^

Zdrowie

A
A
A

Leptospiroza zapalenie wątroby

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Leptospiroza jest szeroko rozpowszechniona na wszystkich kontynentach. Pod koniec XIX wieku. Niemiecki lekarz A. Weyl (1886) i rosyjski badacz N.P. Vasiliev (1889) zgłosił specjalną postać żółtaczki zakaźnej, która występuje z zespołem wątroby, nerek i krwotoku. Ta nowa forma nosologiczna została nazwana chorobą Weila-Wasiljewa. W 1915 roku odkryto czynnik sprawczy choroby - leptospira.

Obecnie leptospiroza jest dobrze zbadana, w tym w Federacji Rosyjskiej.

trusted-source[1],

Przyczyny leptospirozy zapalenia wątroby

Leptospira są bakteriami należącymi do rodziny Leptospiraceae, rodzaju Leptospira. Istnieją dwa typy patogenne Leptospira: Leptospira L. Interrogans, pasożytów u ludzi i zwierząt oraz saprofityczne Leptospira - L. Biflexa, niepatogenne dla ciepłokrwistych.

Głównymi środkami etiologicznymi leptospiroza u ludzi są przedstawiciele następujących grup serologicznych: Icterohaemorhagiae, Pomona, grippotyphosa, canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Leptospira przenika do ludzkiego ciała poprzez uszkodzoną skórę, błony śluzowe jamy ustnej, przewód pokarmowy, oczy, nos. W miejscu bramy wejściowej nie ma zmian zapalnych. Od bramek wejściowych leptospira dostaje się do krwi, a następnie do narządów wewnętrznych, gdzie rozmnażają się, szczególnie intensywnie w wątrobie i nerkach.

Leptospira wytwarza toksyny wraz z produktami bakteryjnego rozkładu, które mają działanie aktywujące na mediatory stanu zapalnego, uszkadzając wątrobę i miąższ nerki, a także ściany naczyń krwionośnych. Leptospira może przenikać do płynu mózgowo-rdzeniowego i powodować uszkodzenie błon mózgowych. Przyczyną ciężkich postaci, powikłań prowadzących do śmierci, jest rozwój szoku toksycznego dla zakażeń.

Przy różnorodności serotypów leptospira, patofizjologiczny i patomorfologiczny charakter procesów zachodzących podczas infekcji leptospirą jest taki sam i dlatego leptospiroza jest uważana za pojedynczą chorobę. Nasilenie choroby determinuje stopień zjadliwości patogenu, ścieżkę zakażenia i stan makroorganizmu.

trusted-source[2], [3], [4], [5]

Morfologia

Klęska wątroby jest niezwykle charakterystyczna dla leptospirozy. Makroskopowo: wątroba jest powiększona, powierzchnia gładka, zielonkawo-brązowa, łatwo rozdarta. Węzły chłonne w bramkach wątroby są powiększone, o średnicy do 10 mm, soczyste.

Badanie histologiczne w wątrobie determinuje dysleksję wiązek wątrobowych, zmiany dystroficzne w hepatocytach, nieregularność wymiarów komórek wątroby i ich jąder, obecność podwójnych jąder. Mikroskopowo wątroba wygląda jak "brukowany bruk". Podkreśla się zapalne nacieki limfohistiocytyczne o różnym nasileniu.

Początkowo infiltracji jest słaba i jako choroba może być znacznie zwiększona, zlokalizowane wokół dróg portalu i wewnątrz zrazików wątroby, nacieków obserwowanych SS mieszaninie indywidualnych podzielonych neutrofili. Ze względu na obrzęk miąższu i dysfleksję wiązek wątrobowych, żółte naczynia włosowate są ściskane: cholestaza w naczyniach włosowatych jest wyraźnie wyrażona. Przy srebrze na Vartan-Sterry na powierzchni hepatocytów pojawia się karbowana leptospira w kolorze czarnym.

Objawy zapalenia wątroby typu leptospiroza

Okres inkubacji waha się od 6 do 20 dni. Choroba zaczyna się gwałtownie, wraz ze wzrostem temperatury ciała do gorączkowych wskaźników. Pacjenci skarżą się na ból głowy, bezsenność. Charakterystyczne są bóle mięśni łydek, mięśni pleców i obręczy barkowej. 3-6-ty dzień choroby rozpoczęła się w 10-30% chorych na skórze wysypka piersi, szyi, ramion, brzucha i kończyn, które mogą być grudkowo, punktowe, wybroczynowa. W tych samych dniach żółtaczka o różnym nasileniu rozwija się u 30-70% pacjentów. U niemal wszystkich pacjentów obserwuje się wzrost wielkości wątroby, natomiast wątroba jest wrażliwa i wyczuwalna 2-5 cm poniżej brzegu żeber.

U dzieci, wraz z żółtaczką, często bez jałowych form leptospirozy. U dorosłych leptospiroza występuje głównie w postaci żółtaczkowej - w 61% przypadków. U dorosłych pacjentów, w 85% przypadków, leptospiroza manifestuje się w ciężkiej postaci z rozwojem ostrej niewydolności nerek i wątroby.

Dzieci cierpią na leptospirozę w łagodnej i umiarkowanej postaci.

W biochemicznej analizie krwi odnotowano wzrost poziomu bilirubiny z powodu sprzężonej frakcji pigmentu (3-10 razy). W tym samym czasie aktywność aminotransferaz wzrasta bardzo umiarkowanie, 2-3 razy więcej niż normalnie. Charakterystyczny wzrost poziomu mocznika, kreatyniny i CKK.

Kliniczna analiza krwi u większości pacjentów z leptospirozą charakteryzuje się leukocytozą, przesunięciem formuły leukocytów w lewo, trombocytopenią, niedokrwistością i wzrostem ESR.

