Leiszmanioza skórna: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Leiszmanioza skórna (synonimy: leiszmanioza staroświatowa, choroba Borovskiego) jest chorobą przenoszoną endemicznie, występującą głównie w krajach o gorącym i ciepłym klimacie, a objawiającą się przede wszystkim zmianami skórnymi.

Przyczyny i patogeneza leiszmaniozy skórnej. Czynnikiem wywołującym jest pierwotniak Leishmania tropica. Nosicielami choroby są różne rodzaje komarów. Istnieją dwa główne typy leiszmaniozy: antroponotyczna (typ miejski), wywoływana przez Leishmania tropica minor, i odzwierzęca (typ wiejski), wywoływana przez Leishmania tropica major.

Źródłem lub rezerwuarem zakażenia w typie wiejskim leiszmaniozy skórnej są gryzonie i myszoskoczki, a w typie miejskim – człowiek chory.

Leiszmanioza odzwierzęca skórna charakteryzuje się sezonowością, tzn. choroba występuje latem i jesienią, natomiast typ antropogeniczny występuje przez cały rok.

Występuje głównie w Azji Środkowej i Azerbejdżanie. Głównymi rezerwuarami zakażenia są gryzonie (gofery, myszoskoczki), a nosicielami komary. Istnieją dwa typy choroby: wiejski, czyli ostra martwicza, wywoływana przez Leishmania tropica major, oraz miejski, czyli późna owrzodzenie, wywoływana przez Leishmania tropica minor. W rzadkich przypadkach obserwuje się wariant gruźliczy (lupoid), który zwykle występuje w obszarze wcześniej cofniętych zmian w typie miejskim leiszmaniozy z powodu reaktywacji żyjących leiszmaniozy, wywołanej przez ogólne lub miejscowe zaburzenia odporności.

Typ wiejski jest ostry, w miejscu ukąszenia rozwijają się elementy przypominające czyraki, po których owrzodzeniu pojawiają się kraterowate owrzodzenia, bliznowaciejące w ciągu 3-8 miesięcy. Charakterystyczne jest zapalenie naczyń chłonnych.

W typie miejskim obserwuje się rozwój elementów o mniejszych rozmiarach niż w ostrej leiszmaniozie martwiczej; utrzymują się one długo (5-6 miesięcy) bez owrzodzeń i goją się powoli (średnio w ciągu 1 roku). Czas trwania procesu zapalnego wiąże się z przewagą limfocytów o właściwościach supresorowych w naciekach.

Objawy leiszmaniozy skórnej. Leiszmanioza skórna występuje cyklicznie: pierwotna (stadium gruźlicy, owrzodzenia, bliznowacenia), sekwencyjna (wczesna, późna), rozlane naciekające leiszmanioma i gruźlicze.

Leiszmanioza jest skórną zoonozą. Okres inkubacji wynosi od jednego tygodnia do dwóch miesięcy. W miejscu ukąszenia komara tworzy się bolesny, spłaszczony, ostro zapalny guzek o jasnoczerwonym kolorze, wielkości 3-5 mm. Guzek przekształca się w naciek przypominający czyrak o niejasnych granicach. Naciek zwiększa swoje rozmiary, osiągając średnicę 10-15 cm, a po 2 tygodniach jego część centralna szybko ulega martwicy, masy martwicze są odrzucane i tworzy się niewielki kraterowaty wrzód (średnicy 5-8 mm) z ropną wydzieliną, wokół którego znajduje się szeroka strefa nacieku z obrzękiem zapalnym otaczających tkanek.

Później dno owrzodzenia oczyszcza się z mas martwiczych i pojawiają się czerwone brodawkowate ziarniste narośla przypominające kawior. Wrzody mają kształt okrągły, owalny lub nieregularny, ich brzegi są czasami gładkie, podminowane, czasami ząbkowane, jakby wygryzione. Wokół głównego owrzodzenia pojawiają się nowe owrzodzenia. Do specyficznych powikłań leiszmaniozy skórnej należą zapalenie naczyń chłonnych wokół owrzodzeń i zapalenie węzłów chłonnych. Od górnej krawędzi owrzodzenia pojawiają się gęste, lekko bolesne węzły wielkości małego groszku do orzecha laskowego. Później stan zapalny w tych węzłach może się nasilić i doprowadzić do wrzodziejącego rozkładu. Na kończynach obserwuje się zapalenie naczyń chłonnych w kształcie koralików. Procesowi towarzyszy ból, rozwój obrzęków stóp i piszczeli. Po 3-6 miesiącach proces kończy się bliznowaceniem.

Leiszmanioza skórna antroponiczna. Okres inkubacji wynosi od 3 do 6 miesięcy (rzadko - do 3 lat). W miejscu wprowadzenia patogenu leiszmanioma pojawia się w postaci gładkiego, powoli rosnącego brązowoczerwonego guzka o wielkości 1-2 mm. Stopniowo guzek rośnie, wystając ponad poziom skóry i po 6 miesiącach osiąga średnicę 1-2 cm.

