Uszkodzenie płuc wywołane lekami

Polekowe zmiany w płucach nie są samodzielną jednostką chorobową, ale stanowią częsty problem kliniczny, gdy u pacjenta, który wcześniej nie chorował na płuca, zaczynają pojawiać się objawy kliniczne ze strony tych narządów lub na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej stwierdza się zmiany, pogorszenie funkcji płuc i/lub zmiany histologiczne na tle farmakoterapii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Jakie są przyczyny uszkodzenia płuc wywołanego lekami?

Wiadomo, że ponad 150 poszczególnych leków lub klas leków powoduje uszkodzenie płuc. Mechanizm powstawania uszkodzeń jest rzadko znany, ale wiele leków prawdopodobnie wywołuje reakcję nadwrażliwości.

Astma oskrzelowa	Aspiryna, beta-blokery (timolol), kokaina, dipirydamol, hydrokortyzon, IL-2, metylofenidat, nitrofurantoina, protamina, sulfasalazyna, alkaloidy barwinka (w połączeniu z mitomycyną)
Zapalenie oskrzelików z organizującym się zapaleniem płuc	Amiodaron, bleomycyna, kokaina, cyklofosfamid, metotreksat, minocyklina, mitomycyna C, penicylamina, sulfasalazyna, tetracyklina
Zapalenie płuc z nadwrażliwości	Azatiopryna w połączeniu z 6-merkaptopuryną, busulfanem, fluoksetyną, radioterapią
Śródmiąższowe zapalenie płuc lub włóknienie	Amfoterycyna B, bleomycyna, busulfan, karbamazepina, chlorambucyl, kokaina, cyklofosfamid, fenytoina, flekainid, heroina, melfalan, metadon, metotreksat, metylofenidat, metysergid, olej mineralny, nitrofurantoina, azotany, prokarbazyna, silikon, tokainid, alkaloidy barwinka (w połączeniu z mitomycyną)
Obrzęk płuc niekardiogenny	Terbutalina, rytodryna, chlordiazepoksyd, kokaina, cytarabina, oleje etylowane, gemcytabina, heroina, hydrochlorotiazyd, metadon, mitomycyna C, fenotiazyny, protamina, sulfasalazyna, tokolityki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, czynnik martwicy nowotworu, alkaloidy barwinka (w połączeniu z mitomycyną)
Krwotok miąższowy	Leki przeciwzakrzepowe, azatiopryna w połączeniu z 6-merkaptopuryną, kokaina, oleje mineralne, nitrofurantoina, napromieniowanie
Wysięk opłucnowy	Amiodaron, leki przeciwzakrzepowe, bleomycyna, bromokryptyna, busulfan, czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów, IL-2, metotreksat, metysergid, mitomycyna C, nitrofurantoina, kwas paraaminosalicylowy, prokarbazyna, promieniowanie, tokolityki
Naciek eozynofilowy płuc	Amiodaron, amfoterycyna B, bleomycyna, karbamazepina, fenytoina, etambutol, etopozyd, czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów, izoniazyd, metotreksat, minocyklina, mitomycyna C, nitrofurantoina, kwas paraaminosalicylowy, prokarbazyna, promieniowanie, sulfasalazyna, sulfonamidy, tetracyklina, trazodon
Zapalenie naczyń płucnych	Leki anorektyczne (deksfenfluramina, fenfluramina, phentermine), busulfan, kokaina, heroina, metadon, metylofenidat, azotany, promieniowanie

Objawy uszkodzenia płuc wywołanego lekami

W zależności od leku, polekowe uszkodzenie płuc może przypominać włóknienie śródmiąższowe, obliteracyjne zapalenie oskrzelików z organizującym się zapaleniem płuc, astmę, niekardiogenny obrzęk płuc, wysięk opłucnowy, nacieki eozynofilowe w płucach, krwotok płucny lub chorobę wenookluzyjną z odpowiednimi zmianami na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej lub tomografii komputerowej i badaniach czynnościowych płuc.

Rozpoznanie uszkodzenia płuc wywołanego lekami

Diagnozę stawia się na podstawie obserwacji reakcji na odstawienie leku i, jeśli to możliwe, ponownego podania podejrzanego leku.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Leczenie uszkodzenia płuc wywołanego lekami

Leczenie polekowego uszkodzenia płuc polega na zaprzestaniu przyjmowania leku. Badania przesiewowe czynności płuc są powszechnie wykonywane u pacjentów przed lub w trakcie terapii lekami, które mogą powodować toksyczność płucną, ale skuteczność badań przesiewowych w przewidywaniu lub wczesnym wykrywaniu toksyczności nie została udowodniona.