Od pierwszych dni choroby widoczne są oznaki uszkodzenia nerek: skąpomocz, albuminuria, cylindruria.

Przebieg zapalenia wątroby typu leptospiroza

Choroba trwa zwykle 4-6 tygodni. Gorączka utrzymuje się przez 3-5 dni, zatrucie osłabia się w ciągu 5-6 dni. Żółtaczka jest bardzo uparta i trwa 7-15 dni. Stopniowo, w ciągu 2-4 tygodni, wątroba powraca do normalnych limitów.

Dla leptospirozy charakterystyczne są nawroty leptospirozy (od jednego do czterech) trwające 1-6 dni; nawrót występuje łatwiej niż choroba podstawowa. Jako powikłania występuje wstrząs toksyczno-zakaźny, zapalenie pyłu, uszkodzenie oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie rogówki), szczątkowe zjawisko zapalenia opon mózgowych.

W ciężkich postaciach żółtaczkowych, szczególnie z uszkodzeniem OUN i nerek, śmiertelność osiąga 10-48%. U większości pacjentów rokowanie jest korzystne, dochodzi do wyzdrowienia, nie obserwuje się powstawania przewlekłego procesu.

Rozpoznanie zapalenia wątroby typu leptospiroza

Dane kliniczne i epidemiologiczne są wykorzystywane do diagnozowania leptospirozy. Ważne jest, aby pozostać w naturalnym skupieniu leptospirozy, komunikacji ze zwierzętami, jedzenia skażonej żywności, kąpieli w zbiornikach leśnych.

Diagnostyka mikrobiologiczna zapalenia wątroby typu leptospiroza ma na celu wykrycie leptospira w materiałach biologicznych od pacjenta. W pierwszym tygodniu od początku choroby krew jest badana w celu identyfikacji patogenu. Izolacja kultury krwi służy jako wiarygodna metoda identyfikacji leptospira, która daje pozytywny wynik w ponad 80% przypadków.

W 2-3 tygodniu choroby przeprowadzane są badania bakteriologiczne moczu i alkoholu na leptospirae. W okresie rekonwalescencji wyodrębnia się hodowlę korzeniową.

Od końca 1 tygodniu przeprowadza choroby testów serologicznych na obecność specyficznych przeciwciał (protivoleptospiroznyh) z wykorzystaniem metody PPGA, DGC, Riga, ELISA itd. Dodatkowe metody serologiczne korzystna reakcja mikroaglutynacji o wysokiej czułości i serogruppospetsifichnostyu. Za pomocą tej reakcji można znaleźć specyficzne aglutyniny o typach izotypów IgM i IgG. W tym przypadku PMA jest stosowany do określania swoistych przeciwciał zarówno dla obecnej leptospirozy, jak i dla retrospektywnej diagnozy. W ostatnich latach do wykrywania DNA leptospira w biologicznych: materiały od pacjentów za pomocą PCR.

W związku z występowaniem żółtaczki i hepatomegalii konieczne staje się wykluczenie wirusowego zapalenia wątroby. Wśród wstępnych rozpoznań z leptospirozą dominuje rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby - do 10% przypadków.

W przeciwieństwie do leptospirozy wirusowe zapalenie wątroby zaczyna się stopniowo, gorączka jest nietypowa, wzrost temperatury ciała jest krótkotrwały - 1-3 dni. Jednak wyraźny ból w prawym podżebrzu i nadbrzuszu. W przypadku palpacji wątroba jest bolesna. Przy wirusowym zapaleniu wątroby nie ma zespołu nerkowego, a także opon mózgowych. W przeciwieństwie do leptospirozy, hiperfermentemia jest typowa dla wirusowego zapalenia wątroby, gdy aktywność ALT i ACT jest 10-20 razy wyższa niż normalnie, w tym z postaciami anicterycznymi. Kliniczne badanie krwi u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby jest zwykle prawidłowe. Badanie serologiczne u pacjentów z leptospirozą ma negatywny wpływ na markery wirusowego zapalenia wątroby.

Przeprowadzono diagnostykę różnicową leptospirozy z gorączką krwotoczną, ponieważ te ostatnie charakteryzują się zatruciem, zespołami krwotocznymi i nerkowymi.

trusted-source[6], [7]

Leczenie zapalenia wątroby typu leptospiroza

Pacjenci z leptospirozą są hospitalizowani. Pokazuje odpoczynek w łóżku i dietę mleczno-warzywną.

Terapia etiotropowa polega na przepisywaniu antybiotyków z grupy penicylin lub tetracyklin we wczesnych stadiach choroby. W ciężkich postaciach leptospirozy pokazano glikokortykoidy, leki nasercowe. W przypadku niewydolności nerek ze zwiększającą się azotemią wskazana jest hemodializa.

Rekonwalencje leptospirozy obserwowane są przez 6 miesięcy przez specjalistę od chorób zakaźnych; w razie potrzeby konsultuje się okulistę i neurologa.

Zapobieganie zapaleniu wątroby typu leptospirozy

Opracowano program działań mających na celu zapobieganie leptospirozie. Zapewnia kontrolę nad stanem naturalnym i anthropurgic ognisk endemicznych dla leptospiroza, edukacji zdrowotnej mieszkańców tych regionów, a także szczepienia wszystkich tych, którzy z różnych przyczyn, zwłaszcza zawodowych, istnieje ryzyko infekcji Leptospira.

Leptospirozowana stężona inaktywowana ciekła szczepionka została opracowana i jest z powodzeniem stosowana. Jest to mieszanina inaktywowanych, stężonych kultur leptospira czterech grup serologicznych (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Szczepionka zapewnia rozwój specyficznej odporności trwającej 1 rok. Szczepionka właściwa rozpoczyna się w wieku 7 lat.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.