu jest wywoływana przez wirus gorączki Zachodniego Nilu, który należy do rodzaju Flavivirus z rodziny Flaviviridae . Genom jest jednoniciowym RNA.

Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek. Wirus gorączki Zachodniego Nilu ma znaczną zdolność do zmienności, co wynika z niedoskonałości mechanizmu kopiowania informacji genetycznej. Największą zmiennością charakteryzują się geny kodujące białka otoczki odpowiedzialne za właściwości antygenowe wirusa i jego interakcję z błonami komórkowymi tkanek. Szczepy wirusa gorączki Zachodniego Nilu wyizolowane w różnych krajach i w różnych latach nie mają podobieństwa genetycznego i mają różną wirulencję. Grupa „starych” szczepów gorączki Zachodniego Nilu, wyizolowanych głównie przed 1990 rokiem, nie jest związana z poważnymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym. Grupa „nowych” szczepów (Izrael-1998/Nowy Jork-1999, Senegal-1993/Rumunia-1996/Kenia-1998/Wołgograd-1999, Izrael-2000) jest związana z masowymi i ciężkimi chorobami ludzkimi.

Jaka jest patogeneza gorączki Zachodniego Nilu?

Gorączka Zachodniego Nilu została słabo zbadana. Uważa się, że wirus rozprzestrzenia się drogą krwi, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zaburzenia mikrokrążenia, a w niektórych przypadkach rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Ustalono, że wirusemia jest krótkotrwała i nieintensywna. Głównym czynnikiem patogenezy gorączki Zachodniego Nilu jest uszkodzenie błon i tkanki mózgowej, prowadzące do rozwoju zespołów oponowych i ogólnych zespołów mózgowych, objawów ogniskowych. Śmierć następuje zwykle w 7–28 dniu choroby z powodu zaburzenia funkcji życiowych z powodu obrzęku-obrzęku tkanki mózgowej z przemieszczeniem struktur macierzystych, martwicą neurocytów i krwotokami w pniu mózgu.

Jakie są objawy gorączki Zachodniego Nilu?

Okres inkubacji gorączki Zachodniego Nilu trwa od 2 dni do 3 tygodni, najczęściej 3-8 dni. Gorączka Zachodniego Nilu zaczyna się ostro od wzrostu temperatury ciała do 38-40 °C, a czasami wyższej przez kilka godzin. Wzrostowi temperatury towarzyszą silne dreszcze, intensywny ból głowy, ból gałek ocznych, czasami wymioty, ból mięśni, dolnej części pleców, stawów i silne ogólne osłabienie. Zespół zatrucia wyraża się nawet w przypadkach krótkotrwałej gorączki, a po normalizacji temperatury osłabienie utrzymuje się przez długi czas. Najbardziej charakterystycznymi objawami gorączki Zachodniego Nilu wywołanymi przez „stare” szczepy wirusa, oprócz wymienionych, są zapalenie twardówki, zapalenie spojówek, zapalenie gardła, poliadenopatia, wysypka, zespół wątrobowo-śledzionowy. Częste są zaburzenia dyspeptyczne (zapalenie jelit bez zespołu bólowego). Rzadkie są uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w postaci zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, gorączka Zachodniego Nilu ma charakter łagodny.

Jak diagnozuje się gorączkę Zachodniego Nilu?

Kliniczna diagnoza gorączki Zachodniego Nilu jest problematyczna. W regionie, w którym gorączka Zachodniego Nilu jest endemiczna, każdy przypadek grypopodobnej choroby lub neuroinfekcji w okresie od czerwca do października jest podejrzewany o gorączkę Zachodniego Nilu, ale można go zdiagnozować tylko za pomocą badań laboratoryjnych. Podczas epidemii diagnozę można postawić z dużym stopniem pewności na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych: związku choroby z ukąszeniami komarów, wyjazdami poza miasto, zamieszkaniem w pobliżu otwartych zbiorników wodnych; braku powtarzających się przypadków choroby w epidemii i związku choroby ze spożyciem produktów spożywczych, wody z otwartych zbiorników wodnych; wzrostu częstości występowania neuroinfekcji w regionie w ciepłym sezonie.

Jakie testy są potrzebne?

Jak leczy się gorączkę Zachodniego Nilu?

Gorączkę Zachodniego Nilu leczy się terapią syndromiczną, ponieważ skuteczność leków przeciwwirusowych nie została udowodniona. W celu zwalczania nadciśnienia mózgowego furosemid stosuje się u dorosłych w dawce 20-60 mg na dobę, utrzymując prawidłową objętość krwi krążącej. Przy nasilających się objawach obrzęku mózgu przepisuje się mannitol w dawce 0,5 g/kg masy ciała w 10% roztworze, podawanym szybko przez 10 minut, a następnie wprowadza się 20-40 mg furosemidu dożylnie. W ciężkich przypadkach (śpiączka, niewydolność oddechowa, drgawki uogólnione) dodatkowo przepisuje się deksametazon (dexazone) w dawce 0,25-0,5 mg/kg na dobę przez 2-4 dni. Detoksykację i kompensację utraty płynów przeprowadza się za pomocą dożylnych wlewów roztworów polijonowych (roztwór „trisol”). mieszanina polaryzująca i roztwory koloidalne (10% roztwór albuminy, krioplazma, reopoliglucyna, reogluman) w stosunku 2:1. Optymalna dzienna objętość podawanych płynów, łącznie z podaniem doustnym i do sondy, wynosi 3-4 l dla osób dorosłych i 100 ml/kg masy ciała dla dzieci.

Jak zapobiegać gorączce Zachodniego Nilu?

Gorączce Zachodniego Nilu zapobiega się poprzez działania mające na celu zmniejszenie liczby komarów, co osiąga się poprzez przeprowadzanie zabiegów przeciw komarom w miejscach rozrodu komarów w granicach miasta i na terenach przyległych, a także w obszarach w pobliżu ośrodków wypoczynkowych, ośrodków zdrowia i obozów dla dzieci. Piwnice budynków mieszkalnych i publicznych na obszarach miejskich i wiejskich podlegają zabiegom dezynsekcyjnym. Zabiegi można przeprowadzać poza sezonem epidemii, aby zniszczyć komary zimujące w stadium imago. Zaleca się zmniejszenie gęstości populacji ptaków synantropijnych (wron, gawronów, wróbli, gołębi, mew itp.). Publiczne środki zapobiegawcze przeciwko gorączce Zachodniego Nilu są przeprowadzane zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi w oparciu o regularny nadzór epidemiologiczny i badanie terenu.

Niespecyficzne środki zapobiegawcze obejmują stosowanie repelentów i odzieży chroniącej przed ukąszeniami komarów w okresie epidemii (czerwiec-październik), minimalizowanie czasu spędzanego na zewnątrz w okresie największej aktywności komarów (wieczór i poranek), zasłanianie okien i wybieranie miejsc z najmniejszą liczbą komarów do odpoczynku. W regionach endemicznych edukacja zdrowotna wśród miejscowej ludności i turystów ma ogromne znaczenie.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.