W centralnej części elementu obserwuje się zagłębienie przypominające krater, które ma rogowe łuski, które są czasami nasączone wysiękiem i zamieniają się w łuszczące się strupy. W ciągu 6-8 miesięcy po odrzuceniu krwisto-ropnej skorupy tworzy się wrzodziejący defekt. Wrzód jest okrągły, otoczony wypukłym naciekiem, z nierównym, czerwonawym dnem, skorodowanymi brzegami, skąpa surowiczo-ropna wydzielina zasycha w brązową skorupę. Wokół wrzodu mogą pojawić się nowe grudki i owrzodzenia rozsiewające. Na kończynach obserwuje się paciorkowate zapalenie naczyń chłonnych. Około roku (czasem dłużej) naciek zmniejsza się, wrzód goi się, pojawiają się wyspy tkanki ziarninowej i zaczyna się bliznowacić.

Czasami gojenie się ziarniny następuje pod strupem w sposób suchy. Ogólny stan pacjentów nie ulega zaburzeniu.

Leiszmanioza gruźlicza jest odmianą leiszmaniozy, która rozwija się u osób ze zmienioną reaktywnością organizmu w wyniku aktywacji żyjących leiszmaniozy lub w wyniku naturalnego nadkażenia. Ten typ leiszmaniozy często występuje u dzieci lub młodzieży. Choroba rozwija się albo w procesie regresji pierwotnego leiszmaniozy antropofilnej, albo w obszarze blizny poleiszmaniowej. Wokół gojącej się zmiany pojawiają się grudki o wielkości 2-5 mm, w kolorze żółto-białym z objawem zastoinowego zaczerwienienia. Elementy mają półkulisty płaski kształt, o gładkiej, czasami łuszczącej się powierzchni. Guzki często otaczają świeżą bliznę, mogą rozwijać się na już uformowanej bliznie i utrzymywać się przez długi czas. Pojawienie się nowych elementów przyczynia się do wzrostu obszaru dotkniętego chorobą, obejmując nowe obszary skóry. Następnie w procesie regresji pozostawiają zanik lub mogą owrzodzieć, pokrywając się żółto-brązową strupą. Wyglądem guzki przypominają gruźlicze guzki występujące w toczniu gruźliczym, dlatego chorobę tę często nazywa się leiszmaniozą toczniową.

W naszym kraju opisano również amerykańską leiszmaniozę skórną, której czynnikiem sprawczym jest Leishmania brasiliens, u pacjenta, który przybył ze strefy endemicznej. Ta postać leiszmaniozy różni się od choroby Borowskiego częstymi zmianami błon śluzowych górnych dróg oddechowych, jamy ustnej, obecnością wczesnych (w miejscu ukąszenia) objawów charakteryzujących się wrzodziejącymi gruźliczymi i węzłowymi guzkami oraz późnych, występujących po kilku latach, w postaci zmian ziarniniakowo-niszczących i wrzodziejących.

Patomorfologia. W okresie ostrym w skórze właściwej stwierdza się naciek składający się głównie z makrofagów wypełnionych dużą ilością patogenu, wśród nich znajdują się komórki limfoidalne i plazmatyczne. W owrzodzeniu w nacieku stwierdza się również granulocyty obojętnochłonne, leiszmania może znajdować się nie tylko wewnątrz makrofagów, ale także poza nimi. Po kilku miesiącach pojawiają się ogniska o strukturze gruźliczej, liczba makrofagów i leiszmaniozy maleje. W przewlekłym przebiegu procesu stwierdza się naciek o strukturze gruźliczej, trudny do odróżnienia od gruźlicy. Jednak brak martwicy serowatej i obecność komórek plazmatycznych, a także leiszmaniozy pomagają w diagnozie leiszmaniozy. W gruźliczej postaci leiszmaniozy (metaleiszmaniozy) obraz histologiczny ujawnia cechy zarówno procesu ostrego, jak i przewlekłego. W skórze właściwej występuje naciek makrofagów z domieszką limfocytów i komórek plazmatycznych oraz struktur tuberkuloidowych. Leishmania jest rzadka.

Histopatologia. Wykryto naciek grafulemy składający się z komórek nabłonkowych, limfocytów i histiocytów. Wśród komórek nabłonkowych widoczne są olbrzymie komórki typu Pirogov-Langhans.

Rozpoznanie ustala się na podstawie wykrycia leiszmaniozy w zmianach.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku gruźlicy, kiły, ropnego zapalenia skóry i sarkoidozy.

Leczenie leiszmaniozy skórnej. Przepisywane są antybiotyki - monomycyna, doksycyklina, meta-iklina, leki przeciwmalaryczne - delagyl, plaquenil (w tym do wstrzykiwania nieotwartych leiszmaniomów). Przeprowadzana jest kriodestrukcja i terapia laserowa. Istnieją doniesienia o skuteczności lamisilu (250 mg dziennie przez 28 dni).

Profilaktyka indywidualna polega na stosowaniu ochrony przed komarami (zadaszenia, siatki, leczenie repelentami). Profilaktyka publiczna polega na eliminowaniu miejsc rozrodu komarów, leczeniu komarów (ośrodkowa dezynsekcja) i eksterminacji myszoskoczków (w przypadku typu odzwierzęcego).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]